Общий энтеральный синдром характеризуется нарушением обмена веществ.

1. В первую очередь белкового обмена, что клинически проявляется гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела, синдромом экссудативной энтеропатии.

2. Нарушение обмена углеводов встречается реже и проявляется непереносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипогликемических состояний при физической нагрузке и снижением массы тела. И более характерно для еюнита.

3. О расстройствах липидного обмена свидетельствует стеаторея (жирные к‑ты, мыла в кале), нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К) более характерно для илеита. Клинически недостаток витамина А и Д проявляется расстройством сумеречного зрения, сухостью кожи, слизистых оболочек, повышенной кровоточивостью.

4. Недостаточность Са проявляется положительным синдромом мышечного валика (этот синдром выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двухглавой мышце плеча), судорогами, повышенной нервно‑мышечной возбудимостью, в тяжелых случаях периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопорозом. Остеопороз связан не только с недостатком Са, но и нарушением обмена микроэлементов (в частности, Mn, Cu, свинца, Cr, стронция, ванадия).

5. Довольно рано наблюдается нарушение обмена Na и К, клинически проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, болью в мышцах, тошнотой, рвотой, экстрасистолией, артериальной гипотонией, нарушением функциональной способности почек. Снижение К более характерно для илеита.

6. Следствием нарушения абсорбции является дефицит железа, клинические признаки которого проявляются железодефицитной анемией, более характерно для еюнита.

7. Нередко присоединяется дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, который проявляется В12 – дефиц. анемией. Чаще возникает анемия смешанного генеза и носит прогрессирующий характер. Более характерно для илеита.

8. Даже в начальных стадиях обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов C, B2, B6, B1).

9. Возникают признаки нарушения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

10. Развиваются дистрофические изменения в других органах, и возникает клиника неспецифического реактивного гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии.

Диагностика

Для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования больного включает в себя семейный, пищевой, лекарственный, этаноловый анамнез, данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

1. Общий анализ крови, в котором при ХЭ выявляется анемия, ускорение СОЭ.

2. В биохимическом анализе крови при ХЭ выявляется синдром мальабсорбции (снижение уровня белка, липидов, нарушение ионного состава). Изменяется толерантность к глюкозе.

3. Копрологическое исследование позволяет установить стеаторею, креаторею, амилорею.

4. Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

5. Эндоскопическое исследование тонкой кишки проводят методом гастродуоденофиброскопии. Биопсия тощей кишки, из постбульбарного отдела ДПК или из терминального отдела подвздошной кишки с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. Применяют эндоскопическую капсулу.

6. Рентгенологический метод (используется контроль пассажа бария), выявляет типичные признаки хронического энтерита (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки).

7. Функциональные методы исследования используются для определения процессов всасывания, чаще это косвенные методы (проба с Д‑ксилозой, лактозой, проба Шиллинга, проба с меченым альбумином). Дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой для диагностики избыточного роста бактерий в тонкой кишке. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке.