Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением
Хронические ишемические болезни сердца
| Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз | чаще всего является следствием хронической относительной коронарной недостаточности. Макроскопически в миокарде наблюдаются множественные мелкие диффузные белесоватые рубчики. Микроскопически выявляют интерстициальный фиброз миокарда и диффузную атрофию кардиомиоцитов. |
| Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз | диагностируют у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Макроскопически в сердце определяется разной величины белесоватый, плотный, западающий, блестящий соединительнотканный рубец неправильной формы с четкими границами. Сохранный миокард всегда подвергается компенсаторной гипертрофии, особенно в перирубцовой области. При микроскопическом исследовании препаратов, окрашенных пикрофуксином по Ван Гизону соединительная ткань красного цвета, а сохраненная мышечная ткань желтого цвета. |
| Хроническая аневризма сердца | образуется вследствие постепенного выбухания постинфарктной рубцовой ткани (участка постинфарктного кардиосклероза) под давлением крови. Стенка аневризмы представлена истонченной рубцовой соединительной тканью, причем на ее внутренней поверхности часто образуются тромботические массы. |
У больных хроническими формами ИБС на фоне декомпенсации сердечной деятельности часто развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которого является атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Классификация цереброваскулярных заболеваний.
I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением.
1. Ишемическая энцефалопатия.
2. Ишемический инфаркт головного мозга
3. Геморрагический инфаркт головного мозга.
I. Внутричерепные кровоизлияния.
1. Внутримозговые.
2. Субарахноидальные.
3. Смешанные.
III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.
1. Лакунарные изменения.
2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия.
3. Гипертензионная энцефалопатия.
Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением
| Ишемическая энцефалопатия. | Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Морфологически характерны ишемические изменения нейронов -коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток - глиоз. Чаще ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий в связи со слабым анастомозированием сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги некроза. При длительном существовании ишемии и энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться кома. |
| Инфаркты головного мозга. | Причины их аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях вызваны сдавлением сосудов при дислокации головного мозга, а также падением системного АД. Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза (очаг размягчения). Локализуются в бассейне средней мозговой артерии с вовлечением коры головного мозга. Макроскопически определяется только через 6-12 часов. Через 48 - 72 часов формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста, редко - глиальный рубчик. Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии. Осложнения инфарктов: параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклиниями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти. |
Внутричерепные кровоизлияния подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).
Внутримозговые кровоизлияния развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций артерий при гипертопической болезни (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Локализуются они чаще в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста желтого цвета.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают за счет разрыва крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.
В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга)
Гипертензионные цереброваскулярные заболевания развиваются у людей, страдающих гипертензией.
Лакунарные изменения представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.
Гипертензионная энцефалопатия возникает при злокачественной форме гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.
КАРДИОМИОПАТИИ - некоронарогенные и неревматические дистрофические поражения миокарда проявляющиеся в недостаточности его сократительной функции. Предположение о наличии кардиомиопатии должно возникнуть при наличии синдрома воспалительных, дистрофических и дегенеративных изменений в миокарде, если при этом :
а) не удается выявить какой-либо этиологический фактор болезни;
б) нет признаков воспалительного процесса в организме;
в) наблюдается выраженная торпидность признаков сердечной недостаточности;
г) сердечная недостаточность по типу застоя в верхней полой вене и воротной вене;
д) наличие кардиомегалии;
е) тромбоэмболические осложнения.
Кардиомиопатии(КМП) принято разделять на:
1-дилатационную,
2- гипертрофическую,
3 - рестриктивную.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ)
Клинически ДКМ проявляется нарушением систолической функции, нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или) желудочковыми аритмиями. На любой стадии заболевания
может наступить внезапная сердечная смерть.
Макроскопически сердце увеличено в размере за счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени — гипертрофии миокарда, хотя описаны наблюдения, в которых масса миокарда достигала 900 г. В обоих желудочках часто обнаруживаются пристеночные тромбы — источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венечные артерии не имеют каких-либо специфических особенностей. Однако из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность.
Микроскопически выявляют, во-первых, неравномерную гипертрофию большинства кардиомиоцитов, но примерно четверть мышечных клеток выглядит неизмененной, а, во-вторых,
различные варианты склероза стромы миокарда.
