ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Хронический гепатит (ХГ) это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 месяцев. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции, как правило, принадлежит легкопроте-кающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарант-ным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый вирусный гепатит с самого начала протекает как хронический.

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) классифицируют следующим образом:

по этиологии:

- хронический вирусный гепатитВ, С, D, микст-гепатиты;

- хронический вирусный гепатит неверифицированный (неуточненной этиологии);

по фазе инфекционного процесса:

- при верифицированном ХВГ: А - фаза репликации и Б - фаза интеграции;

- при неверифицированном ХВГ: А - фаза обострения и Б - фаза ремиссии;

по степени активности воспалительного процесса в печени:

- минимальная;

- слабовыражепная;

- умеренно выраженная;

- выраженная;

по стадии патоморфологических изменений:

- без фиброза;

- со слабо выраженным перипортальным фиброзом;

- с умеренным фиброзом и с портопортальными септами;

- с циррозом печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности);

по степени нарушения функции печени:

- без нарушения;

- с незначительным нарушением;

- с умеренным нарушением;

- со значительным нарушением.

Микст-гепатит как основной диагноз устанавливают при наличии одновременной репликации двух и более вирусов. В противном случае (фаза репликации для одного вируса и фаза интеграции для другого) один из видов гепатита указывают в основном диагнозе, а другой - как сопутствующий. При невозможности определить моно-или микст-инфекцию по репликации вирусов ставят диагноз гепати-та-микст.

Под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, соответственно, под фазой интеграции - встраивание вируса в геном гепатоцита без активной репродукции возбудителя. О репликации HBV свидетельствуют HBeAg, при его отсутствии (низкая репликационная активность, мутантные штаммы) - выявление в крови ДНК HBV методом ПЦР. Определенное значение для суждения о репликации вируса имеют высокий уровень концентрации HBsAg (более 100 нг/мл) и/или наличие анти-НВс IgM.

О репликации HCV свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структурных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интег-ративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицированных гепатоцитов.

При гепатите D репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно - наличие анти-HDV IgM, HDAg.

Степень активности и стадию патологического процесса определяют при морфологическом исследовании биоптатов печени. Для оценки степени нарушения функции печени пользуются следующими основными клинико-лабораторными показателями.

При ХВГ без нарушения функции печени отсутствуют какие-либо жалобы и клинические синдромы, показатели протромбинового индекса и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента находятся в пределах физиологических колебаний (соответственно, выше 80% и 3,0). Как правило, диагноз ХВГ устанавливают на основании обнаружения в крови специфических маркеров вирусных гепатитов и морфологических изменений при возможном слабовыраженном цитолитичес-ком синдроме или даже его отсутствии.

Для ХВГ с незначительным нарушением функции печени характерно наличие периодической небольшой тяжести в правом подреберье, астении, отсутствие геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента, соответственно, до 60% и 2,5.

ХВГ с умеренным нарушением функции печени характеризуется наличием астеновегетативного синдрома, постоянной тяжестью в правом подреберье, начальными проявлениями геморрагического синдрома (кровоточивость десен, транзиторные носовые кровотечения, легкость возникновения синяков), снижением протромбинового индекса до 50%) и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента до 2, клиническими обострениями с обязательным повышением АлАТ не менее двух раз в год.

ХВГ со значительным нарушением функции печени характеризуется выраженными астеновегетативным и геморрагическим синдромами, возможными клиническими признаками портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии, снижением протромбинового индекса ниже 50% и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента ниже 2.

Варианты возможных диагнозов:

- «хронический гепатит В (HBsAg+), фаза репликации (HBeAg+), умеренно выраженной степени активности, стадия слабо выраженного перипортального фиброза с незначительным нарушением функции

- «хронический гепатит С (анти-НСУ+), вне репликации (РНК HCV-), слабо выраженной степени активности, стадия субкомпенсированно-го цирроза со значительным нарушением функции печени";

- «хронический микст-гепатит В (HBsAg+) и С (анти-НСУ+), фаза репликации (HBeAg+, РНК HCV+), выраженной степени активности, стадия умеренного фиброза с умеренным нарушением функции печени»;

- «хронический неверифицированный вирусный гепатит, фаза обострения, минимальной степени активности, без фиброза и нарушения функции печени».

Необходимо учитывать, что в зависимости от преобладающего патогенетического механизма существуют различные варианты течения ХВГ. Особенно это важно учитывать при выборе тактики лечения. При этом наиболее часто ХВГ протекает с преобладанием цитолити-ческого синдрома (наиболее значимыми являются синдром интоксикации, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, в меньшей степени - диспротеинемия), реже при ХВГ наблюдаются холестатический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГГП и уровня билирубинемии, при этом в меньшей степени повышается активность АлАТ) и аутоиммунный (астено-вегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие различного рода аутоантител).