Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

Червеобразный отросток (аппендикс) у детей является своеобразным коническим диверти­кулом слепой кишки, образовавшимся в процессе эмбрионального развития. В процессе роста он удлиняется и принимает вид полой тонкой трубки. Его основание всегда располагается на заднемедиальной стенке слепой кишки, на 2,5 см ниже илеоцекального клапана, там, где схо­дятся три ленты продольных мышц.

Локализация отростка в брюшной полости зависит от положения купола слепой кишки (рис. 22.1). Он может находиться под печенью, в малом тазу в правой или левой подвздошных областях. Червеобразный отросток фиксирован лишь в области основания, в то время как его верхушка может, как часовая стрелка, располагаться в любой точке окружности.

Выделяют следующие положения отростка: медиальное (над или под подвздошной киш­кой) — 7—9%; промонториальное (у мыса крестца) — 4—8%, тазовое (в малом тазу, соседст­вуя с мочевым пузырем, прямой кишкой, маткой и ее придатками) — 1 5 — 2 0%. Нередко его находят лежащим вдоль подвздошных сосудов — 2—4%или между наружной стенкой слепой кишки и париетальной брюшиной бокового канала — 3 — 5%, чаще — позади слепой кишки (ретроцекально) — 12—15%. Ретроцекальное положение в свою очередь подразделяют на ин-траперитонеальное (9—10%), ретроперитонеальное (3—5%) и интрамуральное (в стенке сле­пой кишки) — 0,1%. При высоком положении слепой кишки аппендикс может располагаться подпеченочно, достигая нижней поверхности правой доли печени и дна желчного пузыря — 0,4-2,0%.

При колоптозе слепая кишка вместе с червеобразным отростком находится в малом тазу. Вслед­ствие порока развития (мальротация, незавершенный поворот кишечника) слепая кишка и отрос­ток могут располагаться впереди желудка под печенью, а при обратном расположении внутренних органов (situs viscerus inversus) — в левой подвздошной ямке (0,1% наблюдений). Левостороннее положение может быть обусловлено и мобильной слепой кишкой, имеющей длинную брыжейку.

Червеобразный отросток имеет форму цилиндра диаметром 6 — 8 мм. Его длина варьирует от 1 до 30—40 см (в среднем 5 — 1 0 см).

Описаны аномалии аппендикса: удвоение (полное и частичное) и утроение, причем полное удвоение отростка может сопровождаться еще и удвоением слепой кишки, а утроение связано, как правило, с множественными аномалиями развития других органов и систем.

Чаще всего отросток со всех сторон покрыт брюшиной (интраперитонеальное расположе­ние) и имеет брыжейку, в которой проходят сосуды (a. appendicularis, сопровождающие ее вены и лимфатические сосуды) и нервы (ветви верхнего брыжеечного сплетения). Редко брыжейка отсутствует, и тогда сосуды и нервы проходят под висцеральной брюшиной.

У женщин от основания отростка к правой широкой связке матки идет складка брюшины (lig. appendicoovari-cum, связка Кладо), в которой прохо­дят лимфатические и кровеносные со­суды. Это создает анатомические усло­вия для распространения инфекции с больного органа на здоровый.

Стенка червеобразного отростка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Се­розный покров переходит на него со слепой кишки, мышечная оболочка также является продолжением ее про­дольных и циркулярных мышц. Под-слизистый слой образует соединитель­ная ткань, в которой проходят крове­носные и лимфатические сосуды.

В подслизистом слое имеется боль­шое количество лимфатических фол­ликулов, появляющихся через 2 нед после рождения. Затем число их про­грессивно возрастает, достигая 200— 600 к 10—20 годам. Иногда фолликулы могут сливаться между собой, образуя разной величины фолликулярные бляшки ("Аппендикс — миндалина брюшной полости", — Сали). После 30 лет количество фол­ликулов уменьшается, а к 60 годам они полностью исчезают. Прогрессирующая атрофия лим-фоидной ткани протекает одновременно с фиброзом стенки отростка и частичной или полной облитерацией его просвета.

Слизистая оболочка отростка выстлана цилиндрическим эпителием, имеет множество складок, образуя глубокие крипты и лакуны. На ее поверхности открываются многочисленные протоки трубчатых желез, вырабатывающих слизь.

Червеобразный отросток сообщается со слепой кишкой узким отверстием, имеюдцим ино­гда полулунные складки слизистой оболочки — заслонки Герлаха, играющие роль клапана. При их отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основания отросток плохо опо­рожняется от попавшего в него кишечного содержимого ("Аппендикс — мусорный ящик брюшной полости").

Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из a.ileocolica, являющейся вет­вью a.mesenterica sup. Конечная ее ветвь — артерия червеобразного отростка (a.appendicularis) — отходит обычно одним, реже несколькими стволиками и проходит в его брыжейке. Важно от­метить, что сама аппендикулярная артерия и ее ветви в 60% случаев являются функционально сосудами конечного типа, т. е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздошно-ободочной артерии.

Отток венозной крови происходит через v.ileocolica, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем — в воротную вену.

Лимфоотток из отростка осуществляется в подвздошные лимфатические узлы, располо­женные в области илеоцекального угла, затем — в узлы корня брыжейки тонкой кишки. Име­ется развитая сеть анастомозов с лимфатическими узлами других областей (парааортальных и расположенных по ходу нижней брыжеечной артерии).

Аппендикс иннервируют веточки блуждающего нерва и ветви симпатических нервов, иду­щих от чревного и верхнебрыжеечного сплетений. Мейсснеровское и ауэрбаховское сплетения, расположенные в стенке отростка, осуществляют автономное обеспечение моторной и секре­торной функций.

Значительное количество кровеносных, лимфатических и нервных элементов в стенке от­ростка свидетельствует о его активном функционировании. Считают, что он является рецеп-торным органом, контролирующим по принципу обратной связи полноту ферментного расще­пления продуктов питания путем оценки степени антигенности химуса.

Предполагают, что лимфоидная ткань в его стенке имеет способность к антителообразо-ванию, нейтрализации, выведению или расщеплению антигенов (иммунокомпетентная функция).

На практике целесообразно выделять илеоцекальный отдел кишечника, расположенный на границе тонкой и толстой кишки. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, ап­пендикс, слепую кишку и илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), представляющий со­бой две складки слизистой оболочки, препятствующие рефлюксу содержимого толстой кишки в тонкую.

Острый аппендицит

Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью. Острое воспаление отростка наблюдается в течение жизни у 7—12% населения высокоразвитых стран. Риск заболева­ния уменьшается с возрастом. Так, при рождении он составляет 15%, а в возрасте 50 лет — всего 2%. Среди больных острым аппендицитом 75% со­ставляют лица моложе 33 лет. Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 15—19 лет.

В последние десятилетия XX в. в странах Европы и Северной Америки заболеваемость снизилась на 30—50%. В странах Азии и Африки острый аппендицит встречается очень редко.

Острый аппендицит — вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным пока­заниям (10—30% больных) и первая — по количеству выполняемых неот­ложных операций (от 60 до 80%).

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик­роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча­ется реже (6—8%) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

У ВИЧ-инфицированных больных на фоне выраженного иммунодефи­цита острый аппендицит может быть обусловлен цитомегаловирусом, микобактерией туберкулеза, а также Entamoeba hystolytica.

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности мик­робной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых воло­кон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефле-битом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.

Большинством хирургов принята следующая классификация аппенди­цита.