Газообмен в легких и перенос газов кровью. 4 страница

Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО₂. При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО₂, увеличение парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО₂ из

369

венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО₂ в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз. Благодаря такому значительному увеличению объема дыха­ния, концентрация СО₂ в альвеолярном воздухе возрастает не более, чем на 1%. Увеличение содержания СО₂ в альвеолах на 0.2% вы­зывает увеличение вентиляции легких на 100%. Роль СО₂ как глав­ного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток со­держания СО₂ в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному пре­кращению дыхательных движения (апное). Это происходит, напри­мер, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапнии — снижению парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается.

Указанные изменения газового состава внутренней среды орга­низма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хемочувствителъные рецепторы, расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга ("центральные хеморецепторы') и в сосудистых рефлексогенных зонах ("перифери­ческие хеморецепторы").

Центральными (медуллярными) хеморецепторами, постоянно участву­ющими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО₂ и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жид­кости. Хемочувствительные зоны имеются на переднебоковой поверх­ности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блужда­ющего нервов в тонком слое мозгового вещества на глубине 0.2-0.4 мм. Медуллярные хеморецепторы постоянно стимулируются ионами водорода в межклеточной жидкости ствола мозга, концентрация кото­рых зависит от напряжения СО₂ в артериальной крови. Спинномоз­говая жидкость отделена от крови гемато-энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н⁺ и НСО₃, но свободно пропускающим молекулярный СО₂. При повышении напряжения СО₂ в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы Н⁺, которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО₂ и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейро­нов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, глав­ным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО₂ и подщелачивание межклеточной жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО₂ (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

370

Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и месте деления (бифуркация) общей сонной артерии (каротидный си­нус), т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представля­ют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тель­цах — клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Аффе­рентные волокна от хеморецепторов идут: от дуги аорты — в со­ставе аортальной ветви блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии — в каротидной ветви языкоглоточного нерва, так называ­емом нерве Геринга. Первичные афференты синусного и аортально­го нерва проходят через ипсилатеральное ядро солитарного тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга.

Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию). Даже в обычных {нормоксических) условиях эти рецепторы находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком чистого кислорода. Умень­шение напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормаль­ного уровня вызывает усиление афферентации из аортальных и синокаротидных хеморецепторов. Вдыхание гипоксической смеси ведет к учащению и увеличению регулярности импульсов, посыла­емых хеморецепторами каротидного тельца.

Повышению напряжения СО₂ артериальной крови и соответству­ющему подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности, направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса. Особенность роли, которую играют артериаль­ные хеморецепторы в контроле за напряжением углекислоты, состо­ит в том, что они ответственны за начальную, быструю, фазу вен­тиляторной реакции на гиперкапнию. При их денервации указанная реакция наступает позднее и оказывается более вялой, так как развивается в этих условиях лишь после того, как повысится на­пряжение СО₂ области хемочувствительных мозговых структур.

Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, по­добно гипоксической, носит постоянный характер. Эта стимуляция начинается при пороговом напряжении СО₂ 20-30 мм рт.ст и, сле­довательно, имеет место уже в условиях нормального напряжения СО₂ в артериальной крови (около 40 мм рт.ст.).

Важным моментом для регуляции дыхания является взаимодей­ствие гуморальных стимулов дыхания. Оно проявляется, например, в том, что на фоне повышенного артериального напряжения СО₂ или увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная ре­акция на гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального давления кислорода и одновременное повышение пар­циального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе вызы­вают нарастание легочной вентиляции, превышающее арифметичес­кую сумму ответов, которые вызывают эти факторы, действуя по­рознь. Физиологическое значение этого явления заключается в том,

371

что указанное сочетание стимуляторов дыхания имеет место при мышечной деятельности, которая сопряжена с максимальным подъ­емом газообмена и требует адекватного ему усиления работы дыха­тельного аппарата.

