Клинические проявления сердечной недостаточности
Одышка. Респираторный дистресс, возникающий как результат дополнительной работы системы органов дыхания, является наиболее частым симптомом сердечной недостаточности (гл. 26). На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка наблюдается только во время физической активности. Однако она еще может представить собой лишь более выраженное усилие при дыхании, которое, как правило, возникает в подобных условиях. По мере прогрессировавания сердечной недостаточности одышка появляется и при менее напряженной деятельности, а затем сохраняется даже в состоянии покоя. Принципиальным отличием между одышкой, возникающей у здорового человека и у больного с нарушением деятельности сердца, является интенсивность нагрузки, необходимой для ее возникновения. Сердечная одышка чаще всего наблюдается у лиц с повышенным давлением в легочных венах и капиллярах. У них обнаруживается полнокровие легочных сосудов и интерстициальный отек легких, снижающие податливость легочной ткани, что требует увеличения работы дыхательных мышц при наполнении легких воздухом. Активация рецепторов легких приводит к быстрому, поверхностному дыханию, т. е. сердечной одышке. Работа дыхательных мышц усиливается, уменьшается снабжение их кислородом. Все это ведет к развитию утомления дыхательной мускулатуры и появлению у больного чувства нехватки воздуха.
Ортопноэ. Одной из причин появления одышки в положении лежа служит перераспределение жидкости из брюшной полости и нижних конечностей в грудную клетку, что сопровождается повышением гидростатического давления в легочных капиллярах. Больные, страдающие ортопноэ, обычно спят, значительно приподняв верхнюю часть туловища, и часто просыпаются от чувства нехватка воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Это чувство обычно исчезает после того, как больной некоторое время посидит в вертикальном положении, поскольку при этом уменьшается венозный возврат к сердцу и давление в легочных капиллярах. Многим больным облегчение приносит пребывание перед открытым окном. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ортопноэ может настолько усилиться, что человек вынужден всю ночь проводить, сидя в вертикальном положении, так как находиться в горизонтальном положении он не может. С другой стороны, при нарушении функции правого желудочка у многих больных с длительно сохранявшейся тяжелой левожелудочковой недостаточностью симптомы легочного застоя могут со временем исчезнуть,
Пароксизмальная (ночная) одышка. Этим термином описывают приступы тяжелой одышки, которая, как правило, возникает ночью и сопровождается пробуждением больного. Если простая одышка может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае пароксизмальной ночной одышки кашель и свистящее дыхание часто сохраняются и в этом положении. Угнетение дыхательного центра во время сна может сопровождаться настолько выраженным ограничением вентиляции легких, что снижается напряжение кислорода в артериальной крови. Это особенно характерно для больных с интерстициальным отеком легких и пониженной податливостью легочной ткани. Кроме того, ночью может еще более ухудшаться желудочковая функция, что обусловлено уменьшением адренергической стимуляции миокарда. Тяжелой формой сердечной астмы является острый отек легких (гл. 26), развивающийся вследствие дальнейшего повышения давления в легочных капиллярах, ведущего к альвеолярному отеку, который сопровождается резкой нехваткой воздуха при дыхании, выслушиванием влажных хрипов над всеми легкими, трассудацией и отхаркиванием кровянистой жидкости. Если больному в подобном случае не будет оказано быстрого и правильного лечения, острый отек легких может привести к смерти.
Дыхание Чейна—Стокса. Известное также под названием периодического, или циклического, дыхания, дыхание Чейна—Стокса отражает снижение чувствительности дыхательного центра. Во время фазы апноэ происходит снижение Ро2 артериальной крови и повышение РСО2 ее. Эти изменения газового состава артериальной крови стимулируют пораженный дыхательный центр, приводя к гипервентиляции и гипокапнии, за которыми следует апноэ. Дыхание Чейна—Стокса чаще всего можно наблюдать у пациентов с церебральным атеросклерозом и другими церебральными расстройствами. Появлению этой формы дыхания способствует увеличение времени циркуляции крови от легких к мозгу, возникающее при сердечной недостаточности, особенно у лиц, страдающих артериальной гипертензией и коронарной болезнью сердца, сочетающейся с поражением сосудов головного мозга.
Утомляемость и слабость. Эти неспецифические, но часто встречающиеся при сердечной недостаточности симптомы обусловлены снижением перфузии скелетной мускулатуры. Отсутствие аппетита и одышка, сочетающиеся с болями и чувством тяжести в животе, являются типичными жалобами этих больных. Они, вероятно, связаны застоем крови в венозной системе печени и селезенки.
Церебральные симптомы. При тяжелой сердечной недостаточности, особенно у пациентов, страдающих церебральным атеросклерозом, артериальной гипоксемией и снижением церебральной перфузии, наблюдаются изменения психического состояния; снижается интеллект, затрудняется концентрация внимания, нарушается память, появляются головные боли, бессонница и повышенная тревожность.
Данные физикального обследования. При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс).
Громкие III и IV тоны (гл. 177) часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Возможен альтернирующий пульс, т. е. регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Он часто возникает вслед за экстрасистолами и, как правило, наблюдается у больных с кардиомиопатиями, артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка.
Влажные хрипы в нижних отделах легких. У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью.
Сердечные отеки. Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме — то в области крестца. Пальпируемые отеки на лице и кистях при сердечной недостаточности появляются редко и только на поздних стадиях болезни.
Гидроторакс и асцит. Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено (гл. 39). Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.
Застойная гепатомегалия. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия.
Желтуха. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов.
Сердечная кахексия. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.
Другие проявления. В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия.
У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия.
Рентгенографические исследования. Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе (гл. 179). Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.
Дифференциальная диагностика. Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Дифференциальная диагностика в этом случае обсуждается в гл. 26. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов (гл. 211).
Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов (гл. 28). Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 780;