Нарушение автоматизма, возбудимости, проводимости миокарда.

А. Нарушение автоматизма миокарда.Система автоматизма сердца представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусно- предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье). Автоматизм - способность органов, отдельных клеток или тканей к ритмической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях.Нормальный (синусовый) ритм сердца обусловлен возникновением импульсов через определенные промежутки времени в водителе ритма первого порядка - синусном узле. В норме, чаще всего у детей, может возникать так называемая дыхательная аритмия- учащение сердечного ритма на вдохе и его урежение на выдохе. При различных патологических состояниях (гипоксия, шок, кровопотеря, нарушение функций эндокринных желез) может возникать учащение сердечного ритма - синусовая тахикардия. При отравлении некоторыми ядами (дифтерийным токсином, фосфорорганическими соединениями), а также при ряде эндокринных заболеваний (например, снижение функции щитовидной железы) наблюдается снижение частоты сердечных сокращений - синусовая брадикардия.И в том, и в другом случае причина нарушений сердечного ритма заключена не в самой сердечной мышце.

Б. Нарушение возбудимости миокарда.При нарушении возбудимости миокарда могут возникать экстрасистолы- преждевременные сокращения сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из водителей ритма второго и третьего порядков (атриовентрикулярного узла, волокон пучка Гиса) или из патологических источников импульсов возбуждения. Если дополнительный импульс возникает в стенке предсердия, то говорят о предсердной экстрасистоле, если в атриовентрикулярном узле - об атриовентрикулярной экстрасистоле, в проводниковой системе желудочков - желудочковой экстасистоле.Если активностьаномальных водителей ритма повышается, то экстрасистолы возникают не поодиночке, а группами; сердце может полностью перейти на учащенный ритм, обусловленный импульсами из аномального водителя - пароксизмальную тахикардию, которая может доходить до 240-300 ударов в минуту. Большое значение в возникновении экстрасистолий имеют не только расстройства нервной регуляции процессов возбудимости миокарда, но и электролитные нарушения (нарушения содержания натрия и калия).

В. Нарушения проводимости сердца.Нарушения проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой.

Проявления блокады зависят от уровня, на котором возникает нарушение проведения импульса возбуждения; блокада может быть частичной и полной.При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения. При полной блокаде проведение возбуждения в том или ином участке проводящей системы полностью прекращается.

Г. Смешанные аритмиивозникают вследствие одновременного нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Наиболее опасны мерцание предсердий и мерцание (фибрилляция желудочков). Мерцание представляет собой некоординированные беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий или желудочков (300-600сокращений в минуту). При этом нарушается гемодинамическая функция сердца, его отделы превращаются в резервуары, наполненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь из них не поступает в аорту и легочный ствол, кровообращение прекращается. У человека фибрилляция самостоятельно не переходит в нормальный синусовый ритм, развивается острая форма сердечной недостаточности, и больные быстро гибнут.Для прекращения фибрилляции используют высоковольтный разряд электрического тока.

Пороки сердца.

Пороками сердца называются стойкие изменения строения его отдельных частей, сопровождающиеся нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения.

Различают врожденные и приобретенныепороки сердца. Врожденные пороки формируются в процессе внутриутробного развития плода и в первые годы жизни ребенка вследствие задержки окончательного развития сердечно-сосудистой системы (незаращение открытого артериального протока и овального отверстия). Наиболее часто встречающимися врожденными пороками сердца являются:

1) Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения.

2) Незаращение артериального (боталлова) протока. В норме он зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, приводя к повышению количества крови и кровяного давления в малом круге кровообращения.

3) Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

4) Тетрада Е.Фалло является комбинированным врожденным проком. Имеет 4 признака: дефектмежжелудочковой перегородки в сочетании с сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно (декстрапозиция аорты) и гипертрофией правого желудочка. Встречается в 40-50% случаев всех врожденных пороков. При этом пороке кровь из правых отделов течет в левые. В малый круг поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз, или синюха.

