ГЛАВА 217. ПОДХОД К БОЛЬНОМУ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Фредрик Л. Коэ, Барри М. Бреннер (Fredric L. Сое, Barry M. Brenner)

Специфические поражения почек и мочевых путей часто сопровождаются появлением множества взаимосвязанных или сгруппированных клинических признаков, симптомов и результатов лабораторных исследований, называемых синдромами. Синдромы более информативны в плане диагностики потому, что развитие каждого из них обусловливается меньшим числом причин, чем развитие отдельных клинических признаков и симптомов, входящих в их состав. Например, любое повреждение капиллярного русла на протяжении пути от почечного клубочка до внешнего отверстия мочеиспускательного канала может вызвать появление гематурии, но только повреждение клубочка обусловливает возникновение также тяжелой протеинурии и появление наряду с этим эритроцитарных цилиндров в моче (гл. 40); и лишь некоторые из болезней, способных вызвать повреждение капилляров клубочка, достаточное для развития гематурии и протеинурии, приводят также к быстрому падению скорости клубочковой фильтрации. Часто рутинного клинического обследования бывает достаточно, чтобы предположить наличие определенного синдрома (табл. 217-1), но для установления точного диагноза бывает необходимым проведение дополнительных лабораторных исследований, выходящих за рамки рутинных, а также радиоло­гического и/или урологического исследований и последовательных клинических наблюдений. В данной главе представлены основные характерные признаки таких синдромов, приведены основные данные лабораторных и клинических исследований, необходимые для их выявления, и перечислены болезни, вызы­вающие развитие этих синдромов. В последующих главах данного раздела книги эти болезни и методы лечения больных описаны более детально.

Острая (ОПН) и быстропрогрессирующая почечная недостаточность (БППН). Отличительным признаком этих состояний можно рассматривать сле­дующее обстоятельство — падает ли скорость клубочковой фильтрации на протя­жении нескольких дней (острая почечная недостаточность) или недель (быстропрогрессирующая почечная недостаточность). Более того, причины развития этих двух синдромов до некоторой степени различны (см. табл. 217-1 и 217-2). Например, острый некроз почечных канальцев, развившийся в результате сепсиса, действия нефротоксичных веществ, шока или вызванный какой-либо иной при­чиной (гл. 219), проявляется в виде острой почечной недостаточности и обычно является ее причиной, в то время как пролиферативный экстракапиллярный полулунный гломерулонефрит, обусловленный иммунными нарушениями или вас­кулитом, служит причиной быстропрогрессирующей (но не острой) почечной недостаточности (гл. 223).

Для доказательства наличия любого из этих двух синдромов необходимо-проведение ряда последовательных измерений скорости клубочковой фильтра­ции (СКФ) или определений концентрации азота мочевины в крови или креатинина в сыворотке крови. Наличие анурии или олигурии (гл. 40) дает убедительное основание предположить острую почечную недостаточность, поскольку при столь неадекватной функции почек становится невозможным поддержание жизни в течение длительного времени. Симптомы и признаки недавно начавшейся уремии позволяют предположить наличие быстропрогрессирующей или острой почечной недостаточности, но они могут быть также результатом хронической почечной недостаточности, лишь недавно перешедшей в угрожающую жизни стадию. Хотя такие признаки, как отек, гипертензия, нарушения электролитного баланса и осадок в моче (см. табл. 217-1), часто наблюдаются при острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности, они встречаются и при других синдромах и не являются специфическими признаками.

Таблица 217-1. Первоначальные клинические и лабораторные данные, на которых основывается выявление основных синдромов в нефрологии

Насчитывают около 36 причин развития этих двух важных синдромов, но только 18 из них (помеченные литерой Т в табл. 217-2) обычно вызывают раз­витие острой почечной недостаточности, а другие 8 — развитие быстропрогресси­рующей почечной недостаточности. Окклюзия мочевых путей, острый некроз ка­нальцев, некоторые формы васкулита, крупные повреждения сосудов почек в результате несчастных случаев, а также эндогенные и экзогенные нефротоксины чаще всего вызывают почечную недостаточность. Васкулит и полулунные формы гломерулонефрита служат основными причинами развития быстропрогрессиру­ющей почечной недостаточности. Болезнь Гассера, злокачественный нефросклероз и эссенциальная смешанная криоиммуноглобулинемия иногда проявляют себя в виде быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Идиопатический быстро-прогрессирующий гломерулонефрит, представляющий собой прототип заболевания, вызывающего развитие быстропрогрессирующей почечной недостаточности, иногда служит причиной развития острой почечной недостаточности. У некоторых больных, страдающих такими заболеваниями, которые обычно вызывают раз­витие острой почечной недостаточности, может развиться хроническая почечная недостаточность. Тем не менее, несмотря на некоторую вариабельность проявления заболевания, выявление острой или быстропрогрессирующей почечной недостаточности сужает диапазон возможных причин его развития.

