Гиперчувствительность II типа.
Этот тип гиперчувствительности опосредован цитотоксическими антителами к поверхностным Аг клеток и Аг соединительной ткани. Антитела, лежащие в основе развития этого типа гиперчувствительности, относятся к классам IgG и IgM, которые способны активировать комплемент и вызывать гибель клеток-мишеней. Выделяют несколько механизмов антитело-зависимой цитотоксичности:
• Цитотоксичность, опосредованная комплементом
• Антитело-зависимая клеточная цитотоксичность
• Антитело-зависимое повреждение соединительной ткани
Цитотоксичность, опосредованная комплементом. Активация комплемента комплексом Аг-Ат может приводить к лизису клетки двумя путями:
прямой лизис клетки – молекулы комплемента формируют комплекс С5-9 (мембрано-атакующий комплекс (МАК)), который образует поры в цитоплазматической мембране клетки и приводит к лизису клетки;
опсонизация – при активации комплемента на поверхности клетки образуется фракция С3b, к которой есть рецептор у фагоцитов, например, нейтрофилов. С3b формирует «мост» между клеткой-мишенью и фагоцитом и таким образом усиливает фагоцитоз клетки, покрытой комплементом, и ее внутриклеточное разрушение.
Этот тип цитотоксичности лежит в основе развития трансфузионных реакций при переливании иногрупной крови, гемолитической болезни плода и новорожденного, аутоиммунных тромбоцитопении, агранулоцитоза и гемолитических анемий.
Антитело-зависимая клеточная цитотоксичность. В этом варианте гиперчувствительности II типа комплемент не участвует. На ряде эффекторных клеток иммунной системы (NK-клетках, моноцитах, нейтрофилах и др.) есть рецепторы к Ат и антитело, прикрепившееся к поверхностному Аг клетки, может служить «мостом» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. Механизм уничтожения клетки до конца не ясен, но известно, что это не фагоцитоз. Эта цитотоксичность имеет значение для развития реакции на паразитов, опухоли, может играть роль в реакции отторжения трансплантата и патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваниях (аутоиммунный тиреоидит и инсулин-зависимый сахарный диабет).
Антитело-зависимое повреждение соединительной ткани. Циркулирующие антитела фиксируются на Аг соединительной ткани и таким образом стимулируют воспаление. Примеры: синдром Гудпасчера и буллезный пемфигоид. При синдроме Гудпасчера IgG прикрепляются к Аг базальной мембраны клубочка почки и альвеол легкого, что приводит к развитию быстро прогрессирующего гломерулонефрита и тяжелых легочных кровотечений, угрожающих жизни пациента.
Дата добавления: 2016-03-20; просмотров: 1587;