Эпидемический энцефалит

Эпидемический энцефалит относится к группе первичных энцефалитов. Название эпидемического он получил после пронёсшейся по всему миру эпидемии 1918-1926 гг. Отдельные случи заболевания встречаются и в данное время.

В России это заболевание впервые описано Я.М.Раймистом, в Австрии - К.Экономо, где эпидемический энцефалит и назвали болезнью Экономо. Это же заболевание иногда называют сонной болезнью, или летаргическим энцефалитом.

Этиология. Заболевание передается, по-видимому, фильтрующим вирусом. Однако этот вирус до настоящего времени не выделен, что затрудняет создание соответствующих моделей на животных, так и выработку сыворотки или вакцины. В течении заболевания различают две стадии: острую и хроническую.

Патоморфология. В острой стадии воспалительные изменения в виде периваскулярных инфильтратов вокруг мелких сосудов, пролиферации глии, явлений нейронофагии. Они обнаруживаются преимущесвенно в стенках 3 желудочка, чем и объясняется расстройство секреторно-вазомоторных функций, ярко выраженное при эпидемическом энцефалите. Такого же типа изменения имеются в ретикулярной формации, подбугорной области и в области водопровода. Повреждение этих структур обусловливает патологическую сонливость, а также частое поражение глазодвигательных нервов, ядра которых расположены в верхних отделениях ствола мозга. Поражение ганглиозных нервных клеток носит не грубый, обратимый характер.

Патологические изменения в хронической стадии эпидемического энцефалита в значительной степени отличаются как по локализации, так и по характеру процесса. Морфологические изменения не являются воспалительными, а имеют характер дистрофических, ганглиозные клетки поражаются настолько грубо, что почти полностью или частично гибнут, на их месте разрастаются глиозные рубцы. В отличии от острой стадии, эти изменения локализуются преимущественно в бледном шаре, полосатом теле, ядрах гипоталамуса и мозгового ствола. Особенно грубые изменения отмечаются в черной субстанции ствола, где от клеток почти ничего не остается, кроме пигмента, свободно рассеянного в этой области.

Кроме поражения мозга, как в острой, так и в хронической стадии заболевания при эпидемическом энцефалите может страдать печень. Морфологически отмечается разрастание соединительных тканых волокон без грубого поражения печеночных клеток.

Клиника. В типичных случаях острой формы эпидемического энцефалита, которые наблюдаются сейчас редко, заболевание начинается с повышения температуры до 38 ^о, головной боли, иногда головокружения, чувства общей разбитости, катаральных явлений и других общих симптомах, характерных для острых инфекционных заболеваний. В крови может отмечаться умеренный полинуклеарный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Наиболее характерными, даже патогномичными для эпидемического энцефалита симптомами являются нарушения_сна, чаще повышенная сонливость, и поражение глазодвигательных нервов, обусловливающих двоение. Больные могут спать круглые сутки, если их разбудить, они тут же засыпают в любом положении. Они не могут преодолеть сонливость.

Возможны и иные варианты нарушения сна: больной не может спать
ни днём, ни ночью. Его мучает бессонница или возникают извращенные
формы сна – повышенная сонливость днем и невозможность заснуть ночью.

Из других симптомов, встречающихся в острой стадии эпидемического энцефалита, следует отметить вестибулярные и вегетативные нарушения. Нарушения вестибулярных функций могут сопровождаться 'ощущениями головокружения, возникновением нистагма. При специальном отоневрологическом исследовании часто обнаруживается повышение возбудимости вестибулярного аппарата. В некоторых случаях вестибулярные нарушения являются ведущими в клинической картине заболевания и определяют так называемую вестибулярную форму эпидемического энцефалита.

Значительно чаще отмечаются вегетативные расстройства в виде гиперпродукции секрета сальных желез, особенно в области лба, повышенной потливости. Много неприятностей больным усиленная саливация-слюна все время выделяется изо рта, и больной не расстается с полотенцем или носовым платком, которым постоянно вытирает рот.

Двигательные нарушения в острой стадии эпидемического энцефалита не выражены, лишь иногда может отмечаться некоторое беспокойство в форме общего дрожания или миоклоний. Изредка может возникнуть спутанность сознания, бред, общее возбуждение. Реже наблюдается депрессия. Во время эпидемии заболевание иногда приводило к смертельному исходу. В настоящее время эпидемический энцефалит протекает значительно легче и обычно через 2-3 недели все симптомы острой стадии заболевания исчезают.

