Тениоз и цистицеркоз

Определение. Свиной цепень (Taenia solium) паразитирует в просвете ки­шечника у человека — единственного своего окончательного хозяина. Промежу­точным хозяином, как правило, служит свинья, хотя личиночные стадии гельмин та могут встречаться у людей, собак, кошек и овец. Цистицеркозом на­зывается инвазия у человека, вызываемая личиночными стадиями паразита.

Эпидемиология. Тениоз встречается во многих странах мира, но особенно часто в Мексике, Африке, Юго-Восточной Азии, Восточной Европе и в Южной Америке. Тениоз регистрировали у свиней в штатах Колорадо и Нью-Мексико, однако в США весьма редко встречаются местные случаи этой инвазии у чело­века. Цистицеркоз в значительной степени распространился в промышленно развитых странах вследствие миграции инвазированных лиц из эндемичных районов.

Этиология и патогенез. Длина взрослого гельминта составляет около 3 м, он обитает в верхних отделах тощей кишки, продолжительность его жизни мо­жет достигать нескольких десятков лет. На шаровидном сколексе имеется хобо­ток с двумя рядами крючьев. Количество члеников в стробиле обычно меньше 1000. Размеры зрелого членика 6 мм в ширину и 12 мм в длину, в нем находится матка с 8—12 боковыми ответвлениями. Яйца свиного цепня являются инвазион­ными как для человека, так и для свиньи. Заражение обычно происходит фекально-оральным путем, однако у человека возможна аутоинвазия, когда зрелые членики забрасываются в желудок при обратной перистальтике. В организме промежуточного хозяина зародыш высвобождается из яйца, проникает в кишеч­ную стенку и с кровотоком разносится во все участки тела. Локализовавшись главным образом в поперечнополосатых мышцах языка, шеи и туловища, пара­зит в течение 60—70 дней превращается в ларвоцисту («пузырчатый гельминт»). Цистицерки, овальные серовато-белые опалесцирующие образования диаметром около 1 см, могут сохранять жизнеспособность до 5 лет. Люди заражаются тениозом при употреблении недостаточно кулинарно обработанной свинины, содер­жащей цистицерки.

Клинические проявления. Клиническая картина тениоза сходна с таковой при тениаринхозе. При цистицеркозе, когда человек служит промежуточным хозяином, клинические проявления болезни совершенно иные. Цистицерки развиваются в подкожных тканях, в мышцах, во внутренних органах и, что особенно важно, в глазах и мозге. Пока сколексы жизнеспособны, вокруг цистицерков отмечает­ся только умеренная реакция со стороны окружающих тканей, однако погибшие личинки вызывают выраженную тканевую реакцию с болями в мышцах, сла­бостью, лихорадкой и эозинофилией. При поражении мозга цистицерки обычно локализуются в мозжечке, желудочках или субарахноидальном пространстве. Диаметр цистицерков в мозге часто меньше 2 см, однако в редких случаях он может достигать 5 см. Если число цистицерков велико, у больного отмечаются симптомы менингоэнцефалита. Кроме того, может возникать картина эпилепсии, опухоли мозга и других типов неврологических и психических расстройств. Кли­нические проявления могут изменяться с течением времени вследствие изменений воспалительных реакций.

Диагностика. Диагностика основана на обнаружении яиц возбудителя в перианальных соскобах или в фекалиях. Однако для того, чтобы отличить тениоз от тениаринхоза, необходимо исследовать членики или сколекс гельминта. Цис­тицеркоз следует заподозрить у лиц, проживающих в гиперэндемичных районах, в случае развития у них неврологических нарушений. При цистицеркозе пример­но у 50% больных установлена подкожная локализация паразитов, причем на поздних стадиях инвазии на рентгенограммах мягких тканей отмечаются харак­терные обызвествления. Компьютерная томография (КТ) с усиленным контрастированием является ценным средством идентификации поражений мозга, кото­рые могут иметь вид плотных узлов, кист или обызвествленных элементов. У не­которых больных может наблюдаться только гидроцефалия. В спинномозговой жидкости часто отмечаются патологические изменения, но они неспецифические. Твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) служит чувствительным ме­тодом серологической диагностики цистицеркоза, однако у некоторых больных с другими инвазиями возможно перекрестное реагирование. Для установления точного диагноза требуется биопсия пораженных участков мозга, подкожных узлов или кожи.

