Еритроцити і гемоглобін

Фактори, що впливають на еритропоез:

– кількість кисню в атмосфері і розчиненого в крові;

– еритропоетин (90 % виробляється в нирках);

– гіпоксія будь-якого ґенезу (дихальна недостатність, порушення спорідненості гемоглобіну до кисню, зниження парціального тиску кисню);

– андрогени (сприяють біосинтезу еритропоетину).

Способи визначення кількості еритроцитів:

– метод підрахунку в лічільній камері Горяєва.

– фотометричний метод,

– електронно-автоматичний метод.

Метод підрахунку в рахунковій камері Горяєва. Принцип методу: в строго визначеному об’ємі камери підраховують під мікроскопом кількість еритроцитів, а потім роблять перерахування отриманого результату на 1 мкл крові. Кров попередньо розводять пробірочним методом, запропонованим Н.М. Ніколаєвим, що полягає в наступному: в чисту конічну пробірку точно відмірюють піпеткою 4 мл розводящої рідини (3,5 % розчину хлориду натрію), що приведе до зморщування і підвищення оптичної щільності еритроцитів; потім в пробірку обережно додають 0,02 мл капілярної крові. Одержують розведення 1:202 або приблизно 1:200; ретельно перемішують і заповнюють камеру.

Сітка Горяєва складається з 225 великих квадратів (15х15), великі квадрати розкреслені на 16 маленьких квадратів, що чергуються з чистими квадратами або розділеними тільки горизонтальними чи тільки вертикальними лініями. Глибина камери – 1/10 мм, сторона малого квадрата – 1/20 мм; об’єм малого квадрата – 1/4000 мм³ .

Еритроцити підраховують в 5 великих квадратах (5х16 = 80 малих квадратів), розташованих по діагоналі та одному осторонь: підрахунку підлягають всі еритроцити всередині малого квадрата і лежачі на прикордонних лініях, якщо вони більшою своєю половиною заходять в квадрат, а також пересічені еритроцити, розташовані на верхній і лівій лініях квадрата.

Кількість еритроцитів в 1 мкл крові розраховують за формулою:

, де

а – число еритроцитів, порахованих в малих квадратах;

б – кількість малих квадратів (80), в яких рахувалися еритроцити;

в – ступінь розведення крові (200 разів);

1/4000 – об’єм малого квадрата.

або

Фотометричний метод. Принцип методу заснований на фотометричному вимірі ступеня поглинання світла визначених довжин хвиль суспензією еритроцитів: відсоток затримки світла прямо пропорційний концентрації еритроцитів. Розводять еритроцити крові 1:500, потім знімають показання приладу і за спеціальними таблицями визначають кількість еритроцитів.

Електронно-автоматичний метод. В основі лежать 2 принципи: імпульсний і сцинтиляційний фотоелектричний.

Імпульсний метод заснований на визначенні за допомогою лічильників різниці електропровідності часток крові і рідини, використовуваної для розведення.

При сцинтиляційному фотоелектричному методі використовується автоаналізатор "Технікон". Метод менш продуктивний і зручний.

Переваги – перший метод.

Зміни еритроцитів умовно розділені на 2 групи:

1. Кількісні (збільшення чи зменшення кліток).

2. Якісні (морфологія кліток).

Збільшення кількості еритроцитів – еритроцитоз.

Таблиця 6.2

Патологічне збільшення кількості еритроцитів

Фізіологічне: у новонароджених (до 7х10¹² /л); чоловіків; у пілотів, альпіністів; при фізичних навантаженнях; при емоціональних стресах; при довготривалому голодуванні; при підвищеній пітливості.

Зменшення кількості еритроцитів – еритропенія.

Физиологическое: у жінок; у водолазів, подводників; у осіб похилого віку (відносне).

Таблиця 6.3

Патологічне зменшення кількості еритроцитів

Аналіз якісних змін заснований на дослідженні морфології еритроцитів в мазку, виготовленому за методом Романовського-Гімзе, і включає визначення розміру, форми, забарвлення клітин і наявність ядра, включень в цитоплазмі (табл. 8.4).