Но это еще не значит, что заболевание закончилось выздоровлением. В очень большом количестве случаев заболевание переходит в хроническую стадию. Её симптомы могут появляться либо сразу после окончания острой стадии, либо, что наблюдается чаще, спустя несколько месяцев и даже лет после ее окончания.

Хроническая стадия эпидемического энцефалита чаще всего проявляется синдромом паркинсонизма. Первые его проявления возникают в виде замедленности движений, общей скованности, иногда тремора рук или нижней челюсти. В дальнейшем эти симптомы усиливаются. Весь корпус больного наклонен вперед, голова втянута в плечи, руки полусогнуты, обычно в локтевых суставах, лицо амимично, обильно покрыто жиром, глаза не мигают. Рот открыт, из него вытекает слюна. Все тело напряжено, движения замедлены. Больной часто застывает в самых неподходящих позах. Во время ходьбы отсутствуют содружественные движения рук. Скованность чувствуется во всем. Больному трудно начать любое движение. При исследовании мышечного тонуса определяется состояние ригидности, повышенного сопротивления. Особенно типичным является симптом зубчатого колеса: при сгибании рук в локтевом суставе ощущается не только постоянное сопротивление мышц, но и толчки. Речь становится монотонной, тихой, неразборчивой.

На фоне общей скованности наблюдаются гиперкинезии, чаще всего дрожание в кистях рук. При произвольных движениях дрожание уменьшается и увеличивается в покое, при волнении и др. эмоциях. Выделяют акинетико-ригидную и гиперкинетическую формы паркинсонизма. В некоторых случаях отмечается возникновение временами судорожное заведение глазных яблок кверху, под лоб, судорога может удерживаться десятками минут, создавая у больного тягостное ощущение (окулоригидные кризы). Реже отмечаются миоклонии, атетозные движения, явления дистонии. Все эти двигательные нарушения исчезают во время сна и усиливаются при волнениях и при эмоциональном напряжении. Обращают на себя внимание также изменения психики. У детей, перенесших эпидемический энцефалит, появляются черты

неуживчивости, раздражительности, непослушания, сварливости, наклонности к злым шуткам, жестокости, бродяжничеству. У взрослых утрачивается интерес к окружающему, к судьбе своих близких, возникает стойкая депрессия, тяга к самоубийству.

Клиническую картину, сходную с хронической стадией эпидемического энцефалита, можно наблюдать при болезни Паркинсона, хроническим отравлении марганцем, при приеме производных фенотиазина (аминазин).

Патогенез. В основе патогенетических механизмов, обеспечивающих возникновение основных симптомов постэнцефалитического паркинсонизма, лежат нарушения обмена дофамина.

Конкретные механизмы превращения биохимических нарушений обмена дофамина в расстройстве тонуса и движений при паркинсонизме до конца не выяснены. Можно предположить, что дефицит дофаминергических систем приводит к преобладанию холинергического возбуждения в стриарной системе, вследствие чего и развивается ригидность и другие тонические симптомы.

Лечение в хронической стадии эпидемического энцефалита проводится препаратами холинолитического ряда, преимущественно синтетическими соединениями: циклодол или тропацин. Циклодол назначают по 1 мг или 2 мг 2-3 раза в день. В случае побочных явлений, таких как сухость во рту, нарушение аккомодации, сердцебиение, головокружение следует снизить дозу. Глаукома, заболевания сердца, печени, почек являются противопоказанием к приему препарата. Тропацин назначают по 10-12 мг 1-2 раза в день, до 20 мг при хорошей переносимости; суточная доза 20-50 и даже 75 мг. Осложнения и противопоказания те же что и при приёме циклодола.

Более эффективным методом лечения многих случаев паркинсонизма является прием Л-ДОФА, предшественника дофамина. Препарат проникает через гематоэнцефалитический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.

Наиболее эффективно комбинированное лечение Л-ДОФА с приемом старых антипаркинсонических средств-циклодола и его аналогов, а также с некоторыми десенбилизирующими средствами - димедролом, супрастином.

Несмотря на столь значительный эффект, полученный от консервативного лечения, для части больных, особенно страдающих гиперкинетическими формами, остается показанным хирургическое лечение. Оно заключается в проведении стереотаксических операций, направленных на разрушение в основном вентролатерального ядра зрительного бугра.