Лечение. Прогноз и лечение зависят от стадии и локализации гельминта. Для изгнания взрослых особей из кишечника человека можно рекомендовать фенасал, парамомицин, мебендазол или празиквантель, как при тениаринхозе.

Однако, поскольку указанные препараты вызывают мацерацию члеников и вы­свобождение яиц, теоретически в этом случае возможно развитие цистицеркоза. Для предупреждения этого некоторые специалисты рекомендуют применение со­левых слабительных через 1 ч после приема антигельминтного препарата. Лече­ние больных с цистицеркозом глаза должно быть хирургическим.

Обнадеживающие результаты были получены при лечении празиквантелем больных с церебральным цистицеркозом. Препарат назначают в суточной дозе 50 мг/кг дробно в три приема в течение 15 дней. В случае развития лихорадки, головной боли и явлений менингизма, возникающих, как полагают, вторично в результате воспалительных реакций вокруг погибающих цистицерков, в соче­тании с празиквантелем целесообразно применять кортикостероидные препараты. Однако вопросы об оптимальной дозе и продолжительности курса лечения пра­зиквантелем, отдаленных побочных реакциях и необходимости сопутствующего назначения кортикостероидных препаратов изучены еще недостаточно.

Гименолепидоз

Определение. Гименолепидоз — гельминтоз человека и мелких грызунов (крыс и мышей), возбудителем которого является карликовый цепень, Hymenolepis папа. Жизненный цикл гельминта отличается тем, что личиночные и поло­возрелые стадии его развиваются в одном и том же хозяине.

Эпидемиология. Гименолепидоз встречается в странах умеренного и тропи­ческого климата. В США это наиболее распространенный среди местного насе­ления гельминтоз, регистрируемый преимущественно в южных штатах. Болезнь передается прямым фекально-оральным путем и особенно широко распростра­нена среди детей и в организованных коллективах.

Этиология и патогенез. Взрослый цепень — это мелкий гельминт размером около 2 см, паразитирующий в течение нескольких недель в проксимальном от­деле подвздошной кишки. Членики его очень мелкие и их редко обнаруживают в фекалиях. Зрелые членики отделяются от цепня в просвете кишечника, из них высвобождаются яйца округлой формы. Диаметр последних колеблется от 30 до 44 мкм, они имеют двойную оболочку, внутри которой находится зародыш с шестью крючьями. Внутренняя желточная оболочка имеет от 4 до 8 тонких нитей, отходящих от каждого полюса. Яйца являются инвазионными уже в момент их выделения из членика. После заглатывания хозяином из них выходят онкосферы, проникающие в кишечные ворсинки и превращающиеся в цистицеркоиды. Ли­чинки мигрируют обратно в просвет кишечника, прикрепляются к слизистой и вырастают до половозрелой стадии. Иногда личинки могут вылупляться из яиц еще в просвете кишечника, вызывая внутреннюю аутоинвазию с постепенным увеличением числа гельминтов у хозяина.

Клинические проявления. Гименолепидоз может протекать бессимптомно даже при наличии большого количества паразитов в кишечнике. При массивной инвазии отмечаются схваткообразные боли в области живота и диарея. Иногда, вероятно, в результате воздействия нейротоксичных веществ, выделяемых воз­будителями, у детей наблюдаются головокружение или судорожные припадки.

Лечение. Эффективен фенасал в дозе 2 г в сутки в течение 5—7 дней подряд. Дозы для детей рассчитывают на основании массы тела. Длительность курса лечения обусловлена тем, что фенасал неактивен против стадии цистицеркоида и ларвоцисты продолжают высвобождать личинки в течение 4 сут. У больных с интенсивной инвазией через 2 нед может потребоваться повторный курс лечения. Можно рекомендовать также парамомицин в суточной дозе 45 мг/кг в течение 5—7 дней.

