Уровня СМФП в области левой (s.) и правой (d.) миндалин (Amygd.) в период 1 страница

развития спонтанного пароксизма страха. Вертикальными линиями ограничен период клинических (поведенческих) проявлений патологической эмоции. Цифрами над кривыми обозначены анализируемые зоны миндалины, соответствующие номерам электродов. Остальные обозначения - как на рис. 8

Прямая регистрация физиологических показателей мозга у больных, лечение и диагностика у которых осуществляются с помощью вживленных электродов, открыла, как вполне очевидно, совершенно новые возможности в познании мозга человека. В то же самое время следует всегда помнить об ограничениях, неизбежных в этих условиях. О медико-этических ограничениях, особенно значимых при исследовании эмоций, говорилось уже выше. В данном случае речь идет об ограниченном числе зон в пределах также ограниченного числа мозговых структур, в которые вводятся долгосрочные электроды у каждого больного. Отсюда, как вполне понятно, обнаружение перестроек СМФП в определенных зонах мозга не может расцениваться как показатель того, что эти изменения развились только в данных зонах мозга. Нельзя исключить при этом, что в других анатомических структурах мозга и зонах этих структур также развиваются изменения СМФП, которые в связи с этим методическим ограничением не обнаруживаются. И вто же самое время полученные данные все же свидетельствуют о возможности развития пространственно очень ограниченных и приуроченных к определенной мозговой зоне сдвигов СМФП, коррелирующих с эмоциональной реакцией.

Рис. 10. Особенности динамики СМФП в бледном шаре и скорлупе при развитии различных по субъективным переживаниям эмоциональных реакций у больной паркинсонизмом.

А - рассказывает о возникновении затруднений в игре на рояле (ощутила неловкость в левой руке); Б - высказывает свое отношение к музыке, опере, балету; В

- рассказывает о своей семье; Г - рассказывает о дочери, ее характере (улыбается). По

оси ординат - значения омега-потенциала, мВ; по оси абсцисс - время исследования, с. Слева у каждой кривой указаны исходные значения омега-потенциала в милливольтах, справа - исследованные зоны в пределах медиального (GPm) и латерального (GPl) члеников бледного шара и скорлупы (Put), локализация которых представлена на схеме мозга. Горизонтальной линией со стрелками обозначен период выполнения теста

Таким образом, несмотря на исходные методические ограничения, есть основания говорить о том, что эмоциональная реакция может развиваться при вовлечении в ее обеспечение ограниченного числа мозговых зон. Иными словами, эмоциональные реакции имеют в мозгу структурную основу, и не каждая даже интенсивная эмоциональная реакция обеспечивается генерализованными изменениями в мозгу или сопровождается ими. И хотя подобного рода ограниченные изменения в мозгу наблюдались при эмоциональных реакциях, развившихся при сравнительно мало измененном или исходно близком к нормальному эмоциональном состоянии, они должны учитываться при изучении мозговых механизмов обеспечения эмоций.

На рис. 11 показана динамика СМФП в период реализации эмоциогенного теста у больной, страдавшей психосенсорными (эмоционально-мнестическими) пароксизмами и расстройствами настроения. Динамика СМФП исследовалась на фоне спонтанного ухудшения состояния, сопровождавшегося колебаниями настроения с периодами негативизма.

Изменения СМФП в рассматриваемом случае были связаны с воспоминанием неприятных событий прошлого, переживаниями по этому поводу, слезами. Исследования проводились с диагностической целью для выяснения структурнофункциональной основы эмоциональных нарушений.

