Механизмы формирования боли
Целесообразно различать механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.
• Воспринимающий аппарат.
† Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).
† Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо‑, хемо‑, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.
† Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его п/к введении даже в концентрации 1´10–18 г/мл), высокая концентрация H+, капсаицин, вещество P, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.
• Проводящие пути.
† Спинной мозг.
‡ См. раздел «Нарушения чувствительности» (подраздел «Анатомические пути») главы 29.
‡ Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.
‡ В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, C‑волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно‑висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).
Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:
§ в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;
§ под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;
§ над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;
§ в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.
Возникновение указанных сегментарных кожно‑висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.
† Восходящие пути спинного мозга.
‡ См. раздел «Нарушения чувствительности» (подраздел «Анатомические пути») главы 29.
‡ Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.
‡ Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.
† Проводящие пути головного мозга.
‡ Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры.
‡ Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4–6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и другим. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.
• Центральные нервные структуры.
† Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.
† Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.
† Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременным участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходит отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.
• Клинические синдромы.
Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.
† Таламическая боль (таламический синдром).
‡ Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.
‡ Причины. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного — патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения.
† Фантомная боль.
‡ Проявления. Боль в отсутствующей части тела, чаще всего — конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.
‡ Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.
† Каузалгия.
‡ Проявления.
§ Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (чаще всего — тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).
§ Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии.
‡ Причины.
§ Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон.
§ Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса.
§ Способствуют развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества P, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм.
• Боли нейропатические и соматические.
Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли). Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов (табл. 29–2).
Ы Вёрстка Таблица 28-2
Таблица 29–2. Отличия нейропатической и соматической боли.
Нейропатическая боль | Соматическая боль |
Причина | |
Повреждение нервной ткани | Повреждение поверхностных тканей, мышц, органов |
Болевой раздражитель | |
Идентифицируется с трудом | Выявляется легко |
Локализованность боли | |
Плохая (диффузная; «миграция» места ощущения боли) | Выраженная (определяется в месте действия патогенного фактора) |
Характер боли | |
Необычный (ранее не ощущавшийся: («непереносимая», «нестерпимая», «ужасная», «всепоглощающая» боль —гиперпатия | Обычный (ощущавшийся ранее при различных повреждениях или болезнях) |
Устранение боли наркотическими анальгетиками | |
Слабое | Выраженное (вплоть до полного прекращения) |
Дата добавления: 2016-03-04; просмотров: 1316;