Таблица 217-2. Синдромы, вызываемые болезнями почек и мочевых путей

Обозначения: Т — типичное проявление; Ч — встречается часто, но не всегда; Р — встречается редко; П' — канальцевая протеинурия; П — протеинурия; Г — гемату­рия; Л — лейкоцитурия; ОПН — острая почечная недостаточность; БППН — быстро-прогрессирующая почечная недостаточность; ОН — острый нефрит; ХПН — хроническая почечная недостаточность; НС — нефротический синдром; БНСМ — бессимптомное нарушение.

Острый нефрит (ОН). В ряде случаев в острый, но преходящий воспали­тельный процесс вовлекаются клубочки и (в меньшей степени) канальцы; кли­нически это характеризуется острым снижением СКФ, быстропрогрессирующей почечной недостаточностью и задержкой натрия и воды в организме. Увеличение объема внеклеточной жидкости, если оно значительно, вызывает гипертензию, застой крови в сосудах легких, а также отек лица и периферические отеки (гл. 223). Поскольку все породившие этот синдром причины могут вызывать повреждение стенки клубочковых капилляров, достаточное для проникновения эритроцитов и белков плазмы крови в мочу, для постановки диагноза острого нефрита необходимо убедиться в наличии выраженной или микроскопической гематурии, эритроцитарных цилиндров и протеинурии, а в их отсутствие следует рассмотреть возможность иного диагноза. Острый нефрит сам по себе является преходящим воспалительным процессом, поэтому его клинические и лаборатор­ные проявления нарастают и убывают синхронно на протяжении нескольких дней или недель. Многие болезни, вызывающие развитие острого нефрита, приводят и к острой или быстропрогрессирующей почечной недостаточности (см. табл. 217-2).

Тот факт, что многие болезни вызывают развитие как острого нефрита, так и острой или быстропрогрессирующей почечной недостаточности, некоторые — развитие одного лишь острого нефрита, а иные служат причиной развития острой или хронической почечной недостаточности без сопутствующего острого нефрита, является полезным в плане диагностики. Только постстрептококковый гломеруло­нефрит и нестрептококковый постинфекционный гломерулонефрит обычно вызы­вает развитие одного лишь острого нефрита (см. табл. 217-2), и только идиопа­тический быстропрогрессирующий гломерулонефрит, синдром Гудпасчера и бо­лезнь, обусловленная действием антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК), помимо острой почечной недостаточности, вызывают также и раз­витие острого нефрита (см. табл. 217-2). С другой стороны, большинство болез­ней, вызывающих развитие острого нефрита, служит также причиной развития быстропрогрессирующей почечной недостаточности.

Острый гломерулонефрит, развившийся после инфицирования стрептококка­ми группы А, вызывает развитие одного лишь острого нефрита (гл. 223). Им­мунные комплексы откладываются в субэпителиальной области стенки клубочко­вых капилляров, между базальной мембраной и висцеральными эпителиальными клетками, отделяющими мембрану от пространства, в котором находится моча, и провоцируют развитие интенсивного, но преходящего воспалительного процесса. СКФ падает, но возвращается к норме в течение нескольких недель или месяцев у подавляющего большинства таких больных. Полагают, что отложение иммун­ных комплексов служит также причиной развития острого нефрита после инфи­цирования другими бактериями и вирусами, причиной развития люпус-нефрита, а также мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита, болезни Шенлейна— Геноха и болезни Бергера, т. е. нефропатии IgA. Тот факт, что типичными про­явлениями последних четырех болезней являются хроническая почечная недоста­точность, нефротический синдром и бессимптомные нарушения состава мочи (см. табл. 217-2), указывает на слабую взаимосвязь между патогенезом и конечными клиническими проявлениями болезни.