Приобретенныепороки сердца являются в основном следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов, возникающих после рождения. В 90% случаев они имеют ревматическую этиологию. Ревматизм может поражать все слои стенки сердца. Воспаление внутреннего слоя (эндокарда) сердца называется эндокардом, сердечной мышцы - миокардитом, наружной оболочки сердца - перикардитом, всех слоев стенки сердца - панкардитом. При фибринозном перикардите в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков ("волосатое сердце"). При хроническом слипчивом перикардите в полости перикарда образуются спайки, при этом возможна облитерация полости перикарда и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани ("панцирное сердце"). При воспалении эндокарда чаще всего поражаются клапаны сердца. Поэтому исходом перенесенного эндокардита довольно часто является приобретенный порок сердца. В некоторых случаях причиной пороков сердца, особенно аортального клапана, служит сифилис, атеросклероз, травмы.

В результате воспалительных изменений и склеротизирования клапаны деформируются, теряют эластичность, становятся плотными и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Объективно это определяется выслушиванием сердечных шумов. Иногда тоны сердца совсем не прослушиваются, а улавливаются только шумы.

Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеется комбинация стеноза (сужения) предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапана. Такой порок называется комбинированным. Поражение клапанов правой половины сердца: трехстворчатого и клапана легочного ствола встречается очень редко.

При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана наблюдается дилатация (расширение) и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия и гипертрофия правого желудочка; при стенозе левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия - дилатация (расширение) и гипертрофия левого предсердия и гипертрофия правого желудочка. При недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается дилатация правого предсердия и правого желудочка и гипертрофия последнего. При недостаточности аортального клапана наблюдается дилатация и гипертрофия левого желудочка, при стенозе устья аорты - гипертрофия левого желудочка.

Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным Компенсированный порок протекает без расстройства кровообращения, нередко длительно и латентно. Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью (венозным застоем в органах, отеками, водянкой полостей). Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца.

Атеросклероз

Атеросклероз(греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение) - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопрвождающееся отложением на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз является лишь разновидностью нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

1) обменные - нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности и низкой плотности над липопротеидами высокой плотности;

2) гормональные - сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение и др.;

3) гемодинамические - артериальная гипертония, повышение сосудистой проницаемости;

4) нервный - стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам.

5) сосудистый (состояние сосудистой стенки) - наличие заболеваний (инфекции, интоксикации и др.), ведущих к поражению стенки артерий, что "облегчает" возникновение атеросклеротических изменений;

6) наследственные и этнические факторы.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внешних и внутренних факторов.

Сущность процесса : в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются артерии крупного и среднего калибра.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику.

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса:

1) жировые пятна или полоски - это участки желтого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы; могут наблюдаться у детей и в юношеском возрасте в аорте и венечных артериях, но в подавляющем большинстве случаев с возрастом они исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

2) фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы; часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз);

3) осложненные поражения, представленные атероматозными изменениями, т.е. распадом жиробелковых комплексов и образованием детрита, напоминающего содержимое ретенционной кисты сальной железы - атеромы; с осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а такжеартериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой;

4) кальциноз, или атерокальциноз, - завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

1) долипидная стадия - появление в интиме сосудов жиробелковых комплексов, которые можно увидеть под электронным микроскопом;

2) липоидоз - появление этих компоексов в интиме аорты в виде жировых пятен и полосок;

3) липосклероз - разрастание соединительной ткани и появление фиброзных бляшек;

4) атероматоз - распад центра бляшки и образование аморфной массы (детрита, кашицы) из жиров, белков, коллагеновых, эластических волокон и кристаллов холестерина;

5) изъязвление - отрыв бляшки и образование атероматозных язв, появление осложненных поражений;

6) атерокальциноз - отложение извести в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в покрышку бляшки.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:

1) атеросклероз аорты;

2) атеросклероз коронарных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма);

4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);

5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

6) атеросклероз артерий нижних конечностей.