Ретікулоцит – це еритроцит, що містить базофільний компонент, котрий випадає при суправітальному фарбуванні у вигляді сіточки (ретікулома). За розмірами він трохи більший за нормоцит (9-11 мкм).

В дорослої людини в периферичній крові зустрічається від 2 до 10 ретікулоцитів на 1000 еритроцитів, тобто в середньому 0,7 %, межі норми – 0,2-1,2 %.

По кількості ретікулоцитів в крові судять: про ефективність еритропоезу; про ефективність лікування препаратами заліза, вітаміном В₁₂, фолієвою кислотою.

Клінічне значення зміни ретікулоцитів. Збільшення:

– гостра кровотеча (понад 6-10 % об’єму втрати крові на 3-4 день після геморагій);

– гострий гемоліз (до 20-25 % і вище);

Таблиця 6.4

Якісні зміни еритроцитів

– гемолітичні анемії (як відповідь на підвищену потребу в еритроцитах);

– лікування гемопоетичними препаратами (препарати заліза, вітаміни, фолієва кислота). Кількість ретікулоцитів починає збільшуватися з 4 дня, максимум – на 8-9 день і повертається до норми наприкінці іншого тижня.

Зменшення:

– хронічні залізодефіцитні анемії (неліковані);

– мегалобластні анемії;

– гіпо- і апластичні анемії.

Гемоглобін являє собою хромопротеїд, складається з простетичної групи, що включає залізо (гем) і білкового компоненту (глобін). Молекула гемоглобіну містить 4 гема і 1 глобін. Гем є металопорфініном – комплексом заліза з протопорфініном.

Гемоглобін – основний компонент еритроцитів, завдяки якому здійснюється головна функція крові – транспорт кисню від легенів до тканин і транспорт двоокису вуглецю в зворотному напрямку. В процесі циркуляції в судинній мережі легень гемоглобин практично цілком насичується киснем, В капілярах тканин віддає кисень.

Рівень забезпечення киснем любого органу або тканини залежить від трьох основних факторів: величини серцевого викиду і розподілення кровопостачання, концентрації гемоглобіну і спорідненості гемоглобіну до кисню.

Основні методи визначення концентрації гемоглобіну – це колориметричні методи, за допомогою яких частіше колометрують кольорові похідні гемоглобіну: хлорид гематіну, карбоксігемоглобін, цианметгемоглобін та інші.

Найбільш прості та доступні такі методі:

· гематиновий метод (метод Салі), оснований на перетворенні гемоглобіну в присутності хлористо-водневої кислоти в хлоргемін (хлорид гематіну) коричневого кольору, інтенсивність забарвлення якого пропорційна вмісту гемоглобіну. Отриманий розчин розводять водою до стандарту, відповідного до певної концентрації гемоглобіну. Прибор – гемометр Салі;

· цианметгемоглобіновий фотометричний метод, оснований на перетворенні гемоглобіну на цианметгемоглобін при додаванні до крові розчину Драбкіна, який містить залізосинеродістий калій. Під впливом цього розчину гемоглобін окислюється до метгемоглобіну, а потім перетворюється на цианметгемоглобін. Концентрацію цианметгемоглобіну вимірюють фотометричним способом.

Клінічне значення зміни концентрації гемоглобіну.

Збільшення:

– еритремія;

– легенево-серцева недостатність;

– вади серця (вроджені і набуті);

– згущення крові.

Зменшення:

– анемії;

– гемоліз (гострий і хронічний).

Еритроцитарні індекси.Показниками об’єму еритроцитів і вмісту в них гемоглобіну служать так називані еритроцитарні індекси, що розраховуються виходячи з кількісних даних. Цими індексами є: середній об’єму еритроцита (ОЕ; по міжнародній номенклатурі – MCV, mean corpuscular volume); середній вміст гемоглобіну в еритроциті (СГЕ; по міжнародній номенклатурі – MCH, mean corpuscular Hb); середня концентрація гемоглобіну в еритроциті (КГЕ; по міжнародній номенклатурі – MCHC, mean corpuscular Hb concentration). Визначення вмісту гемоглобіну в одному еритроциті МСН роблять розподілом концентрації гемоглобіну на число еритроцитів в однаковому об’ємі крові (у 1 мкл). У нормі цей показник дорівнює 27,0-33,0 пг (0,42-0,52 фмоль/ер).

