Гиперчувствительность I типа

Гиперчувствительность I типа проявляется в виде местных или общих реакций после контакта с Аг. В основе ее развития лежит взаимодействие комплекса IgЕ-Ат с тучной клеткой, в результате чего происходит дегрануляция последней и выброс вазоактивных продуктов и медиаторов воспаления, а именно гистамина, серотонина и производных арахидоновой кислоты (лейкотриены и простагландины). Проявление этого типа гиперчувствительности обычно зависит от места контакта с Аг. Ингаляционные аллергены (пыльца, шерсть животных, пыль) вызывают реакции в дыхательных путях с отеком слизистых оболочек (отек Квинке, «сенная лихорадка»), гиперсекрецией слизи и бронхоспазмом (бронхиальная астма). Реакция на пищевые аллергены (молоко, рыба, фрукты) в основном проявляется гастроинтестинальными расстройствами: боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Гиперсекреция слизи в дыхательных путях, а также диарея и рвота носят защитный характер, поскольку направлены на удаление аллергена из организма. Реакция кожных покровов на аллерген (например, пчелиный яд) заключается в появлении зуда, отека, крапивницы и атопического дерматита. Попадание аллергена, например, лекарственных средств при инъекции, в кровеносное русло может привести к выбросу вазоактивных веществ и, как следствие, резкому снижению артериального давления и шоку, который в данном случае будет называться анафилактическим. Тем не менее, анафилактический шок может развиться и в результате перорального или ингаляционного попадания аллергена. Крапивница также может быть проявлением пищевой аллергии.

Понятие местной аллергии тесно связано атопией.

Атопия– это наследственная предрасположенность к развитию местных реакций по I типу в ответ на пероральное или ингаляционное попадание аллергена. Встречается у 10% населения и включает крапивницу, ринит и астму.

Патогенез.

Сенсибилизация организма происходит при первичном контакте с аллергеном и приводит к синтезу IgE. Синтез IgE стимулируется IL-4, который вырабатывается Т-хелперами 2 типа. При повторном контакте с аллергеном комплекс IgE-Аг соединяется с высокоаффинным рецептором, который присутствует только на тучных клетках и базофилах. Активация этого рецептора приводит к притоку ионов Са⁺⁺ в клетки, результатом чего является выброс гранул тучных клеток (дегрануляции), содержащих первичные медиаторы, а также к синтезу вторичных медиаторов. Выброс первичных медиаторов обуславливает немедленную реакцию (через 5-30 мин), а вторичные медиаторы – отдаленную реакцию (развивается через 2-8 ч и длится несколько дней).

Первичные медиаторы тучных клеток включают гистамин, гепарин, протеазы и хемотаксические факторы для нейтрофилов и эозинофилов (эотоксин). Через взаимодействие с H₁-рецепторами гистамин вызывает спазм гладких мышц, расширение сосудов и повышение проницаемости венул, что приводит к бронхоспазму, полнокровию сосудов и отеку тканей. Гистамин также повышает секрецию соляной кислоты в желудке через стимуляцию H₂-рецепторов. Выброс тучными клетками хемотаксических факторов обуславливает инфильтрацию ткани нейтрофилами и эозинофилами. Эозинофилы выделяют гистаминазу и, таким образом, подавляют функцию тучных клеток.

К вторичным медиаторам относятся метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. Эти молекулы ответственны за отдаленную реакцию, которая характеризуется воспалительной инфильтрацией и повреждением ткани