Элементные диеты и две теории питания

Напомним, что идея элементного (мономерного) питания, возникшая в конце ХIХ-начале XX в. и вытекающая из теории сбалансированного питания, заключалась в том, что нашу традиционную пищу можно и целесообразно заменить легкоусвояемыми мономерами, имитирующими смесь продуктов питания - белков, углеводов, жиров и др. Считалось, что такая пища вполне удовлетворит потребности организма.

Однако с позиций теории адекватного питания элементные диеты дефектны по многим причинам и, в частности, потому, что нарушают свойства и соотношение нутритивного (трофического) и токсического потоков вследствие выпадения защитных функций мембранного пищеварения и изменения эндоэкологии. Действительно, у моногастричных организмов (в том числе у человека) питание бактерий построено на использовании преимущественно неутилизируемых или медленно утилизируемых макроорганизмами компонентов пищи. Мембранное пищеварение, реализуемое ферментами, локализованными в недоступной бактериям щеточной кайме, препятствует поглощению ими нутриентов и обеспечивает стерильность процесса (Уголев, 1967, 1985). Такую стерильность можно рассматривать как приспособление макроорганизма к сосуществованию с кишечной бактериальной флорой и как фактор, обеспечивающий преимущественное поглощение нутриентов макроорганизмом. Если же пища вводится в организм в виде мономеров, то мембранное пищеварение как защитный механизм не функционирует. В этом случае бактерии оказываются в чрезвычайно благоприятных условиях для их размножения в результате избытка легкоусвояемых элементов в полости тонкой кишки. Это приводит к нарушению эндоэкологии, к увеличению потока токсических веществ и к потере макроорганизмом ряда веществ, в том числе необходимых. При изучении эффектов мономерного питания нами, а затем многими другими исследователями зарегистрированы дисбактериозы и до-

полнительное дезаминирование аминокислот (обзор: Уголев, 1985).

Далее, имеются многочисленные сведения, касающиеся более быстрого (или идентичного) всасывания в тонкой кишке человека и животных олиго- и полисахаридов по сравнению с составляющими их свободными моносахаридами. Существует также множество данных о больших скоростях всасывания пептидов по сравнению с составляющими их свободными аминокислотами. Особенно интересно, что всасывание ферментных гидролизатов белков, состоящих преимущественно из олигопептидов, происходит быстрее, чем эквивалентной смеси аминокислот, симулирующих эти белки (обзоры: Химические и физиологические проблемы..., 1975, 1976; Silk, 1977; Gardner, 1984, 1988, и др.).

При специальном исследовании аккумуляции углеводов различной степени полимеризации в слизистой оболочке тонкой кишки крыс нами было обнаружено, что транспорт свободной глюкозы не зависит от состава диет, т. е. является стабильным процессом. В отличие от этого транспорт глюкозы, освобождающейся при гидролизе мальтозы и крахмала, значительно меняется и зависит от состава рациона (обзор: Уголев, 1972). Сходные результаты получены в Институте биологии АН Латвии (Рига) на цыплятах (обзор: Кушак, 1983).

Феномен более быстрого транспорта мономеров, образующихся при гидролизе олиго - и полимеров, чем свободных мономеров, может найти объяснение в свете концепции мембранного пищеварения. Эта концепция предполагает пространственную и структурно-функциональную интеграцию заключительных этапов гидролиза и начальных этапов всасывания. Многими принимается, что интеграция реализуется за счет ферментно-транспортных комплексов мембраны, в которых интегрированы один или несколько ферментов и одна или несколько транспортных систем, реализующих трансмембранный перенос продуктов гидролиза. Идея такого комплекса сохраняет свое значение как для концепции мобильного переносчика, так и для гипотезы канала (Уголев, 1972, 1985, 1987а; Membrane digestion..., 1989). В ферментно-транспортном комплексе продукты гидролиза должны непосредственно передаваться с активного центра фермента на вход в транспортную систему мембраны с минимальным рассеиванием в водной фазе, а транспортная система не должна взаимодействовать с мономерами, присутствующими в водной среде (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Роль ферментно-транспортных комплексов в предотвращении конкуренции между мономерами на стадии всасывания (по: Уголев, 1985).