Сравнение динамики СМФП во время пароксизма аффекта и в состоянии сильных переживаний (см. рис. 9-11) показало, что длительное отрицательное эмоциональное состояние отличалось от кратковременного аффекта страха не только вовлечением в деятельность большего числа образований, но и длительностью самих изменений СМФП. В период длительных изменений настроения с эмоцией горя СМФП в обеих миндалинах градуально увеличивались. Прослеживая развитие эмоции в сопоставлении с динамикой СМФП, удалось выявить уровни СМФП в лимбических структурах мозга, которые коррелировали с определенными экспрессивными проявлениями эмоций. Так, слезы одновременно с экспрессивными признаками сильных переживаний появились у больной одновременно с увеличением уровня СМФП в одной из зон левой миндалины на 20 мВ. Через некоторое время эти поведенческие и нейрофизиологические изменения повторились, причем в промежутке между ними в отведениях от той же левой миндалины наблюдались реципрокные изменения. Психотерапевтическая беседа исследователя с больной полностью успокоила больную, на этом фоне в области обеих миндалин наблюдалась

отчетливая тенденция к возврату СМФП к исходному уровню.

Таким образом, оба рассмотренных состояния формируются на основе очага гиперактивности в правой миндалине, но локализация других звеньев систем их обеспечения и механизм организации соответствующих мозговых систем различны.

Рис 11 Динамика СМФП в области левой (s.) и правой (d.) миндалин (Amygd.) во время развития эмоций переживания, страдания, вызванных воспоминанием неприятных событий из прошлого у больной с эмоциональными нарушениями.

А, Б - фрагменты теста, длившегося 57 мин: исследователь попросил больную вспомнить самые неприятные эпизоды из жизни (стрелка на А), двумя стрелками на Б обозначено время психотерапевтической беседы. Остальные обозначения - как на рис. 8 и 9

Положение о структурной основе эмоциональных реакций и состояний не исключает полностью бытующего представления о том, что эмоциональные реакции обеспечиваются или сопровождаются генерализованными изменениями в мозгу. При исходно измененном эмоциональном состоянии сдвиги СМФП при эмоциональных реакциях, как правило, регистрируются в значительно большем числе мозговых зон в пределах одной и нескольких мозговых структур (рис. 12). На рисунке видно, что при исходно неизмененном эмоциональном состоянии спонтанная положительная эмоциональная реакция (настроение ровное, вспомнила мелодию любимой песни) сопровождается изменениями СМФП (снижением их величины более чем на 15 мВ) только в одной зоне правой миндалины. У этой же больной воспоминание мелодии той же песни на исходно измененном эмоциональном фоне (колебания настроения с высоким уровнем тревожности) сопровождается сходными изменениями СМФП в той же зоне мозга. Однако наряду с этими изменениями СМФП при данном состоянии больной сдвиги СМФП наблюдаются и в других исследуемых зонах мозга. В описываемом случае заслуживает внимания этап опроса больной. Самоотчет, предполагающий речедвигательную активность в компенсированном (близком к норме) эмоциональном состоянии, не вызывает значимых изменений СМФП. Напротив, рассказу больной, по содержанию сравнимому с первым (поскольку речь вновь шла о мелодии и словах любимой песни), на фоне болезненного изменения состояния сопутствует демонстративная динамика СМФП. Два признака характеризуют динамику СМФП в последнем случае - вовлечение в реакцию большинства исследуемых зон мозга и противоположная по отношению к предшествующей началу опроса направленность изменений СМФП. Это наблюдение, таким образом, подчеркивает положение о том, что на фоне патологически измененного эмоционального состояния не только расширяется территория мозга, включающаяся в организацию эмоций, но и нивелируется избирательность вовлечения отдельных его образований в формирование деятельности разной модальности. Одни и те же области мозга берут на себя функции звеньев систем, формирующих как эмоцию, так и речедвигательную активность, о чем свидетельствует динамика СМФП в лимбических образованиях обоих полушарий. В описанном случае эти сдвиги имеют различный по интенсивности, длительности, направленности и времени их начала характер. Однако, как будет показано далее, при некоторых других и, как правило, более значительных исходных изменениях эмоционального состояния эти сдвиги могут иметь и однонаправленный характер.

Рис. 12. Динамика

СМФП в лимбических структурах височной доли (Hipp. - в гиппокампе, Amygd. —в миндалине) правого (d.) и левого (s.) полушарий в период спонтанно возникшего воспоминания мелодии и слов любимой песни на фоне компенсированного эмоционального состояния (А) и воспоминания той же песни на фоне эмоциональных расстройств (тоска, тревога, раздражительность - Б).

