Лекция 22 Инфекционная патология - общая характеристика. Сепсис.

Инфекционные болезни – это частный случай взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма, когда микроорганизм ведет себя агрессивно по отношению к макроорганизму.

Возникает патологическая система: микроорганизм - макроорганизм. Динамика развития системы. 3 этапа:

– становление;

– зрелость;

– гибель.

1. Становление. Ход процесса.

– Внеклеточное размножение микробов с образованием колоний на детрите (питательная среда).

– Активизация фагоцитарной функции эпителия, макрофагов и микрофагов.

2. Зрелость. Ход процесса.

1. Интенсивное размножение микроорганизмов и значительное повреждение тканей.

2. Одновременное усиление пролиферации камбиальных элементов, увеличение количества фагоцитов за счет миграции их из костного мозга и синтетических процессов.

3. Результат: динамическое равновесие между процессами повреждения и компенсации, но на более высоком уровне, чем на первом этапе.

3. Гибель системы. 2 варианта.

– Благоприятный. Микроорганизм уничтожается или изолируется.

– Неблагоприятный. Погибает макроорганизм.

Инфекционный процесс отличается высокой динамичностью и сложностью. В нем задействованы все жизненно-важные системы защиты - иммунная, нервная, эндокринная. Следовательно, достоверный анализ инфекционных болезней можно осуществить только благодаря системному подходу. Цель такого анализа - успешная профилактика и исключение неблагоприятных исходов болезни.

Классификация инфекционных болезней. 4 принципа:

– биологический;

– этиологический;

– механизм передачи;

– клинико-морфологический.

1. Биологический принцип. Выделяют 3 группы болезней:

– антропонозы - болеют только люди (пример, болезнь Боткина);

– антропозоонозы - болеют люди и животные, причем болезнь люди и живтоные передают друг другу;

– биоцинозы - болеют люди и животные, но болезнь передают насекомые через укус.

2. Этиологический принцип. Выделяют 6 групп болезней в зависимости от вида возбудителя:

– вирусные;

– риккетсиозы;

– бактериальные;

– грибковые;

– протозойные;

– паразитарные.

3. Механизм передачи. 5 групп:

– кишечные;

– респираторные;

– трансмиссивные (через кровь);

– кожные (через травмы кожи);

– смешанные (различные механизмы передачи).

4. Клинико-морфологический принцип. Преимущественное поражение органов и систем:

– кожных покровов;

– органов дыхания;

– желудочно-кишечного тракта;

– нервной системы;

– сердечно- сосудистой системы;

– органов кроветворения;

– моче-выделительной системы.

Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса определяются следующими 8 положениями:

1. Особенностями возбудителя.

2. Локализацией и характером входных ворот.

3. Наличием первичного комплекса. Он включает 3 компонента:

– первичный аффект (очаг воспаления в области входных ворот);

– лимфангит – воспаление лимфатических протоков;

– лимфаденит- воспаление близлежащего (регионарного) лимфатического узла.

4. Характером распространения:

– лимфогенный;

– гематогенный;

– интраканаликулярный;

– периневральный;

– контактный.

5. Местными изменениями.

6. Общими изменениями

7. Цикличность течения. Выделяют 3 периода в развитии инфекционной болезни:

– инкубационный;

– продром;

– основные проявления.

8. Исход. Варианты:

– выздоровление;

– хронизация;

– остаточные явления;

– бациллоносительство;

– смерть.

Осложнения и причины смерти могут быть самыми разнообразными. Это: гнойные процессы, поражение сердца, легких, центральной нервной системы и т. д.

В развитии инфекционных болезней всегда имеет место сочетание местных мзменений и общих реакций.

Местные изменения проявляются различным образом в том числе и в форме гнойного воспаления (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, эмпиема).

Общие реакции. Это – высокая температура, изменения в крови и лимфоидной ткани, нервной, эндокринной системах.

Связь между местными процессами и общими реакциями всегда есть. Но форма этой связи может меняться.

Она может быть прямой и непрямой.

Пример прямой зависимости: гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае отмечается тесная связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией.

Пример непрямой зависимости: сепсис. В этом случае может теряться связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией в случае, когда воспалительный процесс в области входных ворот исчезает и происходит полное заживление. А общая реакция (лихорадка, озноб, слабость, изменения в крови и лимфоидной ткани и т.д.) остаются. В данном случае произошло перемещение местной локальной реакции в другую зону организма.

