Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемоди­намику, являются: системное артериальное давление, общее перифе­рическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.

Системное артериальное давление.Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определя­ющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и со­противление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и обшего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ ОПСС

Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как

АД = Q R

Применительно к артериальному давлению различают систоличес­кое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систоличес­кое — определяется в период систолы левого желудочка сердца, диа­столическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними — среднее давление (рис.7.2).

Рис.7.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах.

242

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных услови­ях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают, поэтому, аортальное давление, артериальное давление, артериоляр-ное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и централь­ное венозное (в правом предсердии) давление.

В биологических и медицинских исследованиях общепринятым яв­ляется измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм вод.ст.).

Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае, катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного ма­нометра до совершенных электроманометров, отличающихся боль­шой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае, используются манжеточные способы сдавливания со­суда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный — Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних ве­личин считается систолическое давление — 120-125 мм рт.ст., диа-столическое — 70-75 мм рт.ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географическо­го пояса проживания и т.д.

Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной ско­рости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизмен­ном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут ком­пенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, коли­чественно определяемая через их сопротивление кровотоку.

Общее периферическое сопротивление сосудов.Под этим терми­ном понимают общее сопротивление всей сосудистой системы вы­брасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД

СВ '

которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как сле­дует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

243

где R — гидравлическое сопротивление, / — длина сосуда, /; — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обыч­но неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где P₁-P₂ — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332 — коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для опреде­ления сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не от­ражает истинных физиологических взаимоотношений между объем­ным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у тепло­кровных. Другими словами, эти три параметра системы действи­тельно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преиму­щественно величиной ОПСС или СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1200 до 1600 дин.с.см ^-5; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2200 до 3000 дин.с.см"⁵

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротив­лений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис.7.3 показана более выраженная степень повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плече-головной артерии при прессорном рефлексе. В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровото­ка (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект "централизации" кро­вообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде все­го, к головному мозгу и миокарду.

В практической медицине нередко делаются попытки отождест­влять уровень артериального давления (или его изменения) с вели-

244

Рис.7.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плече-головной артерии при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в пле-че-головной артерии, лерфузионное давление в грудной аорте, отметка времени (20 с), отметка стимуляции.

деленным термином "тонус" сосудов). Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль в поддержании и изменении артериального давления и сердечного выброса (Q). Во-вторых, спе­циальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным (рис.7.4), что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.

Рис.7.4. Повышение суммарного сопротивления сосудов большого круга кровообращения и аортального давления при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в со­судах большого круга (мм рт.ст.), отметка нанесения раздраже­ния, отметка времени (5 с).

245

Сердечный выброс.Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В кли­нической литературе используют понятия — минутный объем крово­обращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.

Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минут­ного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сер­дечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м². Размерность сердечного индекса — л/(мин-м²).

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной вели­чины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышеч­ной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве всей сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв самого сердца по его гемодинамической функции. Гемодинамичес-кий функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300-400%. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3-4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше — он достигает 500-700%.

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4-6 л/мин (чаще приводятся величины 5-5.5 л/мин). Средние ве­личины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин.м²) — чаще приводятся величины порядка 3-3.5 л/(мин*м²).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5-6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25-30 л/мин, а у спортсменов — до 35-40 л/мин.

Для крупных животных установлено наличие линейной связи между величиной МОК и весом тела, в то время как связь с площадью поверхности тела имеет нелинейный вид. В связи с этим, при исследованиях у животных расчет МОК ведется в мл на 1 кг веса.

Факторами, определяющими величину МОК, наряду с упоминав­шимся выше ОПСС, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолическийобъем крови.Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержа­щейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в серд-

246

ue после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуаци­ях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (на­пример, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфичес­кой функции — перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности.

При адаптационных реакциях аппарата кровообращения измене­ния систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механиз­мов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.

У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

Частота сердечных сокращений (пульса) в покое составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, вызывающие изменения силы сокращений сердца — инотропными.

