II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.

Состояния, влияющие на функционироваине дыха­тельного центра. Во время сна у здорового человека Рсо₂ повышается на 3—4 мм рт. ст. Больные с идиопатической гиповентиляцией или пиквикским синдромом (см. ниже) в наибольшей степени склонны к угнетению дыхательного центра во время сна. Одна из наиболее часто встречающихся причин гиповенти­ляции — это угнетение дыхательного центра лекарственного происхождения, обусловленное приемом прежде всего анестетиков, барбитуратов, морфина и его производных. При этом угнетение дыхательного центра чаще наблюдается в послеоперационном периоде как следствие воздействия анестетиков и седативных препаратов, а также при отравлениях барбитуратами. В подобных клини­ческих ситуациях необходимо проводить повторное определение Рсо₂ в артери­альной крови, и нередко для спасения жизни больного приходится прибегать к эндотрахеальной интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого рефлекса и нарушениями глотания, что сопряжено с серьезным риском развития аспирационных пневмоний. Дополнительное преимущество интубации состоит в возможности удаления из воздухоносных путей бронхиального секретера (гл. 216).

Поражение стволовых структур головного мозга.К этой группе заболеваний относятся случаи гиповентиляции, обусловленные воспалением, кровоизлиянием, травматическим повреждением и, реже, ново­образованием соответствующих структур головного мозга. Энцефалиты и острый бульбарный полиомиелит (даже при интактности дыхательной мускулатуры) нередко сопровождаются урежением и неэффективностью дыхания, что поначалу проявляется лишь во время сна. Стимулирующий эффект вдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО₂ снижен. У этой категории пациентов при про­извольном усилении дыхания нормальный газовый состав крови восстанавли вается. Однако иногда больные могут умереть вследствие остановки дыхания во время сна. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхиального секрета в воздухоносных путях.

Нейромышечные нарушения. К числу весьма серьезных причин развития гиповентиляции относятся повреждения проводящих путей спинного мозга, мотонейронов передних рогов спинного мозга, нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и собственно патология дыхательных мышц (см. табл. 215-1). Примерами этих патологических состояний являются синдром Гийена—Баре, сдавление спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника, полиомиелит и миастения. Наиболее значимая дыхательная мышца — диафрагма; если она вовлечена в патологический процесс, появляется одышка. Так, в част­ности, у больных с боковым амиотрофическим склерозом одышка начинается лишь тогда, когда к прочим симптомам болезни присоединяются неврологи­ческие. Прогрессирование заболевания характеризуется соответствующими изме­нениями жизненной емкости легких и газового состава крови. Лечение больных с синдромом гиповентиляции при этой патологии предполагает проведение интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких (гл. 208). Больные с длительно существующим парезом дыхательной мускулатуры вследствие нарушений бронхиального клиренса весьма подвержены развитию бронхолегоч­ных инфекционных осложнений.

Повреждения грудной клетки. Сдавление грудной клетки. В последнее время гиповентиляция все чаще развивается в резуль­тате травматического повреждения грудной клетки при автомобильных авариях. Как правило, это обусловлено наездом колеса автомобиля на грудину со сдав­лением грудной клетки. Обычно имеет место множественный характер травма­тического повреждения. При этом может наблюдаться диссоциация дыхательных экскурсий грудной клетки, когда один ее участок во время вдоха присасывается и западает, а остальные движутся наружу (так называемая «флотирующая груд­ная клетка»). Часто в подобных ситуациях необходимо проведение интубации с искусственной вентиляцией легких и мониторинг газового состава крови.

Сколиоз. Деформация костного скелета грудной клетки может привести к дыхательной недостаточности с повышением Рсо₂ в артериальной крови. Сколиоз — это искривление позвоночника в боковом направлении, а кифоз—в заднем. Патологическое влияние сколиоза на состояние кардиореспираторной системы выражено в большей степени, особенно если он локали­зуется в верхних отделах позвоночника. Сколиоз нередко сопровождается ротацией позвоночного столба и смещением ребер кзади, что ведет к появлению кифоза. В подобных случаях нередко используется термин «кифосколиоз», хотя истинный кифосколиоз встречается достаточно редко. Более чем в 80% слу­чаев конкретную причину сколиоза установить так и не удается.