Момент начала реакции неизвестен, двумя вертикальными линиями обозначен период самоотчета больной. Остальные обозначения - как на рис. 8 и 9

Медико-этические соображения, не позволяющие провоцировать у больных развитие сильных эмоциональных реакций, ограничивают возможность исследования у человека пространственных изменений при искусственно вызванных эмоциональных реакциях. Можно ишь предполагать, что и при исходно неизменном эмоциональном состоянии сильная эмоциональная реакция может обеспечиваться и соответственно сопровождаться более распространенными изменениями в мозгу. Можно также полагать, что такой показатель, как СМФП, принципиально не может обнаружить более тонкие, более слабые изменения в мозгу при развитии эмоциональных реакций и других реакций и состояний. Однако с указанными ограничениями и в определенных пределах, по-видимому, верно положение о том, что именно исходное состояние определяет степень ограниченности или, наоборот, распространенности изменений в мозгу, коррелирующих с развитием сопоставимой по характеру и соизмеримой по интенсивности эмоции.

Получение объективных данных о мозговых физиологических механизмах обеспечения эмоциональных реакций позволило исследовать мозговую нейродинамику, коррелирующую с развитием неуправляемой эмоциональной реакции, переходящей в реакцию аффекта, и нейродинамику, развивающуюся при сильных эмоциональных реакциях, но не переходящих в аффект. Задачей исследований в этом случае был поиск мозговых физиологических механизмов ограничительного, защитного характера, предупреждающих развитие аффекта или другой патологической реакции. Этот вопрос был особенно важным у больных эпилепсией, у которых неуправляемая эмоциональная реакция могла предшествовать развитию эпилептического припадка. Сопоставление поведенческих (клинических) реакций с их нейрофизиологическими коррелятами позволило обнаружить три основных типа мозговой нейродинамики в этих условиях.

I. Развитие нормальной или близкой к нормальной эмоциональной реакции при исходно благоприятном эмоциональном состоянии сопровождалось различными по интенсивности и длительности, но, как правило, территориально ограниченными изменениями СМФП. Характерным являлся быстрый возврат развившихся изменений СМФП к исходному фону или к фону, близкому к исходному. При этом в подавляющем большинстве случаев во время положительных эмоций в пределах исследованных структур не наблюдалось одновременных или непосредственно во времени связанных разнонаправленных сдвигов СМФП.

II. Развитие эмоциональной реакции на исходно неблагоприятном эмоциональном фоне позволило обнаружить, как указывалось выше, распространенность одновременных или непосредственно связанных во времени изменений СМФП в пределах исследованных структур. Возможность наблюдать нейродинамику у одних и тех же больных при сходных эмоциональных реакциях позволила выделить нейрофизиологические корреляты реакций на исходно неизмененном эмоциональном фоне и описать, таким образом, необходимую и достаточную (в пределах исследованных структур!) структурно-функциональную перестройку в мозгу, выделить основные зоны обеспечения реакции. При исследовании нейродинамики, развившейся на неблагоприятном эмоциональном фоне, распространенность изменений проявлялась развитием в близлежащих к основной зоне областях или на отдалении от нее сдвигов СМФП. Одновременно с изменениями в основной зоне или непосредственно связанно с ними во времени наблюдались сдвиги СМФП и в сторону увеличения, и в сторону уменьшения их интенсивности.

Эти факты свидетельствовали о разнонаправленности физиологических изменений в мозгу в этих условиях. Однако раскрытие физиологического значения этой разнонаправленности оказалось возможным лишь тогда, когда удалось наблюдать и сравнивать динамику СМФП при интенсивных спонтанных эмоциональных реакциях того рода, которые обычно оценивались клинически как аура и в одних случаях, достигнув высокой интенсивности, внезапно прекращались (см. рис. 9), а в других - усложнялись и развивались далее в психомоторный припадок. Длительные многодневные записи СМФП позволили зарегистрировать динамику СМФП в этих условиях, а применение специальных приемов анализа ежедневной динамики показателя выявило физиологические условия, благоприятные для развития патологических эмоциональных состояний и реакций разной интенсивности или, наоборот, препятствующие их формированию.