Установлено, что гипоксемия снижает порог и увеличивает ин­тенсивность вентиляторной реакции на СО₂. Однако, у человека при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе увеличение вентиляции происходит лишь при условии, когда артериальное напряжение СО₂ составляет не менее 30 мм рт.ст. При уменьшении парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе (например, при дыхании газовы­ми смесями с низким содержанием О₂, при пониженном атмосфер­ном давлении в барокамере или в горах) возникает гипервентиля­ция, направленная на предупреждение значительного снижения пар­циального давления О₂ в альвеолах и напряжения его в артеальной крови. При этом из-за гипервентиляции наступает снижение пар­циального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и развивается ги-покапния, приводящая к уменьшению возбудимости дыхательного центра. Поэтому при гипоксической гипоксии, когда парциальное давление СО₂ во вдыхаемом воздухе снижается до 12 кПа (90 мм рт.ст.) и ниже, система регуляции дыхания может лишь частично обеспечить поддержание напряжения О₂ и СО₂ на должном уровне. В этих условиях, несмотря на гипервентиляцию, напряжение О₂ все же снижается, и возникает умеренная гипоксемия.

В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов постоянно дополняют друг друга и, в общем, проявляют синергизм. Так, импульсация хеморецепторов каротидного тельца усиливает эффект стимуляции медуллярных хемочувствительных структур. Взаимодействие центральных и периферических хеморе­цепторов имеет жизненно важное значение для организма, напри­мер, в условиях дефицита О₂. При гипоксии из-за снижения окис­лительного метаболизма в мозге чувствительность медуллярных хе­морецепторов ослабевает или исчезает, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр в этих усло­виях получает интенсивную стимуляцию от артериальных хеморе­цепторов, для которых гипоксемия является адекватным раздражи­телем. Таким образом, артериальные хеморецепторы служат "ава­рийным" механизмом реакции дыхания на изменение газового со­става крови, и, прежде всего, на дефицит кислородного снабжения мозга.

Взаимосвязь регуляции внешнего дыхания и других функций организма.Обмен газов в легких и тканях и приспособление его к запросам тканевого дыхания при различных состояниях организма обеспечивается путем изменения не только легочной вентиляции, но и кровотока как в самих легких, так и других органах. Поэтому механизмы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения осуществляются в тесном взаимодействии. Рефлекторные влияния, исходящие из рецептивных полей сердечно-сосудистой системы (на­пример, гинокаротидной зоны), изменяют деятельность как дыха-

тельного, так и сосудодвигательного центров. Нейроны дыхательного центра подвержены рефлекторным воздействиям со стороны бароре-цепторных зон сосудов — дуги аорты, каротидного синуса. Сосудо-двигательные рефлексы неразрывно связаны и с изменением функ­ции дыхания. Повышение сосудистого тонуса и усиление сердечной деятельности, соответственно, сопровождаются усилением дыхатель­ной функции. Например, при физической или эмоциональной на­грузке у человека обычно имеет место согласованное повышение минутного объема крови в большом и малом круге, артериального давления и легочной вентиляции. Однако, резкое повышение арте­риального давления вызывает возбуждение синокаротидных и аор­тальных барорецепторов, которое приводит к рефлекторному тормо­жению дыхания. Понижение артериального давления, например, при кровопотере, приводит к увеличению легочной вентиляции, что вызвано, с одной стороны, снижением активности сосудистых баро­рецепторов, с другой — возбуждением артериальных хеморецепторов в результате местной гипоксии, вызванной уменьшением в них кровотока. Учашение дыхания возникает пи повышении давления крови в малом круге кровообращения и при растяжении левого предсердия.

На работу дыхательного центра оказывает влияние афферентация от периферических и центральных терморецепторов, особенно при резких и внезапных температурных воздействиях на рецепторы кожи. Погружение человека в холодную воду, например, тормозит выдох, в результате чего возникает затяжной вдох. У животных, у которых отсутствуют потовые железы (например, у собаки), с повышением температуры внешней среды и ухудшением теплоотдачи увеличива­ется вентиляция легких за счет учашения дыхания (температурное полипное) и усиливается испарение воды через систему дыхания.