К числу прочих нейромышечных заболеваний относятся полиомиелит и врожденные аномалии.

Поначалу больные испытывают одышку при физической нагрузке. Затем появляются гипоксемия, гиперкапния и присоединяются признаки правоже­лудочковой декомпенсации, явления хронического бронхита, особенно у куриль­щиков. Основная причина гиперкапнии — деформация грудной клетки, ведущая к возрастанию работы дыхательной мускулатуры, и недостаточная эффектив­ность последней. Снижаются упругоэластические свойства грудной клетки, особенно у лиц старших возрастных групп; дыхание становится более частым и поверхностным, возрастает фракция дыхательного объема, вентилирующего мертвое пространство бронхов. Гиповентиляция приводит к появлению не только гиперкапнии, но и гипоксемии. Следствием этого является формирование легоч­ной артериальной гипертензии на почве артериолярной вазоконстрикции, воз­растает гемодинамическая нагрузка на правые отделы сердца. Эти гемодинамические сдвиги усугубляются полицитемией (гл. 191).

Необходимо заметить, что у этих больных уменьшается объем функцио­нирующей легочной паренхимы, что сопровождается редукцией сосудистого русла. легких и играет дополнительную роль в развитии легочной гипертензии. Вслед­ствие уменьшения объема грудной клетки могут образовываться ателектазы. Нередко имеют место неравномерность вентиляции, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, вносящих свой «патогенетический вклад» в раз­витие и прогрессирование гипоксемии.

Все дыхательные объемы снижены; при этом общая емкость легких состав­ляет 50% от величины этого показателя в норме. Иногда вентиляционные нарушения обусловлены перекрытием воздухоносных путей в участках значи­тельного уменьшения легочного объема. Бронхиальное сопротивление соответ­ствует, как правило, объему легких, но максимальный объем дыхания оказы­вается сниженным вследствие уменьшения жизненной емкости легких. Диффу­зионная способность легких для СО не изменена и соответствует актуальному объему легких. При прогрессировании заболевания стимулирующий эффект вды­хаемого СО₂ снижается. Возможно, это связано с возрастанием работы дыха­тельной мускулатуры вследствие деформации грудной клетки. При этом важно не только снижение упруго-эластических свойств грудной клетки, но и недостаточ­ная эффективность работы дыхательной мускулатуры.

Возможности специфической терапии в данной клинической ситуации весь­ма ограничены. Это связано с тем, что до настоящего времени остаются неизвест­ными конкретные причины большинства случаев этой патологии и факторы, обусловливающие прогрессирование заболевания. На ранних стадиях патологи­ческого процесса определенный эффект может быть достигнут при использо­вании специальных ортопедических приспособлений (типа аппарата Milwankee). Корригирующие оперативные вмешательства (в частности, операция Harrington), выполняемые в юношеском возрасте, способны улучшить внешний вид больного и устранить имеющийся болевой синдром. Однако долговременный эффект этого вида оперативного лечения на состояние кардиореспираторной системы не изучен. При присоединении вторичной бронхолегочной инфекции с успехом применяются антибиотики. Если больному вследствие выраженной гипоксемии показана кислородотерапия (гл. 216), то следует попытаться выявить признаки прогрессирования гиповентиляционного синдрома. При наличии легочного сердца и правосердечной декомпенсации используют диуретики, сердечные гликозиды, а в случаях выраженной полицитемии проводят кровопускания.