СЕПСИС.

Сепсис - греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины (Гиппократ, Гален, Авиценна).

Развернутое определение сепсиса.

Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.

Из развернутого определения видно:

Сепсис - это общее инфекционное заболевание.

Сеспсис - это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.

Сепсис - возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.

Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Это одно из главных условий возникновения септического процесса.

Сепсис возникает только тогда, когда есть местный источник (местный очаг) для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.

Теории сепсиса. Их 5:

1. Гнилокровие.

2. Интоксикации.

3. Микробиологическая.

4. Макробиологическая.

5. Системная.

1. Гнилокровие. Это древняя теория. Она просуществовала до момента открытия микробов. Главное- загнивание крови, подобно протуханию воды. Теория позволяла объяснить многие проявления болезни, в частности лихорадку и общее тяжелое состояние.

2. Интоксикации. Автор Парацельс. Берн. 17 век. Главное- интоксикация. Попадание в кровь токсинов и общее отравление организма.

3. Микробиологическая. Главное- микроб. Он определяет все признаки болезни. Имеет место бактериемия. Обязательно - наличие источника бактериемии.

4. Макробиологическая. Главное – состояние макроорганизма и его систем защиты. Сепсис возникает только тогда , когда происходит ослабление иммунитета. Микроб играет только роль инициирующую. Макроорганизм может эту роль заблокировать.

5. Системная. Сепсис- это результат сложных отношений между макроорганизмом и микроорганизмом. Есть разные варианты септического процесса. Например, чумная палочка при попадании в легкие всегда вызывает сепсис и смерть больного через 48 часов.

А попадание стафилоккока в легкие не вызывает сепсиса.

В настоящее время господствует системная теория.

Статистика. До внедрения в медицину антибиотиков смертность от сепсиса достигала 90%. После внедрения антибиотиков к 1974 году смертность снизилась до 15-20 %. В настоящее время смертность увеличилась до 35%. Сепсис- это серьезная проблема и сегодня.

Классификация. Принципы:

1. Клинико-морфологический.

2. Характер входных ворот.

3. Локализация входных ворот.

4. Микробиологический.

1. Клинико-морфологическая классфикация.

Это основная классификация.

С учетом длительности и органности процесса выделено 5 форм сепсиса:

– молниеносный;

– острый;

– подострый;

– хронический;

– септический эндокардит.

С учетом патоморфологии выделено 2 формы сепсиса:

– септицемия – догнойничковая фаза сепсиса, продолжается до 2-3 суток от начала болезни;

– септикопиемия – гнойничковая фаза сепсиса, начинается после 2-3 суток болезни.

2. Классификация по характеру входных ворот.

По особенностям первичного очага инфекции выделяют 3 формы сепсиса:

1. раневой;

2. гнойный;

3. ожоговый.

3. По локализации входных ворот выделяют 13 форм сепсиса:

1. ухо – отогенный сепсис;

2. нос - риногенный сепсис;

3. рот - стоматогенный сепсис;

4. миндалины – тонзилогенный сепсис;

5. сердце - кардиогенный сепсис;

6. сосуды – ангиогенный сепсис;

7. легкие и плевра – легочно-плевральный сепсис;

8. пупок – пупочный сепсис (новорожденные);

9. брюшина при гнойном перитоните - брюшинный сепсис;

10. кишечник - кишечный сепсис;

11. почки и выделительная система - урогенный сепсис;

12. матка и придатки - акушерско-гинекологический сепсис;

13. хирургический - послеоперационный.

Принцип запоминания 12 форм сепсиса - анатомический.

Голова: 1- 4; грудная полость: 5-7; пупок и живот: 8- 12.

4. Микробиологическая классификация.

Учитывает вид микроба, который стал причиной сепсиса. Эта классификация безразмерна. Можно только выделить наиболее частые формы сепсиса. Это:

– стафилококковый;

– стрептококковый;

– колибациллярный;

– анаэробный;

– полимикробный;

– грибковый.

Патогенез сепсиса.