Точне уявлення про абсолютне насичення еритроцита гемоглобіном МСНС можна одержати шляхом обчислення середньої концентрації гемоглобіну в одному еритроциті по формулі:

В нормі ця величина дорівнює 30-38 % (4,65-5,89 ммоль/ер). Величину 33 пг, що складає вміст гемоглобіну в одному еритроциті, умовно приймають за одиницю і позначають як кольоровий показник (КП).

По кольоровому показнику судять про те, чи є вміст гемоглобіну в еритроцитах нормальним, зниженим або підвищеним. Виходячи з цього, кольоровий показник використовують для диференціальної діагностики і патогенетичного лікування різних видів анемій. В клінічній практиці кольоровий показник обчислюють по формулі:

Клінічне значення зміни кольорового показника. Величина кольорового показника залежить від об’єму еритроцита, ступеня насичення його гемоглобіном. Розрізняють нормохромію (КП = 0,86-1,05), гіпохромію (КП < 0,8), гіперхромію (КП >1,1). Гіпохромія асоціюється з мікроцитозом, гіперхромія – з макромегалоцитозом.

Відповідно до сучасних уявлень популяцію еритроцитів із ШОЕ менше 80 фл (фемтолітр = 10^{-15 л) називають мікроцитами, а із ШОЕ більш 95 фл – макроцитами. Термін “гіпохромія” відноситься до популяції клітин зі СГЕ менш за 27 пг на 1 еритроцит чи із КГЕ менш за 30 %.}

Таблиця 6.5

Клінічне значення зміни кольорового показника

Лейкоцити. Лейкоцити є форменими елементами крові, що виконують в організмі різноманітні функції.

Методи визначення лейкоцитів (в 1 мкл крові)

Метод підрахунку в камері: 0,4 мл крові розводять в 3-5 % розчині оцтової кислоти (0,02 мл), одержують розведення 1:20, підфарбовують метиленовим синім (оцтова кислота лізує еритроцити, а метиленовий синій фарбує ядра лейкоцитів), потім заповнюють камеру Горяєва і підраховують число лейкоцитів у 100 великих (1600 малих) квадратах. Розрахунок кількості лейкоцитів проводять по формулі:

, де

а – число лейкоцитів у 100 великих квадратах.

Існує також електронно-автоматичний метод для підрахунку лейкоцитів.

Клінічне значення зміни лейкоцитів. Збільшення кількості лейкоцитів позначають як лейкоцитоз, зменшення – лейкопенія. Розрізняють фізіологічні і патологічні причини лейкоцитозу і лейкопенії.

Аналіз лейкоцитарної формули. Важливим етапом клінічного дослідження крові є аналіз лейкоцитарної формули. Лейкоцитарна формула – процентні співвідношення окремих форм лейкоцитів крові (табл. 8.1). Для оцінки лейкоцитарної формули необхідно порахувати 200 кліток, отриманих в результаті підрахування числа кожного виду лейкоцитів, а потім цю цифру розділити навпіл. Принцип диференціації лейкоцитів заснований на морфологічному дослідженні крові в пофарбованих препаратах і оцінці ряду особливостей клітин: величини, форми, властивості ядер, пофарбованості, характеру включень.

Таблиця 6.6

Фізіологічні зміни кількості лейкоцитів

Готування мазка проводиться попередньо вимитим і знежиреним предметним склом, яким доторкаються до краплі крові на місці уколу пальця і потім швидко проводять його вперед. Приготовлений мазок висушують, фіксують, офарблюють за Романовським-Гімзою. Використовуючи мікроскопа з імерсійною системою, роблять диференціацію кліток мієлоїдного і лімфоїдного ряду.

Таблиця 6.7

Патологічні зміни кількості лейкоцитів

Виділяють гранулоцити – клітини, в цитоплазмі яких виявляється зернистість і агранулоцити, що містять несегментоване ядро і базофільну цитоплазму. До гранулоцитів відносять нейтрофіли, еозинофіли, базофіли; до агранулоцитів – моноцити, лімфоцити.

Нейтрофіли. Кількісні зміни нейтрофілів в периферичній крові виражаються збільшенням (нейтрофілез) або зменшенням (нейтропенія).

Таблиця 6.8

Зміна кількості нейтрофілів

В клінічній практиці для оцінки ступеня виразності патологічних станів важливе значення має такий показник, як якість нейтрофільного зсуву – співвідношення мієлоцитів, метамієлоцитів, паличкоядерних і сегментоядерних форм (табл. 6.9).

Таблиця 6.9

Нормальні показники нейтрофілів в периферичній крові (%)

Зсув нейтрофільної формули вліво – індекс регенерації розташовується в бланку по ступеню їхньої зрілості ліворуч праворуч, свідчить про запальний, гнійний процес. Регенеративний зсув характеризується збільшенням загальної кількості лейкоцитів і паличкоядерних нейтрофілів, свідчить про запальний процес з хорошим прогнозом. Дегенеративному зсуву властиво: збільшення паличкоядерних нейтрофілів з дегенеративними змінами в клітинах на тлі лейкопенії, що служить прогностично несприятливою ознакою у хворих з важким гнійно-септичним процесом.

Лейкемоїдна реакція – поява в периферичній крові незрілих, проміжних клітин мієло- і лімфопоезу, може протікати по мієлоїдному і лімфоїдному типу. Лейкемоїдна реакція мієлоїдного типу зустрічається у хворих із сепсисом, гнійним процесом, вираженою інтоксикацією, шоком, метастазами рака в кістковий мозок. Лейкемоїдна реакція лімфоїдного типу відзначається при туберкульозі, мононуклеозі.

Еозинофіли в патологічних умовах можуть збільшуватися – еозинофілія і зменшуватися – еозинопенія (анеозинофілія).

Клінічне значення еозинофілії (вище 4,0х10² мкл):

– первинна: ураження кісткового мозку;

– вторинна:

· алергія (бронхіальна астма, сінна лихоманка, набряк Квінке, алергійний дерматит, лікарська непереносність – пеніцилін, йод);

· гельмінтози (трихінельоз, ехінококоз, аскаридоз, філяридоз, шистоматоз, стронгілоїдоз, анкілостомідоз, опісторхоз);

· хронічні дерматити, псоріаз;

· колагенози (системний червоний вовчак, вузловий періартеріїт, ревматоїдний артрит);

· пухлини: гемобластози, саркоїдоз, рак печінки, пухлини матки і яєчників з метастазами;

· неспецифічний виразковий коліт;

· туберкульоз лімфовузлів;

· скарлатина;

· в період видужання після інфекційних і запальних захворювань.

Зниження кількості еозинофілів менш за 2-3 % свідчить про ослаблення функцій гіпофіза.

Прогностичне значення зміни еозинофілів:

· еозинопенія на тлі лейкоцитозу і нейтрофілії – прогресування процесу;

· еозинопенія на тлі нейтрофілії в поєднанні з лейкопенією – несприятливий прогноз;

· еозинофілія на тлі нейтропенії – період одужання.

Базофіли в патологічних умовах можуть збільшуватися – базофілія.

Клінічне значення базофілії:

– первинна: хронічний мієлолейкоз, еритремія.

– вторинна: хронічний виразковий коліт, дерматити, оперізуючий лишай.

Моноцити в патологічних умовах можуть збільшуватися – моноцитоз або зменшуватися – моноцитопенія.

Таблиця 6.10

Зміна кількості моноцитів

Лімфоцити в фізіологічних умовах збільшуються у дітей раннього віку. В патологічних умовах можливо як збільшення лімфоцитів – лімфоцитоз, так і зменшення – лімфоцитопенія (табл. 6.11).