Повышение частоты сердечных сокращений является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. При некоторых экстремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3-3.5 раза по отношению к исходному. Изменения сердечного ритма осуществляются, главным образом, благодаря хронотропному влиянию на синоатриальный узел сердца симпатических и блуждающих нервов, причем, в естественных усло­виях хронотропные изменения деятельности сердца обычно сопро­вождаются инотропными влияниями на миокард.

Важным показателем системной гемодинамики является работа сердца, которая вычисляется как произведение массы крови, выбро­шенной в аорту за единицу времени, на среднее артериальное дав­ление за этот же промежуток. Рассчитанная, таким образом, работа характеризует деятельность левого желудочка. Считается, что работа правого желудочка составляет 25% от этой величины.

Сократимость, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свой­ствам, которые обеспечиваются различными клеточными элементами сердечной мышцы. Этими свойствами являются: автоматизм — способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость — способность эле­ментов проводящей системы к электротонической передаче возбуж­дения; возбудимость — способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркине. Важной особенностью возбудимости сердечной

247

мышцы является также длительный рефрактерный период, гаранти­рующий ритмический характер сокращений.

Автоматизм и проводимость миокарда.Способность сердца сокра­щаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т.е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной сис­темы. Однако, постепенно накапливались факты в пользу того, что нейрогенная гипотеза автоматизма сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, не объясняет свойств миокарда у позвоночных. Особенности сокращения сердечной мышцы у последних связывали с функциями атипической ткани миокарда. В 50-х годах XIXвека в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями при­водит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца. Через 30-40 минут сокращения восстанавливаются, однако ритм со­кращений области венозного синуса и остальных отделов сердца ста­новится рассогласованным. После наложения второй лигатуры по ат-риовентикулярной линии прекращается сокращение желудочков с пос­ледующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако, с ритмом сокращений предсердий. Наложение третьей лигатуры в об­ласти нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сокра­щений сердца. В дальнейшем было показано, что охлаждение сравни­тельно небольшого участка в области устья полых вен приводит к остановке сердца. Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желу­дочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердеч­ной мышцы. Удалось показать, что сердце человека, извлеченное из трупа и помещенное в теплый физиологический раствор, в результате массажа восстанавливает сократительную активность. Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтан­ной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наи­более важным в функциональном отношении из них является синус­ный или синоатриальный узел, расположенный между местом впаде­ния верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого кла­пана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиб­розную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длин­ный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком или пучком Гиса. Пу­чок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизи­тельно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркине, также образованные атипической тканью и формирующие субэндо-кардиальную сеть в стенках обоих желудочков (рис.7.5).

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую приро­ду. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением ще-левидных контактов (нексусов) между элементами атипического и

248

Рис.7.5. Проводящая система сердца.

рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, раз­деляющих кардиомиоциты. В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего ми­окарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологи­чески разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием. Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, кото­рый называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водите­лем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с. При переходе возбуж­дения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04-0.06 с. Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие тка­ни синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Послед­нее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркине, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно ох­ватывает со скоростью 0.75-4.0 м/с. В силу особенностей располо­жения волокон Пуркине, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благо­даря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный кла­паны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает дей-

249

ствовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает раз­личные отделы сердца в направлении от правого предсердия к вер­хушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

Мембранная природа автоматии сердца.Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектри­ческую тгрироду, что и в поперечнополосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концент­раций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней по­верхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электро­отрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мем­бранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбуди­мыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60-70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность "овершута" и фазы "плато". Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис.7.6).

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70- 80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70- 80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоат­риального узла. Такие клетки называют латентными водителями рит­ма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает крити­ческого уровня. Латентные водители ритма принимают на себя веду­щую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Именно этот эффект наблюдается в упоминавшихся выше

250

Рис.7.6.Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мем­бранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия.

Рис.7.7.Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии.

Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б).

опытах Станниуса. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30-40 в минуту (рис.7.7).