Прочие заболевания. К числу других аномалий грудной клетки относятся анкилозирующий спондилит и воронкообразная грудная клетка. При анкилозирующем спондилите (гл. 267) вследствие иммобилизации межпозвоночных суставов и фиксации ребер имеет место резкое ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки. Это сопровождается уменьшением жизненной емкости и общей емкости легких, но ввиду сохранения двигательной активности диафрагмы вентиляционные нарушения, как правило, не возникают. Впрочем, снижение упругоэластических свойств грудной клетки и неравномер­ность вентиляции могут со временем привести к уменьшению объема легких. Однако в отличие от кифосколиоза у большинства больных с анкилозирующим спондилитом дыхательные объемы остаются нормальными, признаки гиповенти­ляционного синдрома и правосердечной декомпенсации отсутствуют.

Воронкообразная грудная клетка— врожденная аномалия, характеризующаяся вдавлением нижней части грудины по направлению к позвоночнику. Однако при этом вентиляционная функция легких существенно не изменена. Иногда обнаруживают умеренные функциональные расстройства, заключающиеся в снижении жизненной, общей и форсированной емкости лег­ких, однако газообмен не нарушен и признаков гиповентиляции нет. Выпол­няемые у некоторых больных оперативные вмешательства в основном преследуют косметическую цель.

Обструкция верхних дыхательных путей. Стеноз трахеи может быть обусловлен новообразованием (тимома) или патологическим образо­ванием (аневризма аорты), прилежащим к трахее, Рубцовыми изменениями или аномалией развития. Причиной обструкции могут быть также собственные опу­холи верхних дыхательных путей и аспирированные инородные тела. При указан­ных патологических состояниях иногда развивается и в последующем длительное время сохраняется гиповентиляция с гиперкапнией. При этом следует дифферен­цировать обструкцию воздухоносных путей при хронических обструктивных забо­леваниях легких от обструкции верхних дыхательных путей. В пользу последней свидетельствуют стридорозное дыхание и падение скорости воздушного потока в момент форсированного вдоха и выдоха. Интермиттирующая обструкция верхних дыхательных путей может наблюдаться во время сна, особенно у лиц с повышен­ной массой тела (см. ниже «Ночное апноэ»).

Гиповентиляция в сочетании с ожирением (пикквикский синдром). У некоторых больных с выраженным ожирением может развиться гиповентиляция, сопровождающаяся сонливостью, полицитемией и патологически повышенным аппетитом — так называемый пикквикский синдром. За исключением ожирения, эти больные напоминают пациентов с синдромом иди­опатической гиповентиляции (см. ниже). В типичных случаях пикквикский синд­ром характеризуется выраженным ожирением массы тела (более 130 кг), сонли­востью, тремором, периодическим дыханием, вторичной полицитемией, гипертро­фией миокарда правого желудочка и правосердечной недостаточностью.

Прогрессирующее ожирение обычно развивается в течение нескольких лет, однако иногда наблюдается достаточно стремительное увеличение массы тела. Самым ярким клиническим признаком данного синдрома является патологиче­ская сонливость; при этом пациенты могут порой засыпать во время разговора (что называется «на полуслове»). Периодический характер дыхания и цианоз наиболее выражены во время сна. Нередко у больных наблюдается ночное апноэ (см. ниже), обусловленное обструкцией верхних дыхательных путей вследствие спадения стенок глотки. Нередки также признаки застойной правосердечной не­достаточности — отеки голеней и стоп, увеличение размеров печени, набухание шейных вен. При исследовании газового состава крови отмечают гипоксемию и гиперкапнию (последняя может достигать 70 мм рт. ст.). По данным функцио­нального обследования дыхательные объемы снижены и прежде всего резервный объем выдоха (это разность между объемом форсированного и обычного выдоха). Снижается жизненная емкость легких, уменьшаются и упругоэластические свой­ства грудной клетки. При этом внутрибрюшное давление возрастает, особенно в положении лежа, и диафрагма в большей степени сдавливает органы грудной клетки, что в свою очередь сопровождается возрастанием энергетических затрат при дыхательной экскурсии грудной клетки. Характерно отсутствие адекватной стимуляции дыхательного центра при ингаляции СО₂, что весьма сходно с кифосколиозом. Уменьшение объема вентилируемой легочной ткани вследствие об­струкции воздухоносных путей сопровождается гипоксемией. Это приводит к уве­личению потребления «остаточного» кислорода, что ведет к еще большим вентиля­ционным нарушениям.