Для оценки состояния больных с острым нефритом, независимо от того, развилась или нет у них острая или быстропрогрессирующая почечная недо­статочность, необходимо исследовать биоптат почки. При гистологическом иссле­довании выявляют пролиферативный гломерулонефрит, часто сопровождаемый появлением экстракапиллярных образований в виде полулуний. Прогноз болезни и лечение больных в значительной степени основываются на адекватной оценке гистологических и ультраструктурных изменений, а также на определении типов иммунных комплексов и иммуноглобулинов, отложившихся в почечных тканях.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Хроническая почечная недо­статочность представляет собой синдром, развивающийся в результате прогрес­сирующей и необратимой деструкции нефронов, независимо от вызвавшей ее причины (гл. 220). ХПН диагностируют в том случае, если определяют пони­женное СКФ и известно, что она была пониженной на протяжении по меньшей мере 3—6 мес (см. табл. 217-1). Фактически во многих случаях постепенное снижение СК.Ф можно документально проследить на протяжении нескольких лет. Подтверждение хронического течения процесса также получают путем рас­смотрения обзорных снимков брюшной полости, данных ультрасонографии, внутривенной пиелографии или томографии, показывающих уменьшение размера обеих почек. Другие признаки, сопутствующие длительно существующей почеч­ной недостаточности, такие как почечная остеодистрофия или симптомы уремии, также помогают установить наличие этого синдрома (см. табл. 217-1). Некоторые данные лабораторных исследований, так же как указывающие на наличие анемии, гиперфосфатемии и гипокальциемии, часто считают достоверными пока­зателями хронического течения болезни почек, но они не являются специфич­ными и могут ввести в заблуждение (гл. 218). Выявление же крупных эритроцитарных цилиндров в осадке мочи (гл. 40) служит весьма специфичным при­знаком хронической почечной недостаточности, поскольку величина этих ци­линдров отражает компенсаторную дилатацию и гипертрофию оставшихся сохранными нефронов. Протеинурия представляет собой часто встречающийся, но неспецифичный признак, как и гематурия. Хроническая обструктивная уропатия, поликистозная и медуллярно-кистозная болезни почек, анальгетическая нефропатия и неактивная терминальная стадия любой хронической тубулоинтерстициальной нефропатии служат прекрасными примерами состояний, при которых в моче часто содержится совсем незначительное количество белка, клеток или цилиндров или даже они совсем отсутствуют, несмотря на то, что разрушение нефронов достигло стадии, соответствующей хронической почечной недостаточ­ности.

Если развилась ОПН и одновременно с этим имеются явные признаки ХПН, то острый компонент следует оценивать так, как если бы ХПН не суще­ствовало, в основном потому, что острый компонент потенциально обратим. В большинстве случаев причиной острого нарушения функции почек является уменьшение объема внеклеточной жидкости, но такое нарушение может раз­виться и под воздействием других факторов, таких как окклюзия мочевых путей, нефротоксическое действие лекарственных средств или обострение скрыто про­текающего поражения почек (гл. 220).

Нефротический синдром (НС). Нефротический синдром диагностируют в том случае, когда в выделениях больного выявляют более 3,5 г белка на 1,73 м² в течение 24 ч; большую часть этого белка составляет альбумин (массивная протеинурия) и при этом происходит снижение концентрации альбумина в сыво­ротке крови, развиваются отеки и гиперлипидемия (см. табл. 217-1). Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком этого синдрома, поскольку это означает наличие скрытого поражения почек независимо от того, ведут или нет имеющиеся потери белка к гипоальбуминемии, нарушениям липидного обмена или отекам (гл. 40). При условии, что белки, выявляемые в моче, не являются патологическими парапротеинами, легко экскретируемыми здоровыми почками (например, легкие цепи при миеломной болезни), массивная протеинурия всегда является признаком повреждения клубочков.