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазма­тических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой прово­димости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит

251

падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к рав­новесному калиевому потенциалу, достигая максимального диасто-лического значения. Затем, проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение про­ницаемости мембраны для натрия икальция приводит к поступле­нию этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Возбудимость сердечной мышцы.Клетки миокарда обладают воз­будимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мем­бранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80-90 мВ). Потенциал дей­ствия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая депо­ляризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокардасостоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, перехо­дящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы бы­строй конечной реполяризации (рис.7.8). Фаза быстрой деполяриза-

Рис.7.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда.

Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризэ-ция. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

252

ции создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу "плато", ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возни­кает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепен­ным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повыше­нием проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что со­ответствует длительности сокращения миокарда (рис.7.9).

Рис.7.9. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении.

1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполя-ризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаха конечной быстрой репопяризации; 5 — фаза абсолют­ной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность ми­окарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

253

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потен­циал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т- система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазма-тического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис.7.10). Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т- трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Счита­ется, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулю­ма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Рис.7.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са²⁺ и активацией сократительного аппарата. Начало сокраще­ния связано с выходом Са²⁺ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са²⁺, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала дей­ствия, пополняет запасы Са²⁺ в продольных трубочках.

254

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными бел­ками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропо-миозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина — тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в про­межутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, со­держащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тро-помиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, бло­кирующий активные центры актина, предназначенные для связыва­ния миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин свя­зывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфиб­риллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит вза­имодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулиру­ется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию акто-миозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свиде­тельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис.7.10)". Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступле­ние кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокра­щения.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. По­тенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокиру­ющие вход кальция во время генерации потенциала действия, вы­зывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и по­нижают способность миокарда к сокращению. При повышении со­держания кальция в межклеточной среде и при введении вешеств, ивающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль звого механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокар­да, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

255

Сердечный цикл и его фазовая структура.Работа сердца пред­ставляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (сис­тола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга, систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60- 80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0.8 с. При этом 0.1 с занимает систола предсердий, 0.3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры за­полнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапа­ны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечнодиастолический объем желудочков воз­растает приблизительно на 15%. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.

Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Важное значение в систоле предсердий имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных кла­панов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8-15 и 5-7 мм рт.ст., в правом предсердии — 3-8 и 2-4 мм рт.ст. (рис.7.11).

С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и прово­дящую систему желудочков начинается систола последних. Ее на­чальный этап (период напряжения) продолжается 0.08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0.05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по ми­окарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В ходе дальнейшего сокращения, когда давление в желудочках воз­растает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикуляр­ных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, насту­пает фаза изоволюмического или изометрического сокращения.

Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулун­ных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0.25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0.13 с), во время которой давление про­должает расти и достигает максимальных значений (200 мм рт.ст. в левом желудочке и 60 мм рт.ст. в правом), и фазы медленного изгнания (0.13 с), во время которой давление в желудочках начи­нает снижаться (соответственно до 130-140 и 20-30 мм рт.ст.), а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечи­вает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков

256

Рис.7.11. Изменения объема левого желудочка и колебания давления в левом предсердии, левом желудочке и аорте в течение сердечного цикла.

I — начало систолы предсердий; II — начало систолы желудочков и момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов; III — мо­мент раскрытия полулунных клапанов; IV — конец систолы желу­дочков и момент закрытия полулунных клапанов; V — раскрытие атриовентрикупярных клапанов. Опускание пинии, показывающей объем желудочков, соответствует динамике их опорожнения.

до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.