Характерный признак пикквикского синдрома — обратное развитие клиниче­ских симптомов при снижении массы тела. Объективными критериями улучшения состояния пациентов служат снижение Рсо₂ и повышение Ро₂ в артериальной крови, возрастание жизненной и общей емкости легких, улучшение стимулирую­щего эффекта ингаляции СО₂ на дыхательный центр. Одновременно регрессируют и явления правосердечной декомпенсации. Порой даже похудание на 15—20 кг характеризуется отчетливой положительной динамикой заболевания и улучшени­ем самочувствия пациента.

Очевидно, что основной вид лечения при пикквикском синдроме — гипокалорийная диета. В последние годы у некоторых больных не без успеха приме­няют прогестерон (учитывая его стимулирующее действие на дыхательный центр). Если же у больного наблюдаются эпизоды ночного апноэ вследствие обструкции верхних дыхательных путей, то порой приходится прибегать к трахеостомии.

Важно отметить, однако, что далеко не у всех больных с выраженным ожи­рением развивается синдром гиповентиляции. Некоторые исследователи в этой связи полагают, что пикквикский синдром — суть простое совпадение идиопа­тической гиповентиляции и ожирения. Здесь же следует подчеркнуть, что нередко диагноз пикквикского синдрома устанавливается неоправданно широко. В этой связи о синдроме следует говорить лишь при наличии выраженного ожирения, гиперкапнии и отсутствии клинико-анамнестических признаков предшествующей бронхолегочной патологии. Истинная природа гиповентиляции при пикквикском синдроме так и остается неясной, однако, возможно, вентиляционные нарушения обусловлены чрезмерными энергетическими затратами при осуществлении дыха­тельных экскурсий грудной клетки. Необходимо также учитывать и уменьшение дыхательных объемов вследствие высокого стояния диафрагмы и более поверх­ностного дыхания. Однако тот факт, что вентиляционные расстройства у данной категории больных сопровождаются патологической сонливостью и булимией, позволяет высказать предположение о патологии центральной нервной системы, лежащей в основе пикквикского синдрома.

Идиопатическая гиповентиляция. Идиопатическая, или пер­вичная, гиповентиляция — редко диагностируемое заболевание у лиц с отсут­ствием предшествующей патологии легких и грудной клетки. Нередко эта пато­логия обозначается термином «проклятие Ондины» (согласно мифологическим представлениям злая фея Ондина была наделена способностью лишать возмож­ности произвольного дыхания влюбляющихся в нее молодых людей, которые вынуждены были волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох). Болеют чаще мужчины в возрасте 20—60 лет; заболевание характеризуется слабостью, сонливостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшная окраска кожных покровов, более выраженная во время сна, сочетаю­щаяся с гипоксемией и полицитемией. Нередко во сне дыхание становится перио­дическим. У больных повышена чувствительность к седативным препаратам, центральным анестетикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции кли­нически дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. У отдельных больных имеются анамнестические указания на шизофрению, пере­несенные энцефалит или нейросифилис. Со временем к прогрессирующей идио­патической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпенсация (на­бухание шейных вен, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, перифериче­ские отеки).