Распространенными причинами развития нефротического синдрома служат болезнь минимальных изменений, идиопатическая мембранозная гломерулопатия, очаговый гломерулосклероз и диабетический гломерулосклероз (гл. 223 и 224). Поскольку обычно эти болезни вызывают менее серьезные воспалительные процессы, чем те, которые служат причиной развития острого нефрита, то в моче содержится меньше клеточных элементов и они не вызывают значительных изменений в величинах СКФ и объеме мочи. Гематурия часто может оказаться проявлением некоторых форм нефротического синдрома, однако особенно харак­терна она для хронического мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита (гл. 223). Наличие в моче большого числа клеточных и зернистых цилиндров заставляет предположить диагноз люпус-нефрита или же одной из иных болезней, вызывающих развитие острого нефрита и связанных с массивной протеинурией, таких как эссенциальная смешанная криоиммуноглобулинемия, острый септи­ческий эндокардит, висцеральный сепсис и болезнь Шенлейна—Геноха (см. табл. 217-2).

Бессимптомные нарушения состава мочи (БНСМ). Как показано в табл. 217-2, незначительные проявления микроскопической гематурии, пиурии, появление цилиндров или белка в количестве, не превышающем 3,5 г на 1,73 м² в течение 24 ч, могут выявляться в моче больного, у которого отсутствуют сопутствующие признаки других нефрологических синдромов. Методом исключения предпочти­тельнее отнести таких больных к страдающим синдромом бессимптомных нару­шений состава мочи. Гематурия, протеинурия или необъяснимая пиурия пред­ставляют собой наиболее распространенные нарушения, встречающиеся при данном синдроме.

Гематурия в отсутствие протеинурии или цилиндров может оказаться единственным ключом к выявлению опухолей, камней или инфекционного про­цесса (например, туберкулеза) в каком-либо участке мочевых путей (гл. 40, 225, 229 и 231). Причиной гематурии может служить поражение почечных сосочков при анальгетической или серповидно-клеточной нефропатиях (гл. 226 и 227). Для выявления источника кровотечения при наличии стойкой гематурии часто требуется проведение внутривенной пиелографии, цистоскопии, а иногда и почечной артериографии.

Нефронная гематурия, при которой в цилиндрах содержатся эритроциты и пигмент гемоглобин, указывает на повреждение нефрона (гл. 40). Оно встречает­ся в отсутствие протеинурии, главным образом при доброкачественной рециди­вирующей гематурии и болезни Бергера (гл. 223).

Нефронная гематурия и протеинурия сосуществуют при многих болезнях почек, которые в конечном итоге могут привести к развитию хрониче­ской почечной недостаточности (гл. 220). Если нефронная гематурия сопровож­дается протеинурией, прогноз менее благоприятный, чем при наличии любого из этих состояний по отдельности.

Протеинурия в отсутствие в осадке мочи эритроцитов или других форменных элементов крови является характерным признаком поражения почек, при котором развивается лишь слабая воспалительная реакция (или даже совсем отсутствует) внутри клубочков (например, сахарный диабет, амилоидоз). Вы­раженная в меньшей степени, чем при поражении нефрона, протеинурия наблю­дается обычно в слабых формах при всех болезнях, вызывающих развитие явно выраженного нефротического синдрома (гл. 223 и 224). «Канальцевая» про­теинурия (гл. 40) наблюдается, как правило, при цистинозе, при интоксикации тяжелыми металлами — кадмием, ртутью или свинцом и при специфической балканской нефропатии, распространенной только в небольшом регионе в бассей­не реки Дунай (гл. 226).

Пиурия (лейкоцитурия) чаще отражает наличие инфекционного про­цесса и воспаления в нижних отделах мочевых путей, а не поражение паренхимы почек. Тем не менее сильно выраженная пиурия может развиться при любом воспалительном процессе в почках, в частности при тубулоинтерстициальном нефрите, люпус-нефрите, пиелонефрите и во время реакции отторжения транс­плантированной почки, но в этих случаях она обычно сопровождается незна­чительной протеинурией или гематурией. Обнаружение лейкоцитарных цилиндров (гл. 40) позволяет установить, что местом протекания воспалительной реакции являются почки.