Прогноз заболевания серьезный — пятилетняя выживаемость составляет 50%. Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.
В настоящее время аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (АПКМ) рассматривают как отдельную форму кардиомиопатии, раньше ее относили к вариантам ДКМ.
Макроскопически наиболее выражены изменения со стороны правого желудочка. Стенка правого желудочка резко истончается, становится полупрозрачной (“пергаментное сердце”), часто встречаются мешотчатые аневризмы в области верхушки, задненижней стенки, воронки (триада АПКМ).
Микроскопически выявляется выраженная атрофия миокарда правого желудочка и замещение кар-
диомиоцитов жировой или фиброзно-жировой тканями, которое начинается со стороны эпикарда. Прогрессирующая убыль кардиомиоцитов объясняется активацией процессов апоптоза. В 75% наблюдений обнаруживается воспалительный клеточный инфильтрат с CD43+ Т-лимфоцитами, что позволяет предполагать значение хронического миокардита в морфогенезе АПКМ, которая часто заканчивается внезапной сердечной смертью.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) характеризуется непропорциональной гипертрофией левого желудочка сердца и редко — правого желудочка. Заболевание характеризуется тяжелым “мышечным” гиперконтрактильным сердцем и плохим диастолическим расслаблением желудочков.
Макроскопически при ГКМ выявляется выраженная гипертрофия миокарда с преимущественным увеличением межжелудочковой перегородки (асимметричная септальная гипертрофия). Редко
встречается симметричная гипертрофия миокарда. Вследствие гипертрофии стенок левого желудочка его полость приобретает форму банана. В основании сердца гипертрофия межжелудочковой перегородки обычно выражена в большей степени, чем в других частях. При выраженном утолщении перегородки на уровне митрального клапана нарушается систолический выброс крови из левого желудочка сердца в аорту. Развивается обструктивная ГКМ.
Микроскопически выявляется хаотичное расположение пучков резко гипертрофированных кардиомиоцитов. В интерстиции склеротические изменения с различной степенью выраженности в разных участках миокарда.
Осложнения ГКМ: фибрилляция предсердий с формированием тромбов и последующей тромбоэмболией, нарастающая сердечная недостаточность. Возможно развитие внезапной сердечной смерти.
Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется эндомиокардиальным фиброзом, который развивается в одном или обоих желудочках сердца, и нарушением заполнения полостей желудочков. Часто наблюдается поражение атриовентрикулярных клапанов без изменений путей оттока из желудочков. По мере прогрессирования болезни может наблюдаться облитерация полостей желудочков.
Сердце увеличено в размерах, эндокард утолщен до нескольких миллиметров, особенно по пути притока, в области верхушки и части пути оттока из левого желудочка. В случаях вовлечения правого желудочка характерно поражение верхушки в области, лежащей под трехстворчатым клапаном. Створки митрального клапана, особенно задняя, склерозированы. В обоих желудочках, а также в предсердиях иногда появляются тромбы. Коронарные артерии сердца не изменены. Микроскопически выявляют слои утолщенного эндокарда. Поверхностный слой представлен соединительной тканью, под ним —зона грануляционной ткани с эозинофильной инфильтрацией. Часто выявляют кальцификацию, а иногда и оссификацию эндокарда. Кардиомиоциты в состоянии гипертрофии; иногда выявляют воспалительную инфильтрацию, характерен интерстициальный фиброз миокарда.
Неклассифицированные кардиомиопатии включают несколько болезней, которые не попали в другие категории кардиомиопатий.
К этой группе относят формы с минимальными сердечными изменениями, которые очень медленно прогрессируют, а также идиопатическую гипертрофию и аневризмы левого желудочка неизвестной
этиологии, встречающиеся в Африке.
Специфические кардиомиопатии включают заболевания миокарда известной этиологии или связанные с поражениями других систем.
Заболевания миокарда, вызванные системной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца, болезнью клапанов сердца или врожденными пороками сердца, из этой группы исключены, если степень нарушения сократительной функции не превышает степени тяжести этих заболеваний. Выделяют следующие формы специфических кардиомиопатий: инфекционные, метаболические, при системных заболеваниях, семейно-генетические, токсические, иммунологические.
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Почему возникла проблема БАД? | | | Взаимосвязь возрастной физиологии с другими науками. |
Дата добавления: 2016-02-09; просмотров: 892;