Профилактика. Учитывая наличие одного хозяина и выделение инвазионных яиц, при ликвидации гименолепидоза требуется решение тех же проблем, что и в случае энтеробиоза. Обязательным условием является соблюдение личной гигиены. Вспышек инвазии в организованных коллективах можно избежать с помощью соответствующих программ по скринингу.

Гименолепидоз, вызываемый Hymenolepis diminuta. Цепень крысиный — это паразит крыс и мышей, иногда поражающий детей младшего возраста. Раз­витие личиночных стадий происходит у различных насекомых, включая блох и мучных червей. Люди заражаются при употреблении в пищу злаков, контаминированных этими насекомыми, без соответствующей кулинарной обработки. Инва­зия протекает бессимптомно, диагноз устанавливается только при обнаружении в фекалиях характерных яиц. Яйца цепня крысиного напоминают яйца цепня карликового, но имеют больший диаметр и не имеют нитей на полюсах. Фенасал, применяемый по схеме, описанной для лечения больных с гименолепидозом, вы­зываемым карликовым цепнем, обеспечивает излечение примерно в 90% случаев.

Дипилидиоз

Возбудитель — Dipylidium caninum, цепень тыквовидный, — паразитирует у кошек и собак. Членики оранжево-коричневого цвета, напоминающие по форме семена тыквы, часто выделяются с фекалиями или выползают из прямой кишки, в результате чего зараженные животные трутся анальной областью о землю. При этом из члеников высвобождаются характерные капсулы с яйцами, которые за­глатываются блохами, где и происходит развитие инвазионных личиночных ста­дий. Окончательный хозяин заражается при заглатывании инвазированных блох. Заражаются главным образом дети младших возрастов, которые заглатывают блох при контактах с домашними животными. Диагноз устанавливается путем обнаружения характерных члеников или капсул с яйцами. Лечение проводится по той же схеме, которая описана выше при тениаринхозе. Лучшим способом профилактики является периодическая дегельминтизация домашних животных.

Дифиллоботриоз

Определение. Рыбный, или широкий, лентец, Diphyllobothrium latum, и дру­гие виды дифиллоботриид служат возбудителями кишечного гельминтоза у окон­чательных хозяев (включая человека).

Эпидемиология. Дифиллоботриоз распространен в государствах Прибалтики и Скандинавского полуострова, в Японии, Швейцарии, Италии, Чили, Централь­ной Африке, а также в СНГ. В США он встречается на севере центрального региона, во Флориде и с нарастающей частотой — вдоль тихоокеанского побе­режья. Распространенность инвазии увеличивается в результате сбороса необез­вреженных сточных вод в пресноводные озера. Причиной одной вспышки заболе­вания на западном побережье считают анадромные виды лосося на Аляске. По­пулярность сырых рыбных блюд, таких как японские суши и сашими, может привести к увеличению распространенности дифиллоботриоза в США.

Этиология и патогенез. Взрослый лентец с помощью двух расположенных на сколексе щелевидных присосок (ботрий) прикрепляется к слизистой оболочке подвздошной и иногда тощей кишки. В организме человека он может паразити­ровать до 20 лет. Его длина достигает 10 м и более. Он состоит из 3000—4000 члеников, поперечный размер которых больше продольного. В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы, и миллион имеющих кры­шечку яиц ежедневно попадают непосредственно в фекалии. Из попавшего в воду яйца вылупляется свободно плавающая личинка. Этих личинок заглатывают микроскопические пресноводные рачки вида Cyclops или Diaptomus. В теле этих рачков личинки превращаются в процеркоиды. Когда рыба заглатывает инвазированного рачка, личинка мигрирует в мышцы и превращается в плероцеркоид, или спарганум. Люди заражаются при употреблении в пищу сырой инвазированной рыбы. Через 3—5 нед лентец в кишечнике достигает по­ловозрелой стадии, способной выделять яйца. У человека могут паразитировать несколько видов дифиллоботриид, причем широкий лентец не отличается от дру­гих видов по характеру яиц или члеников. Для определения возбудителя необ­ходимо исследовать сколекс гельминта.