После окончания систолы желудочков возникает начальный этап диастолы — фаза изоволюмического (изометрического) расслабления, проявляющаяся при закрытых еше клапанах и продолжающаяся примерно 80 мс, т.е. до того момента, когда давление в предсердиях оказывается выше давления в желудочках (2-6 мм рт.ст.), что при­водит к открытию атриовентрикулярных клапанов, вслед за которым кровь в течение 0.2-0.13 с переходит в желудочек. Этот период называется фазой быстрого наполнения. Перемещение крови в этот период обусловлено исключительно разностью давлений п предсер­диях и желудочках, в то время как его абсолютная величина во всех сердечных камерах продолжает снижаться. Заканчивается диастола фазой медленного наполнения (диастазиса), который продолжается около 0.2 с. В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен как в предсердия, так и в желудочки.

Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и, соответственно, сокращений миокарда определяется длительностью

257

рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (рис.7.8). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около — 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0.27 с. Далее следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость клетки постепен­но восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0.03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем. За периодом относительной рефрактерности следует короткий пери­од супернормальной возбудимости. В этот период возбудимость ми­окарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.

Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное био­логическое значение, т.к. он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возмож­ность тетанического сокращения миокарда и предотвращается воз­можность нарушения нагнетательной функции сердца.

Частота сердечных сокращений определяется длительностью по­тенциалов действия и рефрактерных фаз, а также скоростью рас­пространения возбуждения по проводящей системе и временными характеристиками сократительного аппарата кардиомиоцитов. К те-таническому сокращению и утомлению, в физиологическом понима­нии этого термина, миокард не способен. При сокращении сердеч­ная ткань ведет себя, как функциональный синцитий, и сила каж­дого сокращения определяется по закону "все или ничего", согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины надпорогового раздражителя.

Механические, электрические и физические проявления деятельности сердца. Запись сокращений сердца, выполненная ка­ким-либо инструментальным способом, называется кардиограммой.

При сокращении сердце изменяет свое положение в грудной клетке. Оно несколько поворачивается вокруг своей оси слева на­право, плотнее прижимаясь изнутри к грудной стенке. Запись сер­дечного толчка называется механокардиограчмой (апекс-кардиограм­мой) и находит некоторое, хотя и весьма ограниченное, использо­вание на практике.

Неизмеримо более широкое применение в клинике и, в меньшей степени, в научных исследованиях находят различные модификации электрокардиографии. Последняя представляет собой метод исследо­вания сердца, основанный на регистрации и анализе электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.

В норме возбуждение охватывает все отделы сердца последовательно и поэтому на его поверхности возникает разность потенциалов между возбужденными и еше не возбужденными участками, достигающая 100

25S

мВ. Благодаря электропроводности тканей организма, эти процессы можно регистрировать и при размещении электродов на поверхности тела, где разность потенциалов составляет 1-3 мВ и образуется, бла­годаря асимметрии в расположении сердца,

Были предложены три так называемые двуполюсные отведения (I: правая рука — левая рука; II — правая рука — левая нога; III — левая рука — левая нога), которые под названием стандартных используются и в настоящее время. В дополнение к ним обычно регистрируют 6 грудных отведений, для чего один электрод разме­щают в определенных точках грудной клетки, а другой — на правой руке. Такие отведения, фиксирующие биоэлектрические процессы строго в точке наложения грудного электрода, называют однополюс­ными или униполярными.

При графической записи электрокардиограммы в любом отведении в каждом цикле отмечается совокупность характерных зубцов, кото­рые принято обозначать буквами Р, Q, R, S и Т (рис.7.12). Эмпи­рически считается, что зубец Р отражает процессы деполяризации в области предсердия, интервал P-Q характеризует процесс распро­странения возбуждения в предсердиях, комплекс зубцов QRS — процессы деполяризации в желудочках, а интервал ST и зубец Т — процессы реполяризации в желудочках, Таким образом, комплекс зубцов QRST характеризует распространение электрических процес­сов в миокарде или электрическую систолу. Важное диагностическое значение имеют временные и амплитудные характеристики состав­ляющих электрокардиограммы. Известно, что во втором стандартном отведении в норме амплитуда зубца R составляет 0.8-1.2 мВ, а амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 этой величины. Дли­тельность интервала PQ в норме составляет 0.12-0.20 с, комплекса QRS — не более 0.08 с, а интервала ST — 0.36-0.44 с.

