Особенности лечения хронического вирусного гепатита

Рекомендуются специфические противовирусные препараты. В настоящее время используют следующие противовирусные препараты.

1. Интерфероны:

• I вид – альфа‑, бета‑ и гамма‑интерфероны;

• II вид – гамма‑интерфероны.

2. Индукторы интерферона – интерлейкины и циклоферон.

• Химиопрепараты – видарабин, рибавирин и др.

Целями противовирусной терапии хронического вирусного гепатита являются:

1. элиминация или прекращение репликации вируса;

2. купирование или уменьшение степени активности воспаления;

3. предупреждение прогрессирования хронического гепатита с развитием отдаленных последствий, включая цирроз и гепатоцеллюлярную карциному.

Используется метод вакцинотерапии (имеются вакцины четырех поколений).

При лечении хронических вирусных гепатитов следует отказаться от симптоматических лекарственных средств, т. к. они не влияют на исход болезни.

Лечение ХГ в стадии ремиссии (интегративная фаза вирусных гепатитов)

Обычно эти больные в специальном медикаментозном лечении не нуждаются.

1. Базисная терапия.

2. Гепатопротекторы.

Профилактика

Все больные хроническими гепатитами должны находиться на диспансерном учете.

Методы первичной профилактики включают профилактику вирусных инфекций, алкоголизма, рациональное питание. И ни одно лекарство, кроме вакцин, не должно вводиться для профилактики.

Циррозы печени

Цирроз печени (ЦП) – это диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно‑аномальных регенераторных узлов.

Фиброз печени – это избыточное образование соединительной ткани в органе вследствие ее разрастания или коллапса ретикулиновой системы.

МКБ‑10:

К74 – Фиброз и цирроз печени.

Эпидемиология

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35–60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100 000 населения. Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин, соотношение больных мужского и женского пола составляет в среднем 3:1. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.

Этиология

Вирусные, аутоиммунный, лекарственный и другие формы хронического гепатита, алкогольная болезнь печени. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно‑вирусные ЦП с быстро прогрессирующей динамикой заболевания. Поражения крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, первичный склерозирующий холангит, вызывающие вторичный билиарный цирроз печени. Этиология первичного билиарного ЦП неизвестна. Обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда‑Киари и правожелудочковой СН. Врожденные нарушения метаболизма (болезнь Вильсона‑Коновалова, недостаточность а1‑антитрипсина, гликогенозы, гемохроматоз, талассемия, тиразиноз, галактоземия, муковисцидоз и др.). Врожденные геморрагические телеангиэктазии (Болезнь Рандю‑Ослера‑Вебера). Паразитарные заболевания (описторхоз, эхинококкоз, лейшманиоз и др.). В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.

Патогенез

ЦП является конечной стадией различных хронических заболеваний печени, при этом продолжающийся некроз печеночных клеток, возникший в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента, определяет хроническое течение процесса с исходом в цирроз. Гибель печеночной клетки ведет к разрастанию соединительной ткани.

Цирротические изменения архитектоники печени развиваются вследствие повторяющихся мелко‑ или крупноочаговых некрозов ее паренхимы и развития фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию «ложных» долек. Возникновение первичного билиарного цирроза связано с хроническим негнойным деструктивным холангитом (аутоиммунным), последующим перидуктальным фиброзом и постепенным проникновением соединительнотканных тяжей к центру долек.

При циррозе алкогольной этиологии отмечается и первичное действие алкоголя на соединительную ткань. При мелкоузловом циррозе это разрастание соединительной ткани, склероз, фиброз в местах ее поражения, вокруг центральной вены и вдоль портальных трактов, вокруг дольки является опережающим, по отношению к другим звеньям патогенеза (то есть узловой пролиферации и печеночной недостаточности гепатоцита) и приводит быстрее к портальной гипертензии.

При крупноузловом циррозе печени возникают опережающие некрозы не только отдельных гепатоцитов, но и зон долек, в результате опережающей является регенерация печеночной ткани с массой соединительной ткани и нарушением архитектоники. При этом первично развивается гепатоцеллюлярная недостаточность.

При первичном билиарном циррозе объектом поражения первично являются холангиолы. Здесь разрастается соединительная ткань, что фрагментирует дольку, и далее патогенез аналогичен мелкоузловому.

При вторичном билиарном циррозе печени первично происходит разрастание соединительной ткани вокруг билиарного дерева, а затем достигает дольки и развивается цирроз в полном объеме. Первично проявляется симптомом холестаза.

Разрастание соединительной ткани, нарушение лимфо‑ и кровообращения способствует гипоксии и развитию вторичных ступенчатых некрозов.

Портальная гипертензия (пре‑ или постсинусоидальная) при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артериовенозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. В результате образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.

Портальная гипертензия ведет к тромбозам, застою в органах, нарушению их функций. Нарушение функций печени ведет к гипоальбуминемии и развитию асцита. Это способствует развитию отеков и гиперальдостеронизма. Задерживается натрий и вода, усиливаются отеки.

Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин‑ангиотензин‑альдостероновои системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.

Увеличению селезенки нередко сопутствует синдром гиперспленизма, который проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и компенсаторной гиперплазией костного мозга. Развитие этого синдрома объясняется спленогенным торможением созревания и поступления в кровь из костного мозга форменных элементов, их депонированием и разрушением в селезенке, образованием антител к тромбоцитам и клеткам крови.

Анемия развивается за счет развития гиперспленизма, снижения синтеза факторов свертывающей системы крови, а также за счет кровотечений из‑за портальной гипертензии.

Все вышеперечисленное приводит к клиническим проявлениям.