Выделяют 10 патогенетических факторов сепсиса:

– нарушение реактивности и иммунитета;

– интоксикация;

– диссеменированное внутрисосудистое свертывание;

– нарушении функции микроциркуляторного русла;

– гипопротеинемия;

– нарушение минерального обмена;

– нарушение углеводного обмена;

– сердечно-сосудистая недостаточность;

– легочная недостаточность;

– почечная недостоаточность.

1. Нарушение реактивности и иммунитета. Это главный фактор в патогенезе сепсиса. Причина: постоянная или периодическая бактериемия и токсинемия, в результате которой развиваются сенсибилимзация, прорыв иммунитета, распространение воспалительного процесса по всему организму. Особую роль при этом играет нарушение барьерных свойств крови. Кровь обладает 2 группами бактерицидных факторов: ферментные системы, уничтожающие микроб и система мононуклеарных фагоцитов. При бактерицидной недостаточности крови микроб достигает микроциркуляторного русла и выходит из него в ткани, где начинает размножаться и формировать очаги воспаления. Это и есть главное в развитии сепсиса. Причины прорыва иммунитета - массивность инфицирования, вид возбудителя и иммунодефицит.

Факторы способствующие развитию иммунодефицита – анемия, шок, голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, радиация, интоксикация, возраст.

2. Интоксикация. Главное – повреждение тканей, некроз, размножение микробов в очагах некроза.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Главное – тромбоз микрососудов, ишемия, некроз тканей, размножение микроорганизмов в очагах некроза.

4. Нарушение микроциркуляции. Главное- повреждение тканей и усиленное размножение микробов в зоне повреждения.

5. Гипопротеинемия. Главное – снижение выработки иммуноглобулинов и недостаточность гуморального иммунитета и фагоцитоза.

6. Нарушение водносолевоаго обмена. Главное- ацидоз, что способствует размножению микробов в тканях.

7. Нарушение углеводного обмена. Главное – инсулиновая недостаточность и гипергликемия (питательная среда для микробов).

8. Недостаточность сердца.

9. Недостаточность легких ведут к гипоксии, которая повреждает ткани и снижает иммунитет, что благоприятствует микробному обсеменению организма.

10. Недостаточность почек. Главное – накопление токсинов, нарушение всех видов метаболизма.

Клинико-морфологическая характеристика.

5 основных форм сепсиса:

1. Молниеносного.

2. Острого.

3. Подострого.

4. Хронического.

5. Септического эндокардита.

1. Молниеносный сепсис.

Бактериальный шок.

Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли.

Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Клинические проявления стандартные и не звисят от вида микробы.

Это:

– внезапное и резкое снижения артериального давления;

– понижение температуры до 35 градусов;

– адинами и вялость;

– холодный липкий пот;

– анурия.

Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов (липидных фракций) через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования (сброса крови по артериоло-венулярным анастамозам). Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей.

Входные ворота. Локализация – разная. Но чаще это:

– мочевые пути;

– желчевыводящие пути;

– брюшина;

– желудочно-кишечный тракт;

– легкие;

– ожоговая поверхность;

– сосуды при катетеризации и попадании загрязненных жидкостей.

Факторы, способствующие поступлению одномоментного большого количества токсинов из входных ворот:

– неосторожное, грубое манипулирование в зоне первичного очага, что ведет к прорыву биологических барьеров;

– снижение резистентности;

– повреждение антибактериальными препаратами кишечника;

– высокая вирулентности микроба;

– бурный лизис микробов и выделение больших количеств эндотоксина при лечении мощными бактерицидными препаратами.

Патоморфология. Проявления.

– Первичный очаг. Большие размеры, что позволяет накопить большое количество токсинов и обеспечить мощную интоксикацию при прорыве биологических барьеров.

– Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание

– Шунтирование, жидкая кровь в сосудах

– Некроз надпочечников, гипофиза, почек \ некротический нефроз, острая почеченая недостаточность\

– Язвенно-эрозивные дефекты в желудке и кишечнике

– Гемодинамические ателектазы в легких.

– Отсутствие крови в сердце и крупных сосудах. Секвестрация крови - кровь накапливается в сосудах брюшины и легких. В сосудах брюшины может уместиться 5- 10 литров крови.

2. Острый сепсис.

Длительность – до 3 недель. Причины - разные микробы.