Таблиця 6.11

Зміна кількості лімфоцитів

При різних патологічних станах (септичних, токсичних і ін.) в клітинах крові з’являються дегенеративні зміни ядра і цитоплазми:

1. Нейтрофіли з токсичною зернистістю (коагуляція білка цитоплазми під впливом інфекційного і токсичного агента) спостерігаються при гнійно-септичних процесах, крупозній пневмонії і інших тяжких запальних станах і інфекціях.

2. Тельця Деле (цитоплазма вільна від специфічних гранул і багата РНК) – при скарлатині, септицемії, пневмонії, корі, опіках.

3. Гіперсегментація нейтрофілів (більше 5-6 сегментів ядра) при перніціозній анемії, інфекційних лімфоцитозах у дітей, лейкозі.

4. Макрополіцити (гігантські нейтрофіли і метамієлоцити|) – при мегабластній анемії.

5. Нейтрофіли з вакуолізацією ядра і цитоплазми – при тяжких формах сепсису, абсцесу; вакуолізація ядра при захворюваннях органів кровотворення.

6. Анізоцитоз лейкоцитів (різна величина лейкоцитів) – характерна ознака тяжкого токсикозу при септичних захворюваннях, туберкульозі, перніціозній анемії.

7. Дегенеративні зміни лейкоцитів (пікнотичне ядро, вакуолізація цитоплазми) – при хронічному лімфолейкозі.

8. Клітини Боткіна-Гумпрехта (клітини лейколізу) – клітинні залишки, що є скупченням світлих хроматинових| тяжів, зустрічаються при хронічному лімфолейкозі.

9. Токсичні зміни в моноцитах (вакуолізація цитоплазми, руйнування ядра; феномен відриву фрагмента ядра) характерні для інфекційного мононуклеозу.

Тромбоцити.Тромбоцити (кров'яні пластинки), є разом з еритроцитами і лейкоцитами третім форменим елементом крові, будучи цитоплазматичним уламком гігантських клітин кісткового мозку – мегакаріоцитів.

Методи визначення кількості тромбоцитів:

Підрахунок тромбоцитів в мазку крові здійснюється таким чином: в мазку підраховують кількість тромбоцитів по відношенню до 1000 еритроцитів. Знаючи абсолютне число еритроцитів в 1мкл крові, обчислюють кількість тромбоцитів в 1 мкл крові. Для запобігання аглютинації тромбоцитів місце проколу змащують 14 % розчином сульфату магнезії, краплю крові змішують з магнезією і з суміші готують мазок, який фарбують за Романовсьим-Гімзе протягом 2-3 годин. Підрахунок тромбоцитів роблять під імерсійною системою мікроскопу.

Метод підрахунку тромбоцитів в камері.

Фазово-контрастна і люмінесцентна мікроскопія.

Електронно-автоматичний метод (використовується тепер).

Таблиця 6.12

Фізіологічна зміна кількості тромбоцитів

Патологічна зміна кількості тромбоцитів

Збільшення – тромбоцитоз (кількість тромбоцитів понад 320х109 /л).

Первинний тромбоцитоз обумовлений первинною проліферацією мегакаріоцитів або мієлоїдною метаплазією кісткового мозку: еритремія, хронічний мієлолейкоз.

Вторинний тромбоцитоз не пов'язаний з первинним ураженням кровотворних органів і виникає на тлі якого-небудь захворювання: ревматизм, ревматоїдний артрит, неспецифічний виразковий коліт, туберкульоз, цироз печінки, остеомієліт|, амілоїдоз, лімфогранулематоз, карцинома, а також після спленектомії (максимально на 2-3 тижні), великих хірургічних операцій, гострої кровотечі, введення вінкристіну. Відмінність вторинного тромбоцитоза від первинного: менш виражений, рідше ускладнюється тромбозом або кровотечею, зникає при усуненні причин.

Зменшення – тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів менше 180х109 /л).

