Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени

Это осложнение является крайне тяжелым, так как почти всегда приводит к летальному исходу. В основе его лежат сосудистые нарушения, типичные для гестоза: острая подкапсульная гематома печени, симптоматика которой вполне типична (острые или нарастающие боли в правом подреберье, анемия).

При гестозе происходит отложение фибрина в стенках сосудов и в синусоидах печени. Это приводит к затруднению кровотока и набуханию печени (напряжение капсулы, боли в эпигастральной области).

Предполагается такая последовательность развития подкапсульной гематомы и спонтанного разрыва печени: некроз средней оболочки артериальной стенки, затем — аневризматическое расширение этой артерии. При перепадах артериального давления — разрыв, что чаще всего наблюдается во время оперативного вмешательства (кесарево сечение). Образуется расслаивающая гематома, доходящая до фиброзной оболочки (капсулы Глиссона) с перфорацией гематомы в брюшную полость.

Гематомы печени локализуются на верхней или нижней поверхности печени справа и почти никогда не наблюдаются на поверхности левой доли. Повышение кровяного давления в портальной системе вызывает задержку кровотока в системе венечной (коронарной) связки. Серповидная связка отграничивает правую долю от левой и препятствует распространению гематомы на левую долю, поэтому гематома может покрывать всю правую долю или оставаться вначале ограниченной у выпуклой поверхности печени на уровне VIII сегмента.

Разрыв печени у больных с тяжелым гестозом отличается от травматического разрыва тем, что при гестозе ткань печени диффузно поражается геморрагическим процессом.

Следует обратить внимание на то, что разрыв гематомы чаще всего происходит во время оперативного вмешательства (кесарева сечения). Все это требует особой готовности к производству операции у больных с преэклампсией или эклампсией. Приводим клиническое наблюдение.

Больная 34 лет поступила в родильный дом в сроке беременности 28 нед с жалобами на нарастающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, тошноту, рвоту. С 22 нед беременности имели место патологическая прибавка массы тела, следы белка в моче, периодическое повышение артериального давления. От госпитализации отказалась, поэтому лечилась амбулаторно (ограничение жидкости, мочегонные, дибазол, папаверин, эуфиллин). В последнюю неделю появились тошнота, головная боль, бессонница, ноющая боль в правом подреберье. В женскую консультацию не обращалась, накануне поднимала тяжести (занималась сельскохозяйственной работой).

При поступлении: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные. Отеки голеней и стоп. АД 110/70 мм рт. ст. В течение часа АД снизилось до цифр 90/60 мм рт. ст. Пульс 120 уд/мин, мягкий, легко сжимаемый. Матка увеличена до размеров 24 нед беременности (при уточненном сроке 28 нед). При УЗИ имеет место внутриутробная задержка роста плода на 4—5 нед, признаки асфиксии плода. В анализах мочи белка 7 г/л, цилиндры. В анализе крови — эритроцитов 2,5 • 10¹²/л, лейкоцитов — 21,2 • 10⁹/л.

Установлен диагноз: беременность 28 нед, головное предлежание. Тяжелая нефропатия. Преэклампсия. Подозрение на преждевременную отслойку плаценты. Внутриутробная задержка роста и асфиксия плода.

Произведена нижнесрединная лапаротомия. Операция кесарева сечения. Извлечен мертвый глубоко недоношенный мальчик массой тела 920 г. Началось кровотечение. При ревизии брюшной полости обнаружена огромная подкапсульная гематома, захватывающая всю правую долю печени до серповидной связки и уже перфорированная в брюшную полость. Произведено удаление матки, попытка зашивания и тампонады разорванной печени. Смерть наступила во время операции. На вскрытии выявлены признаки дистрофического поражения почек, геморрагический инфаркт правой доли печени, разрыв гематомы и ткани печени длиной 7 см. При морфологическом исследовании печени при гестозе обнаружены увеличение массы, подкапсульные кровоизлияния, некрозы, внутрипеченочные кровоизлияния («эклампсическая печень»).

Наиболее типичными микроскопическими признаками поражения печени при гестозе являются:

• резко выраженная белковая или жировая дистрофия гепатоцитов;

• некроз гепатоцитов;

• подкапсульные и внутрипеченочные кровоизлияния;

• тромбоз капилляров.

9.6.4. Сердечно-сосудистая система. Нарушение системной гемодинамики

Лейтмотивом гестоза является острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере прогрессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр.

Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами:

• гиповолемией;

• расстройством вегетативной регуляции;

• повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов;

• снижением кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения и в почках, нарушением микроциркуляции и др.

В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите.

Одной из причин артериальной гипертензии является дисбаланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих агрегантным действием, и синтезом вазодилататоров-антиагрегантов. К первой группе относят вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксан, простагландины класса F. Ко второй — простациклин, сосудистый релаксирующий фактор, простагландины класса Е.

При гестозе снижаются реологические свойства крови, обусловливающие ее текучесть. Кровоток прерывается прежде всего в сосудах малого калибра — в капиллярах, что в свою очередь приводит к их облитерации и тканевой гипоксии.

Патоморфологические исследования, проведенные при вскрытии больных, умерших от гестоза, подтверждают иммунный генез повреждения стенок сосудов. Наблюдаются набухание цитоплазмы, отложение фибрина вокруг базальной мембраны и внутри эндотелиальной цитоплазмы. Иммунные комплексы обнажают мышечно-эластическую мембрану сосудов и тем самым провоцируют образование клеточных агрегантов, пристеночных тромбов и облитерацию капилляров.