Рефлекторные влияния на дыхательный центр весьма обширны, и практически все рецепторные зоны при их раздражении изменяют дыхание. Эта особенность рефлекторной регуляции дыхания отража­ет общий принцип нейронной организации ретикулярной формации ствола мозга, в состав которой входит и дыхательный центр. Ней­роны ретикулярной формации, в том числе и дыхательные нейроны, имеют обильные коллатерали почти от всех афферентных систем организма, что и обеспечивает, в частности, разносторонние реф­лекторные влияния на дыхательный центр. На деятельности нейро­нов дыхательного центра отражается большое количество различных неспецифических рефлекторных влияний. Так, болевые раздражения сопровождаются немедленным изменением дыхательной ритмики. Функция дыхания теснейшим образом связана с эмоциональными процессами: почти все эмоциональные проявления человека сопро­вождаются изменением функции дыхания; смех, плач — это изме­ненные дыхательные движения.

В дыхательный центр продолговатого мозга непосредственно по­ступает импульсация от рецепторов легких и рецепторов крупных сосудов, т.е. рецептивных зон, раздражение которых имеет особенно существенное значение для регуляции внешнего дыхания. Однако,

373

для адекватного приспособления функции дыхания к меняющимся условиям существования организма система регуляции должна обла­дать полной информацией о том, что происходит в организме и в окружающей среде. Поэтому для регуляции дыхания имеют значение все афферентные сигналы от разнообразных рецептивных полей ор­ганизма. Однако, вся эта сигнализация поступает не непосредствен­но в дыхательный центр продолговатого мозга, а в различные уров­ни головного мозга (рис.8.10), и от них непосредственно может передаваться как на дыхательную, так и на другие функциональные системы. Различные центры головного мозга образуют с дыхатель­ным центром функционально подвижные ассоциации, обеспечива­ющие полноценное регулирование дыхательной функции.

Рис.8.10. Схема организации центрального аппарата регуляции дыхания.

Стрелками обозначены пути передачи регулирующих влияний к дыхательному центру продолговатого мозга.

Как видно на рис. 8.10, в центральный механизм, регулирующий дыхание, включены разные уровни ЦНС. Значение для регуляции дыхания структур стволовой части мозга, в том числе варолиевого моста, среднего мозга, заключается в том, что эти отделы ЦНС получают и переключают на дыхательный центр проприоцептивную и интероцептивную сигнализацию, а промежуточный мозг — сигнали­зацию об обмене веществ. Кора больших полушарий, как централь­ная станция анализаторных систем, вбирает и обрабатывает сигналы от всех органов и систем, делая возможным адекватное приспособ­ление различных функциональных систем, в том числе и дыхания, к тончайшим изменениям жизнедеятельности организма.

Своеобразие функции внешнего дыхания заключается в том, что она в одной и той же мере и автоматическая, и произвольно уп­равляемая. Человек прекрасно дышит во сне и под наркозом; у животных дыхание сохраняет практически нормальный характер даже после удаления всего переднего мозга. В то же время любой чело­век может произвольно, хотя и ненадолго, остановить дыхание или изменить его глубину и частоту. Произвольное управление дыханием основано на наличии в коре больших полушарий представительства дыхательных мышц и наличии корковомедуллярных нисходящих ак­тивирующих и тормозных влияний на эфферентную часть дыхатель­ного центра. Возможность произвольного управления дыханием ог­раничена определенными пределами изменений напряжения кисло­рода и углекислоты, а также рН крови. При чрезмерной произво­льной задержке дыхания или резком отклонении фактического ми­нутного объема вентиляции от физиологически обоснованного воз­никает стимул, который возвращает дыхание под контроль дыха­тельного центра, преодолевая корковое влияние.

Роль коры головного мозга в регуляции дыхания показана в экс­периментах на животных с электрическим раздражением различных зон больших полушарий, а также с их удалением. Оказалось, что стоит лишь бескорковому животному в течение 1-2 мин сделать несколько шагов, как у него начинается резко выраженная и дли­тельная одышка, т.е. значительное учащение и усиление дыхания. Следовательно, если требуется приспособление дыхания к условиям внешней среды, например при мышечной деятельности, необходимо участие высших отделов центральной нервной системы. Бескорковые животные сохраняют равномерное дыхание лишь в состоянии пол­ного покоя и теряют способность к адаптации дыхания к измене­ниям внешней среды при мышечной работе.