Первинна (ураження на рівні кровотворних органів):

– хвороба Верльгофа (обумовлена уповільненим визріванням тромбоцитів і утворенням антитромбоцитарних антитіл);

– гіпо- і апластичний стан кісткового мозку в результаті променевої хвороби, бензолової інтоксикації, ускладнень цитостатичної терапії;

– гострий лейкоз і мієломна хвороба (тромбоцитопенія обумовлена пухлинопроліферативним процесом в кістковому мозку і утворенням антитіл до власних тромбоцитів).

Вторинна:

– спленомегалія при паразитарних і інфекційних захворюваннях, деяких інтоксикаціях, портальній гіпертензії, гемобластозах, гемолітичних анеміях (обумовлена гальмуючим впливом селезінки на кістковий мозок);

– колагенози;

**– токсичні стани: екзогенні (бензол, золото, променева радіація) і ендогенні (уремія, тяжкі ураження печінки);

**– інфекційно-токсичні стани (сепсис, особливо менінгококовий, скарлатина, дифтерія, черевний тиф, міліарний туберкульоз);

**– токсико-алергічні стани (харчові і лікарські алергени).

Стани, позначені **, обумовлені підвищеним розпадом тромбоцитів в периферичній крові.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).Осідання еритроцитів – властивість еритроцитів осідати на дні посудини при збереженні крові в стані, що не згортається|.

Чинники, що впливають на ШОЕ:

· білковий склад плазми:

глобуліни і фібріноген – підвищують ШОЕ;

альбуміни – знижують ШОЕ;

· холестерин – збільшує ШОЕ;

· жовчні пігменти і жовчні кислоти – зменшують ШОЕ;

· в'язкість крові обернено пропорційна ШОЕ, тобто при підвищенні в'язкості крові ШОЕ зменшується;

· кислотно-лужна рівновага:

ацидоз –- знижує ШОЕ;

алкалоз – підвищує ШОЕ;

· фізико-хімічні властивості еритроцитів:

кількість еритроцитів обернено пропорційно до ШОЕ;

величина еритроцитів прямо пропорційна ШОЕ;

· температура тіла прямо пропорційна ШОЕ.

Методи визначення ШОЕ

Існує 2 методи: макрометод (кров беруть з вени) і мікрометод (кров беруть з пальця).

В теперішній час використовують мікрометод в модифікації Панченкова: визначення проводять в спеціально градуйованій капілярній піпетці Панченкова. Кров змішують з антикоагулянтом (оксалат або цитрат натрію) в співвідношенні 1:4 (1 частину коагулянта і 4 частини крові), поміщають в штатив. За годину вимірюють величину осідання еритроцитів по стовпчику плазми над еритроцитами, що осіли.

В нормі ШОЕ: у чоловіків – 2-10 мм/год, у жінок – 15 мм/год.

Існують фізіологічні і патологічні причини зміни ШОЕ у вигляді прискорення і уповільнення реакції.

Фізіологічні причини зміни ШОЕ

Прискорення (підвищення) ШОЕ:

– у жінок (число еритроцитів менше, а вміст фібриногену і глобулінів вищий);

– вагітність (до 45 мм/год, в зв'язку із зменшенням числа еритроцитів і збільшенням вмісту фібриногену і глобулінів);

– після їжі (незначне підвищення ШОЕ пов'язане з явищем фагоцитозу);

– сухоїдіння і голодування (в зв'язку із збільшенням вмісту фібриногену і глобулінів в результаті розпаду тканинного білка);

– внутрішньовенне введення лікарських засобів;

– вакцинація проти черевного тифу.

Уповільнення (зниження) ШОЕ:

– у чоловіків;

– у осіб літнього віку.