При исследовании газового состава крови отмечают повышение Рсо₂ до 55—80 мм рт. ст., снижение Ро₂. Если больной волевыми усилиями добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормализоваться. Широкий разброс в значениях Рсо₂, выявляемый в ходе обсле­дования, объясняется тем, что больные могут сознательно управлять своим дыха­нием. В этом отношении повышение содержания бикарбонатов в сыворотке крови, указывающее на метаболическую компенсацию хронического дыхательного (газо­вого) ацидоза, представляется высокоинформативным диагностическим крите­рием. Гематокритное число, как правило, повышается до 50—70%. Вентиляцион­ный ответ при вдыхании СО₂ значительно снижен, хотя работа дыхательной мус­кулатуры существенно не увеличивается. Функциональные легочные тесты, вклю­чая и показатели бронхиальной проходимости, в пределах нормы. Вследствие альвеолярной гипоксии закономерно возрастает давление в легочной артерии. В ходе целенаправленного неврологического обследования больных с идиопатиче­ской гиповентиляцией какой-либо патологии со стороны центральной нервной сис­темы выявить не удается. Лечение сводится к медикаментозной коррекции застойной сердечной недостаточности и лечению вторичной бронхолегочной ин­фекции.

Метаболический алкалоз. У некоторых больных с метаболиче­ским алкалозом развивается гиповентиляция, клиническая диагностика которой затруднена. Чаще всего причиной метаболического алкалоза служит потеря орга­низмом калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, при приеме диуретиков и глюкокортикоидов. Повышение рН артериальной крови указывает лишь на частич­ную дыхательную компенсацию. Однако у большинства больных с метаболиче­ским алкалозом гиповентиляция отсутствует.

Ночное апноэ. В последние 15 лет значительно увеличилось число больных, у которых во время сна отмечаются преходящие эпизоды остановки ды­хания. Ночное апноэ определяется как состояние, характеризующееся прекраще­нием воздушного потока через рот и нос продолжительностью более 10 с. Данные эпизоды (не более 10 за время ночного сна) наблюдаются у здоровых обследуе­мых в так называемый REM-период (период быстрого движения глазных яблок — rapid eye movement). У больных с патологическим ночным апноэ обычно имеет место более 10 апноэтических пауз в течение 1 ч ночного сна.

Ночное апноэ условно подразделяется на обструктивное и центральное. При обструктивном ночном апноэ воздушный поток, определяемый спе­циальными термисторными датчиками у рта и носа обследуемого, периодически полностью прекращается, несмотря на сохранение дыхательных экскурсий перед­ней брюшной стенки и грудной клетки. Нередко эти больные обращаются за меди­цинской помощью в связи с появившимся громким храпом и/или выраженной сонливостью в дневное время. Обструкция дыхательных путей может быть обус­ловлена западением языка, поражением верхних дыхательных путей при ожире­нии, спадением стенок глотки вследствие слабости подбородочно-язычной мышцы, значительным увеличением размеров небных миндалин или аденоидных разраста­нии. Насыщение артериальной крови кислородом (по данным ушной оксиметрии) во время эпизодов апноэ резко падает, повышается системное и легочное арте­риальное давление, значительно возрастает риск нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на хроническую бессонницу, патологическую сонливость в дневное время, немотивированную слабость и годовые боли в утренние часы. Могут наблюдаться паранояльные галлюцинации, агрессивность, тревожно-депрессивные состояния. В подобных клинических ситуациях достаточно эффек­тивно наложение трахеостомы на длительное время. Больным, страдающим ожи­рением, безусловно, показано похудание. Оправдано также назначение централь­ных дыхательных аналептиков, в частности метоксипрогестерона, хотя истинное значение данного лечебного подхода остается не вполне ясным.

Центральное ночное апноэ — патологическое состояние, харак­теризующееся временным прекращением инспираторной активности дыхательной мускулатуры, транзиторным прекращением воздушного потока и отсутствием дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. У больных, предрасположенных к гиповентиляции (см. табл. 215-1), апноэтические паузы во время сна обусловлены угнетением активности дыхательного центра. Как стало известно, в течение REM-периодов дыхание становится нерегулярным и отмеча­ется снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным воздействи­ям и стимуляции блуждающего нерва. Исключение составляет гипоксемия, «сохраняющая» адекватное стимулирующее воздействие на функцию дыхатель­ного центра. Однако последнее обстоятельство не исключает появления в ночные часы эпизодов нерегулярного дыхания и апноэ, что особенно наглядно может быть проиллюстрировано пароксизмами периодического дыхания Чейна—Стокса у здоровых обследуемых в условиях высокогорья.