Рис.7.12. Двуполюсные (стандартные) отведения электрокардиограммы.

Концы стрелок соответствуют участкам тела, соединяемыми с кардиографом в первом (вверху), втором.. (посередине) и тре­тьем (внизу) отведении. Справа приведено схематическое изобра­жение электрокардиограммы в каждом из этих отведений.

259

Развитие клинической электрокардиографии пошло по линии со­поставления кривых различных отведений электрокардиограммы в норме с клиническими и патологоанатомическими исследованиями. Были найдены сочетания признаков, позволяющие производить диа­гностику различных форм патологии (повреждения при инфаркте, блокаду проводящих путей, гипертрофию различных отделов) и оп­ределять локализацию этих изменений.

Несмотря на то, что электрокардиография в значительной степени является эмпирическим методом, она и в настоящее время, благо­даря доступности и технической простоте, представляет собой ши­роко распространенный способ диагностики в клинической карди­ологии.

Каждый сердечный цикл сопровождается несколькими раздельны­ми звуками, которые называются тонами сердца. Их можно зареги­стрировать, приложив стетоскоп, фонендоскоп или микрофон к поверхности грудной клетки. Первый тон, более низкий и протяж­ный, возникает в области атриовентрикулярных клапанов одновре­менно с началом систолы желудочков. Его начальная фаза связана со звуковыми явлениями, сопровождающими систолу предсердий и вибрацию атриовентрикулярных клапанов, включая их сухожильные струны, но основное значение в возникновении первого тона имеет сокращение мускулатуры желудочков. Первый тон называют систо­лическим, его общая продолжительность составляет приблизительно 0.12 с, что соответствует фазе напряжения и началу периода изгна­ния крови.

Второй тон, более высокий и короткий, продолжается около 0.08 с, его возникновение связано с захлопыванием полулунных клапанов и наступающей при этом вибрацией их стенок. Этот тон называют диастолическим. Принято считать, что интенсивность первого тона зависит от крутизны нарастания давления в желудочках во время систолы, а второго — от давления в аорте и легочной артерии. Известны также, установленные опытным путем, акустические про­явления различных нарушений в работе клапанного аппарата. Так, например, при дефектах митрального клапана частичный отток кро­ви во время систолы обратно в левое предсердие приводит к воз­никновению характерного систолического шума; крутизна нараста­ния давления в левом желудочке при этом ослаблена, что ведет к снижению выраженности первого тона. При недостаточности аор­тального клапана часть крови во время диастолы возвращается в сердце, что приводит к появлению диастолического шума.

Графическая запись тонов сердца называется фонокардиограммой. Фонокардиография позволяет выявить третий и четвертый тоны сердца: менее интенсивные, чем первый и второй, и поэтому не­слышные при обычной аускультации. Третий тон отражает вибрацию стенок желудочков вследствие быстрого поступления крови в начале фазы наполнения. Четвертый тон возникает во время систолы пред­сердий и продолжается до начала их расслабления.

Процессы, протекающие в ходе сердечного цикла, находят отра­жение в ритмических колебаниях стенок крупных артерий и вен.

260

Кривую записи арте­риального пульса на­зывают сфигмограм­мой (рис.7.13). На ней отчетливо проявляется восходящий участок — анакрота и нисходя­щий — катакрота, на котором имеется зубец, называемый вто­ричным или д и кро-тическим подъемом. Выемка, разделяющая на сфигмограмме два пульсовых цикла, на­зывается инцизурой. Анакрота возникает как результат резкого по­вышения давления в артериях при систоле, а катакрота — как результат постепенного (вследствие эластичности стенок крупных артерий) снижения давления во время диастолы. Дикротический подъем возникает в результате отраженного удара гидравлической волны о замкнутые створки полулунных клапанов в конце систолы. В некоторых условиях (при слабом растяжении ар­териальных стенок) дикротический подъем бывает настолько резким, что при пальпации его можно принять за дополнительное пульсовое колебание. Ошибка легко устранима при подсчете истинной частоты пульса по сердечному толчку.