Критические состояния (дисфория, частые - до 10 в сутки - пароксизмы аффективных расстройств) развивались только в тех случаях, когда в обеих группах зон мозга возникали однонаправленные в сторону увеличения СМФП изменения. И, наоборот, эмоциональное состояние нормализовалось на фоне выраженной реципрокной (разнонаправленной) динамики потенциала. Следует и здесь подчеркнуть, что тенденция к нарастанию различий между средними значениями СМФП за счет увеличения показателя в одной и уменьшением в другой группе зон мозга и при многодневных исследованиях совпадала по времени с улучшением состояния больного. Дальнейшие исследования этого явления подтвердили положение о том, что патологическая эмоциональная реакция и патологическое эмоциональное состояние не развиваются при соизмеримых по интенсивности разнонаправленных сдвигах СМФП в мозгу.

Клинико-физиологическое рассмотрение всех этих данных и особенно разнонаправленных сдвигов СМФП при сильной эмоциональной реакции, не переходящей в аффект или припадок, позволило отнести наблюдающиеся в этих условиях сдвиги СМФП в сторону негативности к ограничительным, защитным механизмам мозга. Этот вывод получил многократное подтверждение в процессе лечения больных с выраженными эмоциональными расстройствами с помощью локальных электрических стимуляций, когда наряду с уменьшением выраженности, а затем исчезновением патологических эмоциональных состояний, наблюдался отчетливый сдвиг суммарного показателя СМФП в сторону негативности. По аналогии с клиническим использованием воздействий, сходных с дельта-активностью ЭЭГ, повидимому, в дальнейшем окажется возможным в лечебных целях усиливать и эти защитные механизмы мозга.

III. Нейродинамика третьего типа наблюдалась в тех случаях, когда эмоциональная реакция развивалась до состояния аффекта или вслед за сильной эмоциональной реакцией следовал эпилептический припадок. При этом наблюдались более или менее распространенные, но преимущественно или полностью однонаправленные сдвиги

СМФП. При кратковременном психомоторном припадке удалось наблюдать, что возврату СМФП к исходному уровню и соответственно прекращению припадка предшествовало появление разнонаправленных сдвигов СМФП.

На рис. 13, А, Б показана динамика СМФП в левой миндалине (очаг патологической гиперактивности - эпилептогенный очаг), правом гиппокампе и в области полюса левой височной доли в период развития психомоторного припадка, которому предшествовал аффект насильственного смеха.

Появление первых признаков смеха совпадало по времени с минутными колебаниями уровня СМФП в одной из зон левой миндалины, снижением величины СМФП в двух зонах правого гиппокампа и разной степенью снижения уровня СМФП в трех зонах полюса височной коры. Психомоторный припадок развился на пике смеха. Начало припадка совпадало по времени с быстрым увеличением уровня СМФП во всех зонах левой миндалины, в одной зоне правого гиппокампа и двух зонах коры височной доли. Период наибольшего уровня СМФП совпал по времени с кратковременной потерей сознания. На 3-й минуте припадка появились разнонаправленные тенденции в изменении уровня СМФП. При этом резкое снижение уровня СМФП в зонах гиппокампа и двух зонах коры совпадало по времени с увеличением уровня этого показателя во всех зонах миндалины.

Окончание припадка и полное восстановление сознания наблюдались одновременно с выраженной тенденцией к восстановлению исходного уровня СМФП во всех исследованных зонах мозга. Это дает дополнительные сведения о пространственновременной и структурно-функциональной организации пароксизмальных патологических состояний, различающихся степенью генерализации патологического возбуждения в мозгу.

Однонаправленные распространенные сдвиги СМФП в сторону увеличения их интенсивности и особенно такие, при которых уменьшается межполушарная асимметрия, как правило, отражают развитие патологических реакций, являются признаком глубоких патологических сдвигов в головном мозгу.