Синдром внезапной смерти новорожденных. Носит также название «синдром апноэ во сне», «смерть в колыбели». В типичных случаях ново­рожденного обнаруживают мертвым в кроватке при невыясненных обстоятель­ствах. Этиология этого синдрома остается неясной, однако ряд исследователей рассматривает данное патологическое состояние как своеобразную разновидность ночного апноэ. Здесь следует учитывать тот факт, что у младенцев грудная клетка легко спадается; при этом может наблюдаться патологическая экскурсия груд­ной клетки, движущейся вовнутрь при вдохе. Последнее усугубляется недостаточ­ной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин­нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Все это обусловливает значительную уязвимость новорож­денных в отношении присоединения инфекции верхних дыхательных путей. И, на­конец, в части случаев смерть, возможно, развивается на почве преходящих нару­шений сердечного ритма в периоды апноэ.

Задержка СО₂ в организме на фоне хронических заболеваний легких. Наибо­лее распространенной клинической ситуацией, сопровождающейся гиперкапнией, являются хронические заболевания легких. У данной категории пациентов неред­ко имеет место гиповентиляция, однако причины гиперкапнии в данном случае отличаются от таковых у лиц с интактными легкими (см. выше). В конце 50-х годов нашего столетия стало возможным определение в клинических условиях Рсо артериальной крови, и гиперкапнию стали рассматривать как наиболее частое и грозное осложнение хронических заболеваний легких, коррекция которой была возможной лишь при проведении искусственной вентиляции легких. Таким образом, для данной категории пациентов характерна гиповентиляция, и этот термин первоначально использовался в группе больных с гиперкапнической дыха­тельной недостаточностью.

Для эффективного лечения весьма важно понимание конкретных патогенети­ческих механизмов гиперкапнии. На рис. 215-1 изображены конкретные факторы приводящее к задержке СО₂ в организме пациентов с хроническими бронхолегочны­ми заболеваниями. Как известно, скорость выделения СО₂ органами и тканями кор­релирует с уровнем активности метаболических процессов, в них протекающих.

Далее двуокись углерода транспортируется в легкие венозной кровью и выводится из организма при дыхании. Частота дыхательных экскурсий в нормальных условиях определяется актуальной величиной Рсо₂ воспринимаемой центральными хеморецепторами. При заболеваниях легких эффективность вентиляции снижается: следовательно, при том же уровне вентиляции из организма выводится меньшее количество СО₂. Последнее представляется весьма важным, поскольку в легких имеет место известная неравномерность вентиляции и перфузии (гл. 200). Ре­зультатом этого является тот факт, что при нормальном уровне вентиляции может происходить задержка в организме СО₂. Все возрастающее Рсо₂ артериальной крови приводит к снижению рН спинномозговой жидкости, что в свою очередь через систему хемореценторов дыхательного центра стимулирует вентиляцию. Помимо этого, через периферические хеморецепторы гиперкапния сама по себе оказывает стимулирующее воздействие на функцию дыхания. В результате этого Рсо₂ возвращается к исходно нормальному уровню, поскольку даже при выражен­ной неравномерности вентиляционно-перфузионных взаимоотношений повышение интенсивности вентиляции приводит к возрастанию элиминации CO₂. Напротив, исходя из кривой диссоциации О₂, нарушения вентиляционно-перфузионных взаи­моотношений характеризуется падением Ро₂ (гл. 200). Таким образом, нормали­зация Рсо₂ достигается ценой увеличения вентиляции. Однако при выраженной бронхолегочной патологии за счет возрастания вентиляции уже не удается полно­стью элиминировать накапливающуюся в организме двуокись углерода, в связи с чем и развивается гиперкапния.