Влияние коры головного мозга на дыхание у человека проявля­ется, например, в усилении дыхания еще в стартовых условиях перед выполнением мышечных усилий, сразу после команды "пригото­виться". Дыхание усиливается у человека непосредственно после начала движений, когда образующиеся при мышечной работе гумо­ральные вещества еще не достигли дыхательного центра. Следова­тельно, усиление дыхания в самом начале мышечной работы обу­словлено рефлекторными воздействиями, повышающими возбудимость дыхательного центра.

375

Кортикальные влияния на дыхание отчетливо проявляются при тренировке к выполнению одной и той же работы: при этом про­исходит постепенное развитие и совершенствование адекватных для данной работы функциональных взаимосвязей между мышечной ра­ботой и дыханием. На это указывает динамика изменения внешнего дыхания в процессе, например, тренировки к работе на велоэрго-метре с переменной интенсивностью. Если темп работы постоянен, а ее интенсивность периодически меняется по заранее составленно­му графику, то по мере тренировки с такой программой средний уровень легочной вентиляции снижается, но изменение вентиляции при переключении на новый уровень интенсивности наступает бы­стрее. Следовательно, в результате тренировки к работе переменной интенсивности развивается способность к более быстрому переклю­чению деятельности дыхательного аппарата на новый уровень функ­циональной активности, адекватной новым условиям работы. Лучшая согласованность во времени процессов координации функции внеш­него дыхания при переходе от одних условий работы к другим связана с функциональной перестройкой высших отделов ЦНС. В результате этого, по мере тренировки к мышечной работе колебания объема дыхания становятся меньше и дыхание делается более ров­ным. Выработанный, таким образом, динамический стереотип про­является в том, что при переходе к работе с постоянной интенсив­ностью вентиляция легких имеет выраженный волнообразный характер.

Роль высших отделов ЦНС в регуляции дыхания у человека про­является не только в его способности произвольно менять темп, ритм и амплитуду дыхательных движения, но и в его способности к "сознательному" восприятию своего гипоксического, либо гипер-капнического состояния.

Человек не может непосредственно воспринимать содержание кислорода и углекислого газа во вдыхаемом воздухе в силу отсут­ствия адекватных рецепторов в дыхательных путях и легких. Однако, с помощью метода активного выбора предпочитаемых дыхательных смесей (так называемый газопреферендум) показано, что люди избе­гают дышать газовыми смесями, которые вызывают в организме гипоксические или гиперкапнические сдвиги. Например, человеку предлагали выбрать одну из двух поочередно вдыхаемых смесей газов с разным, неизвестным ему содержанием кислорода. В таких усло­виях смеси, содержавшие 15% О₂ и более, люди еще не отличали от обычного воздуха, 12%-е содержание кислорода вызывало у час­ти людей уже отрицательную реакцию, а смесь с 9% кислорода отвергалась почти всеми испытуемыми. Аналогичным образом чело­век, избегал дышать смесями, обогащенными углекислым газом.

Исследования на спортсменах выявили их способность оценивать гипоксические и гиперкапнические сдвиги в своем организме не только при вдыхании соответствующих газов, но и при интенсивной мышечной деятельности. В частности, после спортивной тренировки исследуемые могли по своим ощущениям почти точно определять степень оксигенации собственной артериальной крови.

376

При дыхании газовыми смесями, имеющими физиологически не­адекватный состав, человек независимо от интенсивности развива­ющейся гипервентиляции иногда заявляет, что ему "трудно дышать", т.е. жалуется на одышку. Ощущение одышки является отражением рассогласования между хеморецептивной сигнализацией и другими звеньями рефлекторной регуляции дыхания, в том числе обратной афферентацией, исходящей из работающей дыхательной мускулатуры. Такого рода ощущения лежат в основе самоконтроля резервной работоспособности при выполнении человеком значительной мы­шечной нагрузки.