Таким образом, нейрофизиологические исследования эмоций не только на основе данных электрической стимуляции мозга, ной с помощью СМФП впервые позволили осуществить количественное описание перестроек в мозгу, развивающихся в этих условиях. В пределах зон, куда вживлялись электроды, оказалось возможным наблюдать последовательность и степень вовлечения различных мозговых структур в обеспечение эмоциональной реакции и состояния.

5 ппим

Uncus d

S

Arnygd. d.

Рис. 8. Динамика СМФП у больной с выраженными эмоционально-мнестическими расстройствами (а) и у больной с относительно сохранной эмоциональной сферой (б, в). а - изменение уровня СМФП (в мВ) в зонах левой миндалины (Amygd. s.). Стрелками отмечены моменты обращения исследователя к больной: первая стрелка слева - больной задан нейтральный вопрос, на который она не отвечает, мимика отвращения; вторая стрелка—больную просят успокоиться, в ответ она с возмущением говорит, что сейчас у нее неприятные воспоминания; третья стрелка - на вопрос, о чем она думает, больная отвечает, что вспомнила отца, которого ненавидит; б - изменения уровня СМФП в коре левой лобной доли (Cortex. front. s.) и в правом крючке гиппокампальной извилины (Uncus d.) на предъявление положительного эмоциогенного теста; в - изменение уровня СМФП в правой миндалине (Amygd. d.) на предъявление отрицательного эмоциогенного теста. Момент предъявления теста указан стрелкой. По оси ординат - величина СМФП, мВ; по оси абсцисс - время, мин

Cortex front, s. ±~- ■ —

Рис. 13. Динамика

СМФП в лимбических структурах мозга (Hipp. d. - правом гиппокампе, Amygd. s. - в левой миндалине) (А) и в области полюса левой височной доли (Cort. s.) (Б) в период развития насильственного смеха, переходящего в психомоторный припадок.

Вертикальными линиями показано начало клинических проявлений припадка. В рамку взят период помрачения сознания и двигательных автоматизмов. Остальные обозначения - как на рис. 8 и 9

Сопоставление поведенческой (клинической) реакции с ее нейрофизиологическими коррелятами позволило обнаружить ранее неизвестный защитный механизм мозга, проявляющийся сдвигом СМФП другой направленности в близлежащих и отдаленных зонах мозга по отношению к той, в которой развивались сдвиги, обеспечивающие данную реакцию. Всестороннему исследованию этого явления способствовало изучение нейрофизиологических коррелятов одних и тех же и разных эмоциональных реакций, развивающихся в условиях различного эмоционального состояния. Эти исследования заложили реальные основы дальнейшего изучения мозгового обеспечения эмоциональных реакций и состояний, а также поиск соотношений СМФП с мозговыми процессами обеспечения различных других видов деятельности человека. Возможность записи СМФП не только с интрацеребральных электродов, ноис поверхности кожи черепа, все шире используемая в исследованиях мозга человека, увеличивает потенции метода. Однако, как вполне понятно, таким способом сейчас еще методически сложно получать сведения о тонкой внутримозговой нейродинамике, и не вполне ясно, окажется ли это реально в последующем. Поэтому данные, получаемые при записи СМФП с вживленных электродов, остаются, несмотря на все указанные выше ограничения, уникальными. Важнейшим направлением ближайших исследований является вполне методически реально осуществимое изучение мозговой нейродинамики и соотношений различных видов активности, и прежде всего - динамики СМФП в условиях взаимодействия эмоциональных и других, в частности, мыслительных и двигательных процессов.

Глава пятая Нейрофизиология мышления

Физиология, патология с терапией высшего отдела центральной нервной системы и психология с ее практическими применениями действительно начинают объединяться, сливаться, представляя собой одно и то же поле научной разработки, и, судя по результатам, к их вящей взаимной пользе.

И. П. Павлов

- Все страньше и страньше! - вскричала Алиса.