«Дыхательный ответ» на CO₂ у этой категории больных может оказаться сниженным по двум причинам. Одна из них — это увеличение работы дыхатель­ной мускулатуры, что может быть проиллюстрировано следующим примером. Если здоровые обследуемые будут дышать, преодолевая сопротивление, то это приведет к снижению стимулирующего эффекта СО₂. Конечно, соотношения меж­ду увеличением вентиляции и концентрацией двуокиси углерода в ингалируемой газовой смеси могут существенно не отличаться от таковых у пациентов с хрони­ческими обструктивными заболеваниями легких. В большинстве случаев при хро­нических обструктивных заболеваниях легких бронхиальное сопротивление столь высоко, что приводит к угнетению дыхания, несмотря на высокие значения Рсо₂ в артериальной крови. Таким образом, у этих больных, несмотря на адекватную актуальному уровню Рсо₂ эфферентную импульсацию, исходящую из дыхатель­ного центра, «дыхательный ответ» оказывается сниженным.

Помимо этого, у некоторых пациентов наблюдается неадекватно низкая эфферентная имнульсация, исходящая из дыхательного центра в ответ на повы­шение парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови. Это можно установить при проведении специальных проб — определении механиче­ской работы, осуществляемой в ходе вдоха, или измерении давления вдоха, раз­виваемого в период окклюзии воздухоносных путей. Конкретные причины, обус­ловливающие снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным стимулам у этой категории больных, остаются неясными; предполагают врожден­ный характер данной патологии. Известно, что чувствительность дыхательного центра к двуокиси углерода (и гипоксемии) у здоровых обследуемых достаточно вариабельна. В этой связи больные с исходно нормальной чувствительностью дыхательного центра испытывают более выраженную одышку, чем те, у кого чув­ствительность дыхательного центра снижена.

Когда двуокись углерода задерживается в организме, то устанавливается более высокий порог чувствительности дыхательного центра к Рсо₂ артериальной крови. Это может быть объяснено активизацией транспорта бикарбонатов через гематоэнцефалический барьер с повышением их концентрации в спинномозговой жидкости. Следствием этого является восстановление нормальных значений рН последней (7,32), несмотря на высокие значения Рсо₂. Учитывая же то, что акту­альная концентрация водородных ионов в спинномозговой жидкости является ведущим стимулом дыхательного центра, эфферентная импульсация может и не соответствовать актуальным значениям Рсо₂.

Проводимая у больных хроническими заболеваниями легких кислородотерапия иногда сопровождается усугублением гиперкапнии, сочетающейся с хрони­ческой гипоксемией и близкими к нормальным значениями рН артериальной крови (компенсированный дыхательный ацидоз) и СМЖ. В подобной клиниче ской ситуации ведущим стимулом дыхания становится гипоксемия, инициирую­щая афферентную импульсацию периферических хеморецепторов; очевидно, что коррекция гипоксемии приведет к снижению вентиляции. Последующее нара­стание гиперкапнии может сопровождаться угнетением вентиляции вследствие наркотического эффекта, оказываемого высокими концентрациями двуокиси угле­рода на дыхательный центр. Это угрожающее жизни состояние может быть пре­дотвращено при ингаляции газовой смеси со строго фиксированной концентра­цией кислорода на уровне 24—28% с обязательным мониторингом Ро₂, Рсо₂ и рН в артериальной крови. Более подробно механизмы развития гиперкапнии при хронических обструктивных заболеваниях легких обсуждались выше (гл. 208), а вопросы лечения при острой и хронической дыхательной недостаточности изло­жены в гл. 216.

Методы оценки контроля дыхания. «Дыхательный ответ» на СО₂ изучают следующим образом. В специальный мешок нагнетают смесь кислорода и двуоки­си углерода (примерно 6%). Испытуемый дышит этой газовой смесью в течение нескольких минут. Парциальное напряжение двуокиси углерода повышается в среднем со скоростью 4—6 мм рт. ст. в минуту, что позволяет оценить адекват­ность увеличения вентиляции подъему Рсо₂. Сходный методический прием может быть использован и при изучении «дыхательного ответа» на гипоксию. В этом случае в мешок нагнетают газовую смесь, содержащую 24% кислорода, 7% дву­окиси углерода и азот. Испытуемый дышит в замкнутый мешок до тех пор, пока Рог газовой смеси не снижается до 40 мм рт. ст.