Клинические проявления. Дифиллоботриоз в большинстве случаев протекает бессимптомно или вызывает ощущение легкого, преходящего дискомфорта в области живота. Иногда возникают резкие схваткообразные боли в животе, раз­виваются диарея или запор, появляются рвота, слабость и потеря массы тела. При интенсивной инвазии возможна кишечная непроходимость. При дифиллоботриозе в 0,1—2% случаев отмечают анемию и примерно у 40% носителей широкого лентеца наблюдают пониженное содержание витамина Biz в сыворотке крови. По-видимому, причина анемии заключается в способности широкого лен­теца успешно конкурировать с хозяином за витамин Biz, а по своему проявлению она во многом напоминает пернициозную анемию, включая поражение централь­ной нервной системы. Если лентец локализуется в верхних отделах тощей кишки, он может поглотить от 80 до 100% меченого витамина Biz, введенного внутрь больному с анемией. Чаще случаи анемии наблюдаются у лиц пожилого возраста с пониженной продукцией внутреннего фактора и при локализации лентеца в проксимальных отделах тонкой кишки. Пониженная абсорбция фолатов также усиливает анемию. На тяжесть болезни определенное влияние оказывает лизолецитин, выделяемый гельминтом. Неврологические нарушения при дифиллоботриозе встречаются чаще, чем при пернициозной анемии, и могут возникать без гематологических изменений. Обычно это парестезии, нарушения чувства вибра­ции, онемение, слабость и реже — центральная скотома в результате атро­фии зрительного нерва. При соответствующем лечении эти нарушения об­ратимы.

Диагностика. Обнаружение большого количества характерных яиц в фека­лиях облегчает постановку диагноза. Размеры яиц колеблются от 55 до 76 мкм в длину и от 41 до 56 мкм в ширину. На одном конце они имеют крышечку, а на другом — шишечку. Иногда отмечается умеренная эозинофилия.

Лечение. Эффективны фенасал или паромомицин, применяемые по схеме, аналогичной для тениаринхоза. При микроцитарной анемии показано паренте­ральное введение витамина Biz.

Профилактика. Профилактика дифиллоботриоза заключается в тщательной кулинарной обработке рыбных продуктов при температуре не ниже 56°С в тече­ние 5 мин; в замораживании рыбных продуктов при температуре —10°С в тече­ние 72 ч или помещении их в рассол с соответствующей концентрацией соли.

Спарганоз

Спарганум, или личинка на стадии плероцеркоида, некоторых видов лентецов, близких к дифиллоботриидам, относящихся к роду Spirometra, разви­вается в организме человека после заглатывания (обычно с питьевой водой) им рачков-циклопов, инвазированных личинками-процеркоидами. Спарганоз разви­вается также после употребления в пищу инвазированных лягушек или приме­нения инвазированного мяса лягушек в качестве припарок. В тканях лягушек содержатся спарганумы, способные проникать в ткани человека. Собаки и кошки служат окончательными хозяевами гельминтов. Инвазия часто проявляется в виде болезненной подкожной припухлости. Могут поражаться и периорбительные ткани. В этом случае наблюдаются выраженный отек век и разрушение глазного яблока. Обычно отмечается выраженная эозинофилия.

Прогноз зависит от локализации возбудителя. Предпочтительны хирургиче­ский способ лечения и введение этилового спирта с новокаином без добавления эпинефрина с целью вызвать гибель паразита.

Ценуроз

Это редкий гельминтоз человека, вызванный личиночной стадией, или цену-ром, ленточного гельминта собак Taenia multiceps, характеризующийся, как и цистицеркоз, поражением подкожных тканей, глаз, а также центральной нервной системы. В тропических странах при заражении человека, как правило, пора­жается головной мозг, что приводит к смерти больного. Клиническая картина при этом отражает медленно прогрессирующий процесс. Диагностика и лечение связаны с хирургическим вмешательством. Лекарственные препараты, включая мебендазол, неэффективны.

Эхинококкоз

Это тканевый гельминтоз, вызываемый личиночными стадиями Echinococcus granulosus или Е. multilocularis, различающихся морфологически и биологически. У человека Е. granulosus вызывает образование кист, главным образом в печени и легких, в то время как Е. multilocularis вызывает образование многокамерных (альвеолярных) очагов поражения, обладающих способностью к инвазивному росту в прилегающих тканях. Клинически заболевания, вызываемые «лесными» и «пастбищными» видами эхинококка, существенно различаются.