Особое значение в развитии сосудистого спазма при гестозе имеют изменения синтеза альдостерона, ангиотензина II и дисбаланс соотношения простагландинов (классы Е и F, обладающие противоположными свойствами). Альдостерон образуется в надпочечниках, после чего проникает через сосудистую стенку в окружающие ткани, клетки и экстрацеллюлярную жидкость. Происходит задержка в организме натрия и воды.

В механизмах развития вазоспазма при гестозе важное значение имеют тромбоксан (А₂) и простациклин. Тромбоксан синтезируется в мембранах микросом тромбоцитов, простациклин — в эндотелии сосудов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, ионы Са²⁺ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегантной активностью, являясь мощным вазодилататором. Недостаточная продукция простациклина и избыточная — тромбоксана способствует возникновению генерализованного сосудистого спазма в сочетании с гиперкоагуляцией.

При гестозе имеет место гиповолемия — недостаток ОЦК на 1200—1500 мл и более, необходимый для адекватного обеспечения нового круга кровообращения в системе мать — плацента — плод. Приспосабливаясь к недостаточному объему крови, сосудистая система матери находится в состоянии непрерывного спазма, что отражается в повышении артериального давления. Применение гипотензивных препаратов без восполнения недостающего объема может привести к неуправляемой гипотонии, смерти плода, ухудшению перфузии почек, которые наиболее чувствительны к гипоксии.

Отражением повышенного периферического сосудистого сопротивления является увеличение показателя среднего артериального давления, которое высчитывается по формуле:

где

САД — среднее артериальное давление;

АДс — систолическое артериальное давление;

АДд — диастолическое артериальное давление.

Спазм сосудов, повышение периферического сосудистого сопротивления, выраженная гиповолемия, гиперкоагуляция — основные патогенетические звенья гестоза. Клинически это проявляется ведущим симптомом гестоза — артериальной гипертензией.

Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления при гестозе может быть весьма разнообразным. Вот наиболее частые варианты.

▲ Одновременно повышается систолическое и диастолическое артериальное давление (140/90 - 150/100 мм рт. ст.).

▲ Повышается только систолическое артериальное давление, а диастолическое сохраняется на нормальных или сниженных цифрах (140/70 — 150/70 мм рт. ст.).

▲ Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — повышено значительно (140/110 - 150/120 мм рт. ст.) и т. д.

Артериальная гипертензия может быть транзиторной и кратковременной, высокой, но не продолжительной, высокой и длительной. Пульс — учащенным, уреженным, лабильным.

Варианты изменений гемодинамики зависят от многих причин: степени тяжести гестоза, длительности его течения, сопутствующего фонового заболевания беременной женщины (гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроэндокринная симптоматическая гипертензия и др.). Однако следует принимать во внимание особенности системной гемодинамики, которая имеет значение в клиническом проявлении гестоза, а главное, в целесообразности подбора тех или иных компонентов комплексной терапии гестоза.

Комплексная оценка центральной и регионарной гемодинамики матери позволяет в определенных пределах прогнозировать нарастание степени тяжести гестоза, оценить опасность возникновения эклампсии, риск прогрессирования плацентарной недостаточности [Стрижаков А. Н., 1995].

В современной акушерской клинической практике целесообразно у женщин с сосудистыми заболеваниями проводить эхокардиографические исследования для оценки системной гемодинамики и ее изменений при гестозе. Это позволит более прицельно назначать медикаментозные препараты для профилактики и лечения гестоза.

Обследование проводится на основе программы L. Teicholz с помощью УЗИ, включая эхографию, эхокардиографию, допплерометрию. Определяют основные гемодинамические параметры — ударный и минутный сердечный выброс с последующим вычислением интегральных показателей У И (ударного индекса) и СИ (систолического индекса), вычисляют общее периферическое сосудистое сопротивление.

Для гиперкинетического типа кровообращения УИ более 61,6 л/м², СИ более 5,0 л/(мин-м²); эукинетический тип —УТЛ 24,7—61,6 л/м², СИ 2,4—5,0 л/(мин • м²); гипокинетический тип — УИ менее 24,7 л/м², СИ менее 2,4 л/(мин • м²) [Ляшенко Е. А, 1995].

Целесообразно оценить кровоток в почечной артерии, в артерии центральной зоны почки, в артерии паренхимы с последующим вычислением систолодиастолических отношений [Храмова Л. С, 1991; Ковалева Л. Г., 1995].

Особенности мозгового кровообращения выявляются по состоянию кровотока в экстракраниальных сосудах системы сонной артерии (общая, наружная, внутренняя, надблоковая). С помощью допплерометрии по стандартной методике с компьютерной обработкой допплерограмм высчитывают пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР). Диагностическими критериями нарушения церебральной гемодинамики считают численные значения ИР более 0,65, а ПИ более 1,28 во внутренней сонной артерии в III триместре беременности. Наличие ретроградного направления кровотока в надблоковых артериях необходимо рассматривать как крайнюю степень нарушения церебральной гемодинамики и фактор риска развития преэклампсии и эклампсии [Ковалева Л. Г., 1995].

Исследования центральной и периферической гемодинамики, а главное, интерпретация полученных данных для акушера-гинеколога может представлять известные трудности, поэтому в исследовании необходимо участие специалиста, что вполне возможно при наличии отделения функциональной диагностики.