Пневмонии и синдром дыхательной недостаточности в практике ВОП
Наиболее частой причиной обращений за медицинской помощью во всём мире являются заболевания, связанные с инфекционным поражением дыхательных путей. Наиболее неблагоприятными с точки зрения прогноза являются инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП), особенно внебольничная пневмония (ВП) и обострение хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), летальность при которых растёт . Другие инфекции дыхательных путей, такие как острый бронхит, обострение хронического необструктивного бронхита не имеют неблагоприятного прогноза, однако ввиду их широкой распространённости вызывают негативные социально-экономические последствия.
Выбор оптимального антибактериального препарата для конкретного пациента сложная задача. В условиях современного существования человека возникает необходимость приемлемых способов и методов лечения. Эти требования относятся к принимаемым современным человекам антибиотикам. Большую роль в этом играет чёткое следование критериям подбора оптимального антибактериального препарата. Это в свою очередь предусматривает знание вероятного возбудителя заболевания, эффективности, безопасности и дополнительных свойств лекарственных препаратов.
Этиологический фактор ИНДП представлен широким кругом возбудителей. При различных видах ИНДП микроорганизмы, вызывающие развитие заболевания различны.
Антибактериальная терапия является абсолютно показанной при ВП. В 35-90 %, по данным разных авторов, случаев ведущим возбудителем ВП является S. pneumoniaе (11)и его встречаемость не зависит от каких-либо факторов (состояние иммунитета, возраст, сезонность, наличие сопутствующей патологии).
В предположении другого этиологического возбудителя пневмонии оценка дополнительных факторов играет ключевую роль
Таблица 3.Возбудители ВП
Возбудитель | Частота встречаемости | Комментарии |
Не установлен | 43,8-49,8 | Причины: невозможность экспекторации, неправильно собранная мокрота, превышение максимального времени транспортировки в лабораторию. Большинство исследователей сходятся во мнении , что причиной бактериологически неверифицированных пневмоний является S.pneumoniae |
S.pneumoniae | 19,3-25,9 | В большинстве случаев - острое начало, выраженные гипертермия и интоксикация. Возможно вовлечение в процесс плевры. Течение заболевания может быть любой тяжести |
M. pneumoniae | 7,5-11,1 | В 82 % случаев в начальном периоде – миалгии, головная боль. Выраженная слабость. Постепенное повышение температуры тела. Отсутствие выраженной интоксикации. Эпидемиологический анамнез |
Chlamidophila spp. | 8,9-9,5 | Характерно поражение ротоглотки и гортани. Приступообразный кашель. Отсутствие выраженной интоксикации. |
H. influenzae | 3,3-4,0 | Чаще встречается у пожилых людей и у пациентов, имеющих хронические заболевания ( ХБ и ХОБЛ) |
Legionella spp | 1,9-4.9 | Течение тяжёлое. Выраженная интоксикация. Возможно наличие неврологической симптоматики. Нарушение функции печени. Диарея. Требуется госпитализация |
M. catarrhalis | 0,5-2,5 | Постепенное начало, интоксикация невыраженная. Превалирует кашлевой синдром |
S. aureus | 0,2-1,4 | Течение тяжёлое. У пациентов возможен иммунодефицит. Предшествующий грипп. Возможна деструкция легочной ткани. Требуется госпитализация |
Enterobacteriaceae and Pseudomonas spp | 0.4-2,7 | Течение тяжёлое. Асоциальные пациенты, пациенты часто использующие антибиотики, пациенты с тяжёлой сопутствующей патологией респираторной системы (ХОБЛ, муковисцидоз, бронхоэктазы). Госпитализация |
Другие | До 14,2 |
К артериальной гипоксемии могут приводить вместе или по отдельности следующие причины:
1. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p1O2) – на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при ингаляции отравляющих газов и вблизи огня (из-за поглощения О2при горении).
2. Гиповентиляция, вызывающая падение paO2
Поскольку клинические симптомы дыхательной недостаточности неспецифичны и могут быть очень слабыми даже при тяжёлой гипоксемии, гиперкапнии и ацидозе, распознавание её (вне зависимости от происхождения) основано на динамических исследованиях газового состава артериальной крови, т.е. paO2 , paСO2 и pН.
Острый дефицит кислорода в тканях нарушает клеточный метаболизм и в тяжёлых случаях чреват необратимыми изменениями наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающими в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы. Хроническое снижение paO2в общем хорошо переносится с достаточными гемодинамическими резервами, однако альвеолярная гипоксемия (paO2) может вызвать спазм лёгочных артериол и повышение лёгочного сосудистого сопротивления. За несколько дней или недель этот процесс способен привести к лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка («лёгочное сердце») и даже к правожелудочковой недостаточности.
Рост рСО2в артериях и тканях влияет на метаболизм прежде всего за счёт изменения кислотно-щёлочного баланса. Как и в случае гипоксемии, острая гиперкапния переносится гораздо хуже хронической. Острое снижение pН тканей мозга в сочетании с увеличением рСО2в плазме и тканях повышает нервную стимуляцию дыхательных мышц. Однако с течением времени тканевая буферная ёмкость в ЦНС возрастает, что ведёт к нормализацииpН и ослаблению ЦРП.