Эпидемиология. Представители семейства псовых служат окончательными хозяевами Е. granulosus. Промежуточными хозяевами для пастбищных (синантропных) видов гельминтов являются овцы, крупный рогатый скот и, на Ближ­нем Востоке, верблюды. Наивысшие показатели заболеваемости отмечаются в странах, где на пастбищах для охраны овец и крупного рогатого скота исполь­зуются собаки (на Ближнем Востоке, в Австралии, Новой Зеландии, Восточной и Южной Африке, Южной Америке и Центральной Европе). В США ежегодно диагностируется до 200 случаев эхинококкоза, однако большая часть из них за­возные. Местные случаи инвазии зарегистрированы среди особых групп населе­ния, в частности у баскских фермеров-овцеводов в Калифорнии, индейцев в юго-западных штатах и овцеводов в штате Юта.

Природный очаг Е. granulosus расположен главным образом на Аляске и в западной Канаде, где волки являются окончательными хозяевами гельминта, а олени карибу и американские лоси — промежуточными. Второй природный очаг, в который включены олени и койоты, зарегистрирован в Калифорнии. Синантропный очаг формируется при убое травоядных животных и скармливании их внутренностей собакам.

Для Е. multilocularis промежуточными хозяевами в естественных условиях служат грызуны, такие как оленьи мыши, окончательными хозяевами являются волки, лисы, койоты, а также домашние собаки и кошки. Описаны городские оча­ги, в которые включены кошки и домовые мыши. В США эта форма гельминтоза чаще всего встречается на Аляске, однако она отмечалась также в Миннесоте. Многочисленные случаи заражения зарегистрированы в Сибири и Швейцарии.

Этиология. Взрослая особь (Е. granulosus) — мелкий гельминт длиной до 5 мм, обитающий в тощей кишке представителей семейства псовых в течение 5—20 мес. Наряду со сколексом и шейкой он состоит из трех члеников: незрелого и зрелого члеников и членика со сформировавшимися яйцами. Последний отры­вается от тела гельминта, разрушается до или после дефекации, из него высво­бождаются яйца, внешне идентичные таковым бычьего цепня. При заглатывании соответствующим промежуточным хозяином из яиц выходят зародыши, прони­кающие в слизистую оболочку кишечника и попадающие в систему портального кровообращения. Большая их часть задерживается в печени или в легких, однако некоторые попадают в общий круг кровообращения и заносятся в мозг, почки, кости и другие ткани. Личинки, не подвергшиеся фагоцитированию и разруше­нию, превращаются в эхинококковые кисты, представляющие собой однокамер­ные образования, состоящие из наружной слоистой кутикулы и внутреннего герминативного слоя. В случае природно-очаговых форм инвазии слоистая обо­лочка может быть полупрозрачной и казаться более хрупкой, чем при синантропных формах. В результате накопления жидкости киста расширяется. Из гер­минативного слоя образуются выводковые капсулы и дочерние кисты II или III поколений. «Гидатидный песок», обнаруживаемый в кистах, состоит из сколексов, высвободившихся из разорвавшихся выводковых капсул. Киста медленно растет в течение ряда лет. Диаметр кист при синантропном типе инвазии часто превы­шает 10 см, в то время как при природном типе составляет около 3—5 см. Оборот возбудителя инвазии завершается, когда эхинококковая киста поедается пред­ставителями семейства псовых.

Жизненный цикл Е. multilocularis сходен с таковым Е. granulosus, за ис­ключением того, что промежуточными хозяевами его являются мелкие грызуны. Однако строение кисты в этом случае иное. В организме человека личиночная стадия Е. granulosus претерпевает свойственное ей развитие, при этом однока­мерная киста не имеет прямого контакта с тканями хозяина. И напротив, опти­мальных условий для развития Е. multilocularis в организме человека нет, при этом для личиночной формы весьма характерен пролиферативный рост. Парази­тарная киста всегда имеет многокамерное, или альвеолярное, строение. Парази­тарные пузырьки инфильтрируют ткани хозяина, обычно в печени, путем экстен­сивного роста из герминативного слоя. В целом рост гельминта напоминает та­ковой злокачественной опухоли, при этом могут возникать метастазы в случае разноса личинок гематогенным путем.