Льюис Кэрролл

Решение проблем физиологии мозга человека равно неправомерно без рассмотрения общих закономерностей его деятельности в норме патологии и без углубления в его наиболее тонкие механизмы. В предыдущих главах были рассмотрены общие вопросы методического (методологического) порядка, общие адаптивные закономерности деятельности больного мозга и трансформации физиологических механизмов в патологические. Однако, хотя направленная модуляция функций мозга нередко и осуществляется эмпирически или на основе знания преимущественно общих закономерностей его деятельности, всякое углубление в наиболее тонкие механизмы есть не только актив теории, но означает и новые возможности влияния на состояние мозга. Сложность строения и функций мозга определяет необходимость изучения более тонких его механизмов, причем с развитием методических возможностей и интеграцией результатов уже накопленного материала о закономерностях работы мозга и его элементов возможности исследований все увеличиваются. В то же время при изучении механизмов мозга еще более важно, чем при изучении любого другого органа, разумное сочетание аналитического и интегративного подходов (Энгельгардт, 1970). Образно говоря, изучая лесные богатства, нельзя за деревьями не видеть леса, за листьями и корнями - дерева, и наоборот.

Исследование тонких механизмов здорового и больного мозга человека должно проводиться с позиций не только нейрофизиологии, но и биохимии, молекулярной

биологии, биофизики. Так, в частности, уже указывалось, что в физиологическую трактовку устойчивого патологического состояния надо, по-видимому, включать не только его биохимические, уже известные корреляты (Бехтерева и др., 1978), но и информацию, полученную при изучении пептидов. Экспериментальные исследования (Вартанян, Балабанов, 1978) как будто показывают, что возможен прямой и одномоментный перенос устойчивого патологического состояния к здоровому животному от животного с поражением мозга, от человека к животному, от одного вида животных к другому с помощью биологических жидкостей, гомогенатов мозга и его фракций. Эти данные должны быть сопоставлены как с тем, что наблюдается при хронических заболеваниях мозга, так и с теми моментально возникающими устойчивыми патологическими состояниями, которые, к счастью, нечасто развиваются в ходе диагностической электрической стимуляции мозга.

Так, в экспериментах Г. А. Вартаняна и его сотрудников (см.: Вартанян, Пирогов, 1987) развивались очень быстро (в течение нескольких минут) нарушения в двигательной сфере, причем характер нарушений определялся избранной моделью.

Им удавалось, в частности, вводя субарахноидальный ликвор от животных (или человека) с центрально обусловленной позиционной асимметрией задних конечностей, вызывать аналогичный эффект у животного без центрального или периферического повреждения двигательного аппарата. Следовательно, учитывая также литературные данные, естественно допустить, что эффект мог быть и иным при использовании другой модели.

В нашей лаборатории работами В. М. Смирнова (1976) показано, что однократная стимуляция отдельных точек мозга через вживленные электроды может вызывать побочные эффекты в виде патологических состояний типа фобий, насильственного смеха и др. Например, однажды во время диагностической электрической стимуляции верхних отделов ретикулярной формации среднего мозга у больной паркинсонизмом в лабораторию вошла медицинская сестра со шприцем, приготовленным для инъекции. У больной, ранее относившейся к этой процедуре спокойно, возник чрезвычайно сильный страх, буквально ужас, сначала по отношению к инъекционной игле, затем очень быстро распространившийся на большинство острых предметов. Реакция не корректировалась психотерапевтически, но была мгновенно снята стимуляцией зоны в области срединного центра. В другом случае при диагностической электрической стимуляции ретикулярного ядра зрительного бугра у больного внезапно возник насильственный смех, подавить который удалось одномоментной стимуляцией зоны в области ретикулярной формации среднего мозга. И при введении пептидов, и при электрической стимуляции мозга очень быстро, практически моментально или в течение нескольких секунд и минут, развилось устойчивое патологическое состояние, причем у человека можно было наблюдать признаки развития патологии - генерализацию реакции.

