Общие реакции организма на повреждения.

Повреждения, вызванное различными болезнетворными факторами., кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакции организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция "острой фазы", лихорадка, шок, кома и тд.

Общий адаптационный синдром (стресс).

Понятие "стресс" было сформулировано канадским патологом Г.Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры) - холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и тд. - вызывают два вида реакции: специфические, характерные для конкретного воздействия и не специфические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс, или общий адаптационный синдром).

Выделяют 3 стадии стресса.

Первая стадия (реакция тревоги) заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности) характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно не значительно по силе, то изменения в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает 3 стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функции коры надпочечников и наступает смерть.

Шок.

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. геморрагический;

2. травматический;

3. дегидратационный;

4 ожоговый;

5. кардиогенный;

6. септический (эндотоксический);

7. анафилактический.

Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при кардиогенном шоке и т. д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. В начале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система "гипофиз - кора надпочечников". Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходит выраженное расстройство периферического кровообращения, которая все больше усугубляется по типу парочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок характеризуется падением АД, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке могут быть заметны 2 фазы: возбуждения и угнетения. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса.

Кома.

Кома - это состояние, характеризующиеся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функции организма.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковое образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

1. неврологические комы, причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушении мозгового кровообращения - инсультов;

2. эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

3. токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;

4. гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

Ответ острой фазы.

Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакции, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организм, так называемому ответу острой фазы. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологический активных веществ - медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины - 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т. д.