Особую группу составляют больные с пиурией, при бактериологическом исследовании мочи которых не выявляют каких-либо микроорганизмов. Некото­рыми клинически очевидными причинами «стерильной пиурии» являются: 1) ле­чение антибиотиками по поводу недавно перенесенного бактериального инфици­рования мочевых путей; 2) лечение кортикостероидами; 3) эпизоды острой лихо­радки; 4) введение циклофосфамида; 5) беременность; 6) отторжение трансплан­тированной почки; 7) недавняя травма в мочеполовой области и 8) простатит или цистоуретрит. Мочу могут загрязнять лейкоциты из влагалищного секрета, поэтому для подтверждения происхождения этих клеток из мочевых путей следует собирать образцы мочи в середине акта мочеиспускания с соблюдением необ­ходимой чистоты. Пиурия, сопровождающаяся протеинурией, нефронной гема­турией (гл. 40) или появлением цилиндров, с большой долей вероятности указы­вает на наличие воспалительного процесса в почечных канальцах, интерстиции или микрососудах; при оценке состояния следует основываться не на пиурии, а на выявлении природы заболевания почек.

Помимо перечисленных выше причин, стойкая стерильная пиурия может развиться как следствие туберкулеза, грибковой инфекции, атипичной микобак териальной инфекции, инфицирования Haemophilus influenzae, анаэробными бактериями, разборчивыми бактериями, размножающимися только на обогащен­ных средах, и L-формами. Для выявления таких причин стерильной пиурии, как наличие камня в мочевых путях, некроз почечных сосочков и инфильтрация почек лимфомой или миеломными клетками, необходимо провести внутривенную урографию. Инфильтрация миеломными клетками обычно сопровождается дру­гими признаками миеломы или лимфомы, поскольку эти заболевания редко поражают одни лишь почки. Если результаты всех проведенных тестов будут отрицательными, то цистоскопия может выявить наличие цистита или воспаления мочепузырного треугольника.

Инфицирование мочевых путей (ИМП). Диагноз ставят на основании вы­явления в моче патогенных организмов, какого-либо вида бактерий, туберку­лезных бацилл или грибков (гл. 225). При сборе образцов мочи, предназна­ченных для бактериального исследования посевов, следует по возможности из­бежать их загрязнения с наружных тканей мочеполовой области. Женщины должны собирать мочу в стерильный сосуд с широким горлышком, предвари­тельно обработав наружные половые органы влажным, стерильным марлевым тампоном. У мужчин обычно достаточным условием является сбор мочи в сере­дине акта мочеиспускания. Выявление количества микроорганизмов, равного 10⁵ на 1 мл или больше при подсчете бактериальных колоний посева мочи, ука­зывает на колонизацию и инфицирование мочевых путей. Уровни, превышаю­щие 10² колоний на 1 мл, достаточны для выявления инфицирования у больных с соответствующими симптомами (см. табл. 217-2) и при исследовании образцов мочи, полученных путем надлобковой аспирации или катетеризации мочевого пузыря (гл. 226). Если анатомическая целостность мочевых путей не нарушена, то обычным патогенным бактериальным организмом является Escherichia coli. После длительной терапии антибиотиками стойкого инфицирования, в частности при нарушении оттока мочи или наличии камней, преобладают микроорганизмы Klebsiella, Enterobacter и Proteus.

Как показано в гл. 225, наличие положительного результата бактериологи­ческого исследования посева мочи не обязательно указывает на то, что какой-то микроорганизм вызывает воспаление тканей или их повреждение. У некоторых больных воздействие на ткани может оказаться незначительным, тогда как у других может развиться повреждение тканей даже в том случае, если во время проведения исследования у них нет никаких симптомов или нарушений состава мочи. Если бактериурия сопровождается воспалением или повреждением тканей, клинические проявления будут определяться локализацией повреждения. Дизурия, частое мочеиспускание, позывы на мочеиспускание или болезненность в надлоб­ковой области являются обычными симптомами воспаления мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (гл. 40 и табл. 217-1). Простатит также вызывает учащенное мочеиспускание, дизурию и позывы на мочеиспускание, а при ректаль­ном исследовании предстательной железы выявляют ее дряблость и болезнен­ность. Боль в боках, озноб, лихорадка, тошнота и рвота, вызванная сепсисом гипотензия и обнаружение лейкоцитарных цилиндров в моче — все это позво­ляет предположить наличие истинного инфекционного поражения паренхимы почек, например пиелонефрита (гл. 225); однако и отсутствие этих признаков не исключает возможности наличия пиелонефрита.

Нарушения почечных канальцев (НПК). Этот синдром охватывает большое число таких приобретенных и наследственных нарушений, которые в большей степени повреждают канальцы, чем клубочки. Наследственные анатомические дефекты, включая такие как поликистоз почек, медуллярно-кистозная болезнь почек и медуллярные губчатые почки, легко выявляются при помощи внутри­венной пиелографии, назначаемой при появлении гематурии, бактериурии, боли в боках или необъяснимой азотемии (гл. 228).