Клинические проявления:

1. повышение температуры до 39- 40 градусов;

2. озноб и проливной пот;

3. нарушение ритма сердца;

4. нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Динамика. Этапы:

1. компенсированная бактериемия и токсинемия;

2. некомпенсированная бактериемия и токсинемия;

3. попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркулятороного русла:

– стаз, повреждение эндотелия, тромбоз;

– периваскулярный некроз, гнойное воспаление (метастатический гнойник) в течение 3-5 суток болезни.

Патоморфология. Фазы.

1. Первые дни: только повреждение микроциркуляторного русла (фаза септицемии).

2. После 3- 5 суток появление гнойника (фаза септикопиемии).

Локализация и численность гнойников колеблются в широких пределах. Чаще и последовательно поражаются следующие органы: легкие - почки - сердце - печень - головной мозг - кожа.

Другие патоморфологические проявления острого сепсиса:

– желтуха и анемия;

– дряблая селезенка и дистрофия паренхиматозных органов;

– признаки иммунной неполноценности вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.

3. Подострый сепсис.

Длительность до 3 мес. Причины - разные. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма.

Клинические проявления такие же, как при остром сепсисе (лихорадка, ознобы, истощение).

Патоморфология: сочетание септицемии+ септикопиемии + дистрофия внутренних органов.

4. Хронический (рецидивирующий) сепсис.

Длительность – от 3 месяцев до нескольких лет.

Клинические проявления – волнообразное течение. Приступы обострения (лихорадка, ознобы, интоксикация) и периоды затухания. Способствующие обстоятельства:

– постоянный источник бактериемии (например, остеомиелит);

– отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов.

Патоморфология. Особенности:

– отдельные гнойники-метастазы;

– фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов + гемосидерин;

– разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.

5. Септический (инфекционный) эндокардит.

Особая форма сепсиса. Причины:

– зеленящий стрептококк;

– белый и золотистый стафилококки;

– энтерококк.

Классификация.

По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита:

1. острый;

2. подострый;

3. хронический.

По этио-патогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:

1. Первичный септический эндокардит.

2. Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.

Особенности течения болезни.

1. Острый вариант. Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению.

2. Подострый вариант. Длительность до 3 месяцев. В итоге также развиается порок сердца и сердечная недостаточность.

3. Хронический вариант (затяжной септический эндокардит). Длительность – несколько месяцев или лет.

Выдяеляют 2 варианта:

1. Благоприятный. Поддается лечению.

2. Неблагоприятный. Течение довольно быстрое.

Плохо поддается лечению.

Патоморфология.

Основные проявления. Поражение сердца.

1. Эндокардит.

2. Миокардит.

Эндокардит. Виды:

– полипозный;

– полипозно-язвенный.

Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь.

Полипозно-язвенный эндокартдит. Отличительные особенности-разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов.

Локализация:

– изолированное поражение аортальных клапанов;

– сочетанное поражение аортальных и митрального клапанов.

Последствия: аортальные и митральные пороки.

Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.

Другие патоморфологические проявления:

1. гломерулонефрит (иммунокомплексное поражение);

2. васкулиты;

3. гепатит;

4. гиперплазия селезенки;

5. узелки на ладонях;

6. некрозы жировой клетчатки;

7. желтуха и геморрагии;

8. пятна на ногтевых фалангах.

В настоящее время септический эндокардит рассматривают не только как бактериемию, но и как иммуннокомплексную болезнь. В ходе болезни появляются 3 вида иммунных комплексов:

1. мелкие (высокотоксические), обусловливают острое иммунное воспаление в разных органах при избыточном накоплении;

2. промежуточные (менее токсичные), но они плохо фагоцитируются и вызывают васкулиты, межуточное воспаление, тромбозы;

3. большие – они хрошо фагоцитируются и иммунное воспаление вызывают только при фагоцитарной недостаточности.

Осложнения септического эндокардита.

1. Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.

2. Порок сердца и развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Для активного лечения септического эндокардита необходима мощная антибактериальная терапия и десенсибилизация.

Микро и макропрепараты к лекции

Рисунок 94 – Сепсис.

Рисунок 95 - Сепсис печени.

Рисунок 96 - Стафилококковый сепсис.

Рисунок 97 - Менингококковый сепсис.