Патологічні причини зміни ШОЕ

Прискорення (підвищення) ШОЕ:

– інфекційно-запальні захворювання (прискорення ШОЕ обумовлене накопиченням в крові глобулінів, глюкопротеїдів, фібриногену, ступенем розпаду тканин):

а) при гострих інфекціях ШОЕ починає підвищуватися з 2-3 дня;

б) пізнє підвищення ШОЕ після кризи в початковій фазі клінічного поліпшення при крупозній пневмонії;

в) пізнє підвищення ШСЕЭ характерне для хвороби Боткіна, черевного тифу, грипу;

г) тривале підвищення ШОЕ або нове її підвищення є діагностичним критерієм ускладнень, а при хронічних захворюваннях свідчить про активність процесу (туберкульоз, ревматизм);

– септичні і нагноювальні| процеси (значне збільшення ШОЕ обумовлене всмоктуванням в кров продуктів розпаду тканини і розвитком алкалозу) – при абсцесі легені, емпіємі плеври, перитоніті;

– колагенози:

а) ревматизм (особливо при гострих суглобових формах) – підвищення ШОЕ обумовлене збільшенням вмісту фібриногену, глобулінів, С-реактивного білка, при приєднанні серцевої недостатності ШОЕ може зберігатися в нормі при активній фазі ревматизму в результаті розвитку ацидозу;

б) системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, системна склеродермія і дерматоміозит – прискорення ШОЕ до 50-60 мм/год обумовлене вираженим;

– захворювання нирок (особливо при нефротичному синдромі і уремії), обумовлено масивною протеїнурією з розвитком гіпоальбумінемії, і гіперглобулінемії|, гіперхолестеринемії;

– захворювання печінки (обумовлено виразністю диспротеїнемії і впливом жовчних кислот):

а) при хронічному активному гепатиті (нерідко значне підвищення ШОЕ);

б) при цирозі печінки (ШОЕ може бути низкою внаслідок гіпофібріногенемії|, гіпохолестеринемії; підвищення жовчних кислот і білірубінемії);

– інфаркт міокарду: в основі підвищення ШОЕ лежать ішемічні і некротичні процеси, що викликають диспротеїнемію; характерні так звані "ножиці" – перехрест кривих лейкоцитозу, що виникає в першу добу і потім убуває, і ШОЕ, що поступово збільшується з 4-5 дня захворювання (на відміну від стенокардії, при якій відсутні зміни в крові);

– хвороби обміну (цукровий діабет, тиреотоксикоз) – підвищення ШОЕ обумовлене інтоксикацією і розпадом тканин.

– гемобластози (гострий лейкоз, лімфогранулематоз, мієломна хвороба) – підвищення ШОЕ обумовлене білковими змінами у зв'язку з пухлино-проліферативним процесом в органах кровотворення, анемією (при гострому лейкозі), при мієломній хворобі ШОЕ досягає 80-90 мм/год внаслідок парапротеїнемії;

– злоякісні пухлини (особливо при розпаді пухлини) – підвищення ШОЕ обумовлене ступенем диспротеїнемії;

– анемії (підвищення ШОЕ залежить від ступеня виразності анемії і властивостей самих еритроцитів; так при гіпохромних анеміях ШОЕ збільшується в меншій мірі, чим при мегалоцитарній перніціозній анемії).

Ступінь виразності збільшення ШОЕ

Ступінь виразності збільшення ШОЕ має діагностичне, прогностичне значення, а також є|показником ефективності лікування.

Значне збільшення ШОЕ: пухлиноподібні захворювання системи крові – мієломна хвороба, лімфогранулематоз, гострий лейкоз; хвороби сполучної тканини – системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія; тяжкі інфекції – септицемія, бактерійний ендокардит; хвороби нирок – гломерулонефрит, амілоїдоз, нефротичний| синдром, уремія; перніціозна анемія; пухлини – рак, саркома.

Помірне збільшення: інфекційні і нагноювальні| процеси, ревматоїдний артрит, інфаркт міокарду, геморагічний васкуліт, гіпертиреоз, цукровий діабет, гепатит, гломерулонефрит, внутрішня кровотеча, інтоксикація ртуттю.

Уповільнення (пониження ШОЕ):

ШОЕ 1-2 мм/год може бути обумовлена поліглобулією, підвищеною в'язкістю крові, ацидозом, гіпофібріногенемією:

– серцева недостатність (газовий ацидоз, поліглобулія, підвищена в'язкість);

– неврози;

– епілепсія;

– анафілактичний шок;

– еритремія (повне припинення ШОЕ).