Клинические проявления. Эхинококкозом обычно заражаются в детском воз­расте, причем до времени обнаружения болезни отмечается латентный период продолжительностью от 5 до 20 лет. У одного больного латентный период эхино­кокковой кисты составил 75 лет. Растущая киста вызывает повреждение окру­жающих тканей путем механического воздействия. Характер симптомов зависит от локализации, формы и скорости роста кисты и вызываемых ею патологических изменений.

У больных с природной формой инвазии Е. granulosus симптомы в момент постановки диагноза, как правило, отсутствуют. Примерно в 60% случаев кисты локализуются в легких и в 40% — в печени. Кисты обнаруживаются случайно при рутинном рентгенологическом обследовании. Реже больные сначала жалуют­ся на кровохарканье или на наличие пальпируемой опухоли в печени.

При синантропном типе инвазии соотношение между частотой локализации кист в легких и печени обратное, причем кисты могут достигать огромных раз­меров. Приблизительно у 20% больных легочные кисты разрываются, вызывая кашель, боли в грудной клетке или кровохарканье. Поражение печени часто сопровождается болями в печени или наличием пальпируемой опухоли. Возмож­ны прорывы кисты через диафрагму или в брюшную полость. У 5—15% больных отмечено сдавление желчных протоков обызвествленными внутрипеченочными эхинококковыми кистами, что вызывает картину, имитирующую рецидивирующий холецистит. В результате обструкции желчного протока может развиться желтуха. Прорыв кисты в желчный проток, брюшную полость, легкие, плевру или бронхи сопровождается лихорадкой, зудом, крапивницей или анафилактоидными реакциями, которые могут привести к смерти больного. Высвобождение много­численных сколексов ведет к диссеминации инвазии. И если в начале у большин­ства больных отмечаются единичные кисты, то примерно у 10% из них разви­ваются множественные поражения органов и тканей. Кисты, поражающие кост­ную ткань, как правило, полутвердые, они проникают в костномозговой канал и постепенно разъедают кость, вызывая патологические переломы. Поражение центральной нервной системы может закончиться эпилепсией или слепотой. Киста, локализованная в сердце, вызывает нарушения проводимости, перикардит и при­водит к разрыву желудочков. С помощью флюоресцирующих антител эхинокок­ковый антиген обнаружен в почечных клубочках; полагают, что он играет опре­деленную роль в развитии мембранозного гломерулонефрита. Возможно пора­жение и других органов, например селезенки, яичников, предстательной и щитовидной желез.

В случае инвазии, вызываемой Е. multilocularis, альвеолярные кисты снача­ла проявляются в виде медленно растущей опухоли печени, а у небольшого числа больных метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге или других орга­нах. Заболевание протекает как злокачественная опухоль с обширным разруше­нием печени и вовлечением жизненно важных структур. При отсутствии лечения в 70% случаев заболевание заканчивается летально, однако имеются значительные индивидуальные различия в развитии заболевания у отдельных больных.

Диагностика. Если при разрыве эхинококковой кисты или истечении из нее жидкости развивается анафилактоидная реакция с эозинофилией и повышением содержания IgE, это позволяет заподозрить эхинококкоз. Однако, как правило, клиническая картина болезни не столь характерна, а эозинофилия отмечается менее чем в 25% случаев. Чаще всего эхинококкоз выявляют при рутинном рентгенологическом исследовании. Очаги в легких имеют обычно округлую, не сколько неправильную форму и одинаковую плотность; они не обызвествляются. И напротив, примерно в 50% случаев вокруг эхинококковых кист в печени имеется ровное кольцо обызвествления. При инвазии, вызываемой Е. multilocularis. в печени в очагах обызвествления (2—4 мм) наблюдается диффузное просвет­ление. Более подробные данные об эхинококковой кисте дает компьютерная томография. При однокамерном эхинококкозе у одних больных простые заполненные жидкостью кисты невозможно отличить от доброкачественных кист печени. В других случаях, при наличии дочерних кист и «гидатидного песка», есть все основания заподозрить у больного эхинококкоз. В пользу активной инвазии может свидетельствовать наличие зоны кальцификации толщиной с яичную скорлупу. При альвеолярном эхинококкозе с помощью компьютерной томографии выявля­ется плотная масса с нечеткими краями, часто с зоной центрального некроза и бляшкообразными участками кальцификации. Определить структуру эхинокок­ковой кисты можно также при ультразвуковом исследовании, кроме того, перед проведением хирургического лечения в ряде случаев необходимо проведение ангиографии.