Существует ли какая-либо связь между обоими типами устойчивых патологических

состояний? Иными словами - развиваются ли фобия и другие реакции при электрической стимуляции мозга за счет включения в реакцию пептидов и, наоборот, предполагается ли при реакции, возникающей после введения пептидов, их ориентация на определенные структуры мозга? Это не исключено потому, что исследования динамики самых различных биохимических показателей при электрических воздействиях на мозг обнаружили существенные перестройки состояния очень многих медиаторных и других биохимических систем, зависящие от области воздействия и характера этого воздействия (Камбарова, Поздеев, 1977). В нашей лаборатории интенсивно исследуется динамика пептидов в биологических жидкостях организма при электрических стимуляциях мозга, в случаях развития эмоциональных реакций, а также при спонтанных изменениях эмоционального состояния.

Но данная книга - прежде всего о физиологии здорового и больного мозга человека, поэтому и проблема углубления в наиболее тонкие механизмы мозга будет рассматриваться с физиологических позиций, решения сложных задач механизмов мозга физиологическим путем.

Углублением в нейрофизиологические механизмы эмоций в нашей лаборатории являются прежде всего работы В. М. Смирнова и его сотрудников (Бехтерева и др., 1963; Смирнов, 1966, 1976; Смирнов, Сперанский, 1972; Грекова идр., 1975; Бехтерева, Камбарова, 19846, 19856). Глубокое нейрофизиологическое изучение центральных и периферических механизмов обеспечения двигательной деятельности было предпринято В. С. Гурфинкелем с сотрудниками (1965), П. Г. Костюком и Н. Н. Преображенским (1975) и др. Результаты этих исследований имеют не только высокую теоретическую ценность, но и показывают возможность экстраполяции данных, полученных в эксперименте, на человека.

Значение указанных выше работ по изучению эмоций подчеркивается тем, что данные были получены у человека. Трактовка нейрофизиологических результатов при изучении эмоциональных реакций в этом случае также облегчается в связи с доступностью общения с исследуемым лицом, причем оказывается возможным достовернее дифференцировать физиологическое (биологическое) значение разных фаз динамики различных электрических и неэлектрических процессов мозга. В настоящем издании книги этому вопросу посвящена специальная (предыдущая) глава. Задачей, решение которой в эксперименте в лучшем случае возможно лишь в очень небольшом объеме (Крушинский, 1977), является изучение наиболее тонких нейрофизиологических механизмов мыслительной деятельности человека, ее мозгового физиологического кода.

Около 125 лет назад неудовлетворенность чисто психологическими подходами к изучению психической деятельности и результатами этих исследований обусловила проведение ряда работ И. М. Сеченовым, положившим начало объективному изучению психической деятельности и составившим славу отечественной и мировой физиологии. Дальнейшее развитие проблема получила в экспериментальных исследованиях И. П. Павлова и его школы. Эти работы дали исключительно ценные данные о механизмах высшей нервной деятельности животных и человека (Павлов, 1951а, 19516; Анохин, 1968; Ливанов, 1972; Хананашвили, 1972, 19786; Симонов, 1975; Асратян, 1977; Симонов, Ершов, 1984; Физиология поведения, 1986, 1987).

Что мы знаем о процессах, лежащих в основе психической деятельности?

Принцип соотношения структуры мозга и функции - психической деятельности. Собственно, начала изучения нейрофизиологии психики, как это ни парадоксально, пожалуй, и не было. Одновременно с применением вживленных внутримозговых электродов в лечебных целях встала и извечная (гиппократова!) вторая задача - помогая, не повредить! Не нарушить того, что делает человека человеком: его речь, мышление, высшие психические функции в их наиболее величественных, творческих и самых скромных проявлениях. Это определило организацию системы контроля. Психологическое исследование в простейшей его форме - в виде контакта с больным

- сопровождает само введение электродов. Подается раздражающий, угнетающий или разрушающий ток, элементом контроля служат специальные психологические тесты. По мере совершенствования диагностики и лечения психологический контроль становился все строже, включал исследования долечебного или диагностического электрического воздействия на мозг. С вживленных электродов регистрировались всевозможные проявления жизнедеятельности мозга во время выполнения больным различных психологических проб. По динамике показателей выявлялись участки мозга, более отчетливо и, главное, воспроизводимо реагирующие при повторении аналогичной пробы. Именно их мы оценивали как наиболее достоверно связанные с обеспечением психических процессов.