Нарушение транспортной функции канальцев, с другой стороны, не всегда является следствием крупных анатомических дефектов почек и возникает или в качестве наследственных особенностей (гл. 228), или развивается как результат какой-либо приобретенной болезни почек (гл. 226). Обычно эти функциональные нарушения ухудшают секрецию и/или реабсорбцию электролитов и органи­ческих растворов или ограничивают способность почек к концентрированию и разведению растворов (см. табл. 217-1). К типичным проявлениям таких функциональных нарушений относятся полиурия и никтурия (гл. 40), обменный ацидоз (гл. 42) и различные сдвиги водного и электролитного баланса (гл. 41). Такие нарушения выявляются путем непосредственных измерений физиологиче­ских показателей; для их истолкования необходимо глубокое понимание нор­мальной физиологии почек.

Гипертензия (Г). Синдром гипертензии диагностируют у больного, если средние значения в серии измерений величины артериального давления превы­шают 140 мм рт. ст. для систолического и 90 мм рт. ст. для диастолического давления (см. табл. 217-1). Патогенетические механизмы, клинические и лабо­раторные проявления и подходы к лечению больных детально рассмотрены в других разделах этой книги (гл. 29 и 196). Кроме того, некоторые осложнения гипертензии со стороны почек рассмотрены в гл. 227, так же как и стеноз по­чечной артерии — нечастой и потенциально излечимой причины развития ги­пертензии.

Почечнокаменная болезнь (ПКБ). Диагноз почечнокаменной болезни под­тверждается, если камень обнаруживают при рентгенологическом обследовании или удаляют с помощью хирургического вмешательства или при цистоскопии (см. табл. 217-1 и гл. 229). С меньшей достоверностью, но достаточно обосно­ванно можно заподозрить почечнокаменную болезнь, если у больного отмечаются почечные колики, болезненная гематурия или необъяснимая пиурия, дизурия и частое мочеиспускание (гл. 40). Колики весьма разнообразны по характеру своего течения, но обычно боль начинается внезапно в одном боку, иррадиирует вниз в область паха и становится мучительной.

Большая часть почечных камней состоит из кальция, мочевой кислоты, цистина или смешанной фосфорнокислой соли магния и аммония. Все почечные камни непроницаемы для рентгеновских лучей, за исключением тех, которые состоят из одной лишь мочевой кислоты, и поэтому они видны при рутинной рентгенографии брюшной полости. Камни, состоящие из мочевой кислоты, визуализируются в виде рентгенопрозрачных дефектов наполнения и могут быть ошибочно приняты за опухоль или кровяной тромб. Причины образования камней различны; подходы к их выявлению, лечению больных и профилактике рас­смотрены в гл. 229.

Окклюзия мочевых путей (ОМП). Для выявления различных структурных и функциональных причин окклюзии мочевых путей требуется их визуализация при помощи рентгенографии или хирургических процедур. Проявления окклюзии мочевых путей многочисленны (см. табл. 217-1); они рассмотрены в гл. 230. Анурия у взрослого больного почти всегда обусловлена помехой оттоку мочи из мочевого пузыря. Реже причиной полного или почти полного прекращения тока мочи служит преграда оттоку мочи от обеих почек или от единственной нормально функционирующей почки в верхних отделах мочевых путей. Большое количество остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания явля­ется признаком окклюзии вследствие стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли, камней, нейрогенных причин или гипертрофии предстательной железы. Причиной никтурии, частого мочеиспускания и недержания мочи вследствие переполнения мочевого пузыря, замедленного или прерывистого мочеиспускания также может служить помеха току мочи (гл. 40). Окклюзия верхних отделов мочевых путей клинически проявляется лишь незначительно. Если эта окклюзия неполная или односторонняя, то объем мочи может быть нормальным или даже повышенным из-за утраты почками их концентрационной способности (гл. 40). Стаз мочи, обусловленный непроходимостью, часто предрасполагает к развитию рецидивирующего инфекционного заболевания мочевых путей; хроническая не­проходимость ведет к постепенной утрате функции почек (см. табл. 217-2).