Гистологическое исследование считается самым точным методом диагности­ки. Однако проводить диагностическую пункцию кисты не следует ввиду возмож­ности развития анафилактоидных реакций в результате просачивания ее содер­жимого в окружающие ткани. Иногда сколексы выделяются в мокроте, фекалиях или моче, при этом они лучше всего выявляются в преператах, окрашенных по методу Циля — Нильсена. Кожная проба (реакция Казони) достаточно чувстви­тельна, однако в 40% случаев она дает ложноположительные результаты. При­менение серологических тестов, включая реакцию непрямой гемагглютинации и реакцию латекс-агглютинации, ограничено тем, что у многих носителей эхино­кокковых кист иммунный ответ не развивается. Реакция непрямой гемагглюти­нации дает положительные результаты у 90% больных с кистами в печени, но только у 50—60% больных с поражением легких. Наиболее точным методом серологической диагностики однокамерного эхинококкоза является реакция иммуноэлектрофореза на обнаружение «дуги 5», причем адаптацией этого метода к ферментной реакции иммуноэлектродиффузии можно получить еще более чув­ствительный, ускоренный способ диагностики. После хирургического удаления кист серологические реакции используются для обнаружения больных с остаточ­ными явлениями или рецидивами болезни. В этих же целях применяется также реакция C1q.

Лечение. Стандартным методом лечения эхинококкоза остается хирургиче­ский. Больные с небольшими обызвествленными кистами в печени и эхинококко­выми кистами в легких, вызванных возбудителями природного типа, подлежат оперативному лечению только в тех случаях, когда болезнь проявляется клини­чески или кисты быстро увеличиваются с течением времени. Во всех остальных случаях кисты удаляют, если это возможно, или стерилизуют и дренируют. Перед вскрытием крупной кисты содержимое ее стерилизуют гипертоническим раствором натрия хлорида. Затем следует удалить содержимое кисты и тщательно закрыть все желчные или бронхиальные свищи. Оставшуюся полость необходимо облитерировать, чтобы предупредить развитие послеоперационной инфекции или дли­тельное дренирование. В остаточных полостях легочных кист в ряде случаев наблюдались аспергилломы.

Лекарственная терапия «большими дозами» мебендазола (40 мг/кг в сутки) может быть рекомендована больным с сопутствующими заболеваниями, исклю­чающими хирургическое вмешательство, или больным с распространенным эхинококкозом, когда невозможно провести радикальное хирургическое лечение. В определенных случаях терапию мебендазолом можно сочетать с хирургическим лечением с целью уменьшить риск метастатического распространения жизнеспо­собных возбудителей. В экспериментах на животных мебендазол вызывал гибель личиночных стадий Е. granulosus, но не Е. multilocularis. Клинические испытания у людей показали эффективность этого препарата при всех формах эхинококкоза, хотя при инвазиях, вызываемых Е. multilocularis, подобные данные немногочис­ленны. Из возможных побочных явлений прежде всего необходимо отметить нейтропению. В настоящее время мебендазол следует назначать больным только с их информированного согласия. Всасывание препарата происходит неравно­мерно, что определяет необходимость контроля за его концентрацией в организ­ме больного. Мебендазол противопоказан при беременности.

Профилактика. Профилактика эхинококкоза заключается в проведении соот­ветствующих мероприятий по борьбе с инвазией, как это было показано в Ислан­дии. Следует избегать контактов с зараженными собаками, инвазированные туши и внутренние органы животных следует сжигать или закапывать, больных собак необходимо дегельминтизировать.