Графическую запись венозного пульса назы­вают флебограммой (рис.7.14). На этой кривой каждому пульсовому цик­лу соответствуют три пика венозного давления, кото­рые называют волнами флебограммы. Первая волна (а) — соответствует систоле правого предсер­дия, вторая волна (с) — возникает во время фазы изоволюмического сокра­щения, когда повышение давления в правом желу­дочке механически пере­дается через закрытый ат-риовентрикулярный кла­пан на давление в правом

261

предсердии и магистральных венах. Последующее резкое снижение венозного давления отражает падение давления в предсердиях во вре­мя желудочковой фазы изгнания. Третья волна флебограммы (v) со­ответствует фазе изгнания систолы желудочков и характеризует дина­мику притока крови из вен в предсердия. Следующее за этим падение давления отражает динамику поступления крови из правого предсер­дия трехстворчатого клапана во время обшей диастолы сердца.

Регистрацию сфигмограммы обычно производят на сонной, луче­вой или пальцевой артерии; флебограмму, как правило, регистриру­ют в яремных венах.

Общие принципы регуляции сердечного выброса.Рассматривая роль сердца в регуляции кровоснабжения органов и тканей, необ­ходимо иметь в виду, что от величины сердечного выброса могут зависеть два необходимых условия для обеспечения адекватной те­кущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирую­щей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления, необходимого для удержа­ния физиологических констант в капиллярах. При этом обязатель­ным условием нормальной работы сердца является равенство при­тока и выброса крови. Решение этой задачи обеспечивается, в ос­новном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявления этих механизмов называют миогенной ауторе-гуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее ре­ализации: гетерометрическая — осуществляется вответ на измене­ние длины волокон миокарда, гомеометрическая — осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изуче­ние зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от ве­личины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано пра­вило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: "Сила сокра­щения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением".

Гетерометрический механизм регуляции характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в маги­стральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Фран­ка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в

262

изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положе­ние (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значе­ние для согласования изменений сердечного выброса ипритока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Термином "гомеометрическая регуляция" обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно- диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокра­щений. Особенно существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации и долгосрочного протезирования сердца. Показано, что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях мышечной работы имеет место увеличение ударного объема более чем на 40%.

Иннервация сердца.Сердце представляет собой обильно иннер-вированный орган. Большое количество рецепторов, расположенных в стенках сердечных камер и в эпикарде, позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди чувстви­тельных образований сердца имеют две популяции механорецепто-ров, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сер­дечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нерв­ные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной ирради­ацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обо­их отделов вегетативной нервной системы (рис.7.15). Тела симпати­ческих преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна на­правляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатичес­кого ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верх­ний, средний инижний сердечные нервы. Симпатические волокна

263

Рис.7.15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца.

Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу — увеличение частоты и силы сокра­щений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отме­чены начало и конец раздражения.

пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуж­дающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клетками синоатриального, а левым — атриовентрику-лярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

В сердце располагаются многочисленные интрамуральные нейро­ны, как одиночно расположенные, так и собранные в ганглии. Основная масса этих клеток расположена непосредственно вблизи атриовентрикулярного и синоатриального узлов, образуя вместе с массой эфферентных волокон, лежащих внутри межпредсердной перегородки, внутрисердечное нервное сплетение. В последнем име­ются все элементы, необходимые для замыкания местных рефлек­торных дуг, поэтому интрамуральный нервный аппарат сердца иног­да относят к метасимпатической системе.

264

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца {хронотроп-ный эффект). Нервные влияния могут изменять скорость электро­тонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энер­гетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лаборатор­ных условиях получен эффект изменения величины порога возбуж­дения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозна­чают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократи­тельную активность миокарда и насосную функцию сердца пред­ставляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам, модулирующие влияния.

