Физико‑химические свойства, токсичность окиси углерода. Механизм токсического действия.

Окись углерода СО образуется в результате неполного сгорания продуктов, содержащих углерод: при сгорании взрывчатых веществ, при разрыве снарядов (наряду с азотистыми соединениями и углекислотой), при работе двигателей внутреннего сгорания, неправильной топке печей, сгорании целлулоидных материалов. В больших количествах она накапливается при пожарах, особенно в закрытых помещениях.

Окись углерода – газ без цвета и запаха. Температура кипения‑ 191,6 ⁰С относительная плотность пара – 0,97. Плохо растворим в воде, лучше – в органических растворителях. Не реагирует ни с водой, ни с кислотами, ни со щелочами. Смеси СО с воздухом взрываются. При комнатной температуре взрывоопасными являются смеси, содержащие от 16 до 73% СО. При высокой температуре СО окисляется до углекислоты (СО₂).

2СО + О₂ = 2СО₂

В обычных условиях окисление окиси углерода может быть осуществлено при помощи катализатора «гопкалита», состоящего из 60% двуокиси марганца (МпО₂) и 40% окиси меди (СuО).

При воздействии окиси углерода образуется карбоксигемоглобин, в результате чего в той или иной степени понижается способность крови транспортировать кислород тканям. Развивающаяся гипоксия гематогенного происхождения в значительной степени усиливается тем, что диссоциация оставшегося оксигемоглобина в этих условиях также понижается. Реакция образования карбоксигемоглобина протекает довольно быстро, так как сродство к гемоглобину у окиси углерода в 300 раз выше, чем у кислорода. Эта реакция обратима, хотя диссоциация карбоксигемоглобина протекает значительно медленнее, чем процесс образования его.

В очень больших концентрациях окись углерода воздействует на тканевые железосодержащие ферменты, что вызывает в первую очередь расстройство функций центральной нервной системы.

Окись углерода обладает кумулятивным действием. Смертельная концентрация СО – 2 мг/л при экспозиции 1час и 5 мг/л при экспозиции 5 минут.

Нарушения деятельности дыхательного центра связаны с гипоксией, с накоплением в нервной ткани недоокисленных продуктов обмена веществ и расстройствами мозгового кровообращения, что приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и параличу его.

Изменения сердечно‑сосудистой системы начинаются с подъема артериального давления и тахикардии. Они могут быть в результате как прямого, так и рефлекторного (с синокаротидной зоны) влияния на сосудодвигательный центр. Способствует этому и возбуждение симпатико‑адреналовой системы. По мере развития гипоксии нарушения кровообращения возрастают: наступает переполнение венозной кровью полых вен, застой во внутренних органах, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, тромбозам и геморрагиям во внутренних органах.

Эти нарушения затрудняют работу сердца, чему в еще большей степени способствует развивающаяся гипоксия. Весьма чувствительный к гипоксии миокард претерпевает тяжелые изменения.

Все эти изменения свойственны не только оксиуглеродной гипоксемии, но и другим формам кислородного голодания.

Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества карбоксигемоглобина в крови:

20–30% – вызывает легкую степень отравления;

30–35% – среднюю степень;

35–50% – тяжелую степень;

50–60% – судороги, кому;

70–80% – быструю смерть.

При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода больному, в особенности под повышенным давлением (гипербарической оксигенация); кислород конкурентно вытесняет СО с гемоглобина.