Другим методом оценки активности дыхательного центра является опреде­ление инспираторного давления, развиваемого обследуемым в короткий период окклюзии воздухоносных путей. Больной дышит через специальный клапанный механизм, регулирующий объем вдыхаемого воздуха. При этом заслонка за­крывается внезапно, так что начало очередного вдоха осуществляется при окклю­зии дыхательных путей. Спустя 0,5 с заслонка открывается. Давление, разви­ваемое в первые 0,1 с при попытке вдоха (P_0,1) рассматривают как показатель активности дыхательного центра.

Гипервентиляция

Гипервентиляцию чаще всего наблюдают у больных с поражением централь­ной нервной системы, при метаболическом ацидозе, эмоциональном напряжении. Нередко к гиповентиляции приводят также отравление салицилатами, острая или хроническая гипоксия (в условиях высокогорья), выраженная гипогликемия, печеночная кома. У больных с обширным геморрагическим инсультом и мозговой комой может иметь место глубокое регулярное дыхание. Это приводит к сни­жению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови, хотя поначалу отмечают повышение рН и нормальную концентрацию бикарбо­натов. Кроме того, у некоторых больных наблюдается и периодическое дыхание Чейна—Стокса. При метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого те­чения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности дыхание становится регулярным и глубоким (дыхание Куссмауля). Для данного патологи­ческого состояния характерны скорее активные, нежели пассивные, дыхательные движения; при этом регистрируются низкие значения Рсо₂, снижение концентра­ции бикарбонатов и рН артериальной крови (гл. 42).

При развитии гипервентиляции больные с тревожным состоянием (чаще все­го это женщины) предъявляют жалобы на укорочение вдоха, невозможность глу­бокого дыхания, чувство стеснения в груди, удушье, чувство онемения в конеч­ностях, ощущение пульсации и дискомфорта в эпигастральной области. Паде­ние Рсо₂ с развитием алкалоза сопровождается тетанией и карпопедальным спаз­мом. Низкая концентрация бикарбонатов и относительно нормальные значения рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую гиповентиляцию от острой. Больной может предъявлять жалобы на кратковременные синкопальные состояния, ухудшение зрения, что обусловлено нарушениями церебрального кровообращения в условиях снижения Рсо₂. Появ­ление на электроэнцефалограмме медленных волн с высоким вольтажем указы­вает на гипоксемическое состояние. Применение в этой связи гипербарической оксигенации характеризуется обратным развитием данной патологической симп­томатики. Концентрация кальция в сыворотке крови остается в пределах нормы. Возможно, присутствующие у некоторых больных симптомы со стороны сердечно­сосудистой системы обусловлены повышенным высвобождением адреналина.

Обычно эти больные не ощущают гипервентиляции. Поэтому очень важно убедить больных, что выраженность приступа гипервентиляции может быть уменьшена волевыми усилиями. Приступ также может быть купирован, если пациент начинает дышать в пластиковый мешок либо ингалирует газовую смесь с содержанием 5% СО₂. Очевидно также, что самое пристальное внимание дол­жно быть уделено заболеванию, послужившему причиной тревожного состояния.

Гипервентиляция наблюдается также при различных заболеваниях легких, в частности при интерстициальных заболеваниях легких и отеке легких. При интерстициальных заболеваниях легких гипервентиляция появляется при физи­ческой нагрузке, дыхание становится частым и поверхностным, отмечается па­дение Рсо₂ до 20 мм рт. ст. Причины гипервентиляционного синдрома в данной клинической ситуации остаются неясными; предполагается патогенетическое участие в инициации гипервентиляции юкстакапиллярных (J) рецепторов аль­веолярной стенки. Возможно также развитие гипервентиляции вследствие сти­муляции периферических хеморецепторов в условиях выраженной гипоксемии.