Острое нарастание paСO2 происходит гораздо быстрее, чем компенсаторное повышение уровня внеклеточных буферных оснований, поэтому задержка СO2 приводит к ацидозу; выраженный ацидоз (pН ) способствует спазму лёгочных артериол, снижению сократимости миокарда, гиперкалиемии, артериальной гипотензии и электрической нестабильности сердца. Резко возросшееpaСO2 (обычно более 70 мм рт.ст.) обуславливает психическме нарушения – от слабых изменений личности до выраженной спутанности сознания и ступора. Гиперкапния вызывает также расширение черепно-мозговых сосудов и повышение внутричерепного давления (эти явления – важнейшие составляющие клинической картины острых черепно-мозговых травм). Острый ацидоз, обусловленный нарастанием paСO2, можно быстро скорректировать, усилив альвеолярную вентиляцию (в случае необходимости- с помощью механической гипервентиляции) для снижения paСO2.
Лечение дыхательной недостаточности.
Основные принципы. Необходимо по возможности устранить причину дыхательной недостаточности.
Кислород обычно назначают как при наличии гипоксемии в покое, так и во время физической нагрузке и во время сна.
Физические тренировки и лёгочная реабилитация. Тренировки способны повысить переносимость физических нагрузок и являются основным компонентом лёгочной реабилитации больных с респираторными заболеваниями. Достоверные положительные результаты были полученыпри оценке влияния реабилитационных программ на физичекую работоспособность больных с ХОБЛ (повышение уровня переносимой физической нагрузки) и уменьшение одышки.
Анксиолитики и опиаты могут уменьшить одышку вследствие снижения центральной инспираторной активности и изменение восприятия одышки пациентом. Главный недостаток этих лекарственных средств – угнетение дыхательного центра, что, конечно, у больных с респираторными заболеваниями чаще всего недопустимо. Эти лекарственные средства применяют преимущественно в качестве паллиативной терапии у больных со злокачественными заболеваниями или терминальными стадиями легочных заболеваний.
Респираторная поддержка.У больных с хронической гиперкапнической дыхательной недостаточностью один из ведущих патофизиологических механизмов – дисфункция дыхательной мускулатуры, которая в сочетании с высокой резистивной, эластичной и пороговой нагрузкой на аппарат дыхания ещё более усугубляют гиперкапнию у больных. Развивается порочный круг, разорвать который поможет только респираторная поддержка (вентиляция лёгких). Наиболее распространена неинвазивная вентиляция лёгких, при которой связь больной-респиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок. Доказанными физиологическими эффектами неинвазивной респираторной поддержки у больных с хронической дыхательной недостаточностью является коррекция гиперкапнии и гипоксемии, уменьшение работы дыхания и разгрузка дыхательных мышц, восстановление чувствительности дыхательного центра к СО2 улучшение качества сна и уменьшение одышки.
Хроническое легочное сердце в своей основе имеет развитие легочной гипертензии. Хроническое лёгочное сердце развивается в результате ряда лёгочных заболеваний клиническим выражением которого является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, может наблюдаться и в покое. На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции. Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца.
Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных артерий (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. Боли в области сердца носят постоянный характер и уменьшаются после ингаляций кислорода. Тахикардия может быть обусловлена артериальной гипоксемией и учащением дыхания, присоединением к легочной недостаточности сердечной.
Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальный гипоксемией, однако у обсуждаемого пациента холодныйакроцианоз, который объясняется сердечной недостаточностью. На фоне хронической гипоксии и гиперкапнии появляются постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит.
Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
• расширение правой границы сердца (бывает редко);
• смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком);
• наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца;
• пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области;
• появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.
Клинические признаки легочной гипертензии (высокого давления в легочной артерии):
• увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии;
• акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева;
• появление венозной сеточки в области грудины;
• появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).
Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
• ортопноэ;
• холодный акроцианоз;
• набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе;
• увеличение печени;
• симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);
• при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.
ЭКГ-признаки хронического легочного сердца.Прямые ЭКГ-признаки(обусловлены увеличенной массой правого желудочка):гипертрофии миокарда правого желудочка
ЭхоКГ выявляет признаки гипертрофии правого желудочка:
Рентгенологическими признаками хронического легочного сердца являются:
• увеличение правого желудочка и предсердия;
• выбухание конуса и ствола легочной артерии;
• значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке;
• «обрубленность» корней легких;
• увеличение диаметра нисходящей ветви легочной артерии (определяется на компьютерной томограмме — 19 мм и больше);
Лабораторные данные хронического легочного сердца: характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, повышенная склонность к коагуляции. При обострении хронического бронхита — возможны лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Программа обследования (а также + основное заболевание)
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.
3. ЭКГ.
4. Эхокардиография.
5. Рентгеноскопия сердца и легких.
6. Спирография.
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
Основные тенденции развития мирового рынка угля | | | Основные методологии описания процессов |
Дата добавления: 2015-12-08; просмотров: 1079;