Подробно изучено влияние на сердце блуждающего нерва. Ре­зультатом стимуляции последнего является отрицательный хроно-тропный эффект, на фоне которого проявляются также отрицатель­ные дромотропный и инотропный эффекты (рис.7.15). Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает в 1.5-2.5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название "эффекта ус­кользания" сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатические влияния на сердце были впервые описаны в фор­ме положительного хронотропного эффекта. Несколько позднее по­казана возможность и положительного инотропного эффекта стиму­ляции симпатических нервов сердца. Сведения о наличии тоничес­ких влияний симпатической нервной системы на миокард касаются, в основном, хронотропных эффектов.

Менее изученным остается участие в регуляции сердечной де­ятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Из­вестно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоатриального и атриовентрикуляр-ного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описа­ны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, получен­ные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных ус­ловиях остается неясным. Поэтому основные представления о ней-рогенной регуляции сердца основаны на данных экспериментальных исследований эффектов стимуляции эфферентных сердечных нервов.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической деятельности водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздраже­ния блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения

265

отмечается переход от небольшого замедления синусового ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в во­дителе ритма сердца синусного узла. При раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин. В ре­зультате взаимодействия ацетилхолина с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мем­браны клеток водителей ритма для ионов калия. Как следствие этого, возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникает гиперполяризация водителей ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость, затрудняет воз­никновение очередного автоматического потенциала действия и, тем самым, приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стиму­ляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увели­чивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. От­рицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен воз­будить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вы­званное ацетилхолином повышение калиевой проводимости проти­водействует потенциалзависимому входящему току кальция и про­никновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-фазную актив­ность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к по­вышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ган­глия, вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда (рис.7.15). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, сни­жается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической актив­ности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с В₁,-адренорецепто-

266

рами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также умень­шению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсер­диях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучше­нию синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положитель­ный инотропный эффект связан также с повышением проницаемос­ти мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Рефлекторные влияния на сердце.Воспроизвести рефлекторные изменения деятельности сердца, в принципе, можно с рецепторов любого анализатора. Однако, далеко не каждая воспроизводимая в условиях эксперимента нейрогенная реакция сердца имеет реальное значение для его регуляции. Кроме того, многие висцеральные реф­лексы оказывают на сердце побочное или неспецифическое дей­ствие. Соответственно, выделены три категории кардиальных реф­лексов: собственные,вызываемые раздражением рецепторов сердеч­но-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые вос­производятся в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии.

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные реф­лексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в резуль­тате изменения системного давления. Так, при снижении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В ус­ловиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикадия. Эти реакции отличают­ся исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличе­ние частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напря­жения кислорода всего на 3%, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механи­ческое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, описанный как тахикардия, развивающаяся в ответ на внутривенное введение крови при неизменном артериальном давле­нии. Считается, что эта реакция является рефлекторным ответом на раздражение барореиепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. В то же время доказано суще­ствование отрицательных хронотропных и инотропных реакций серд-

267

ца рефлекторной природы, возникающих в ответ на раздражение механорецепторов как правого, так и левого сердца. Показана также физиологическая роль интракардиальных рефлексов. Суть их состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергавшихся растяжению.

Описаны рефлексы с сердца, оказывающие влияние на функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, карди-оренальный рефлекс Генри- Гауэра, который представляет собой уве­личение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейроген-ной регуляции деятельности сердца. Хотя, как следует из представ­ленного материала, реализация его насосной функции возможна и без участия нервной системы.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмеша­тельств на брюшной полости, при нокауте у боксеров -и т.д. Сход­ные с упомянутыми изменения сердечной деятельности наблюдаются при раздражении некоторых экстерорецепторов. Так, например, реф­лекторная остановка сердца может иметь место при резком охлаж­дении кожи области живота. Именно такую природу нередко имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Характерным примером сопряженного соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. К числу сопря­женных кардиальных рефлексов относят также все без исключения условные р