Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – хроническое диффуз­ное иммуновоспалительное заболевание почек, характеризующе­еся преимущественным поражением клубочкового аппарата (в меньшей степени – канальцев и интерстициальной ткани) и по­стоянно прогрессирующее, вплоть до развития хронической по­чечной недостаточности.

Классификация. Согласно клинической классификации выде­ляют пять форм ХГН: 1) латентную; 2) гематурическую; 3) ги­пертоническую; 4) нефротическую; 5) смешанную.

1. Латентная форма – встречается наиболее часто. Проявляет­ся лишь изменениями мочи: умеренной протеинурией (наличие белка в моче) и эритроцитурией (наличие эритроцитов в моче). Иногда отмечается незначительное повышение АД.

2. Гематурическая форма – возникает в 10–15 % случаев и про­является постоянной гематурией.

3. Гипертоническая форма – встречается у 20 % больных. Из­менения в моче обычно минимальные: протеинурия не превы­шает 1 г/сутки, эритроцитурия незначительная. Течение болезни медленное (до 30 лет и более), что при отсутствии отеков долгое время не дает оснований для обращения к врачу. Осложнения ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт) наблюдаются редко; чаще развивается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой.

4. Нефротическая форма – встречается у 20 % больных. Прояв­ляется нефротическим синдромом без артериальной гипертензии.

5. Смешанная форма – встречается в 10 % случаев. Характеризу­ется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.

При всех формах хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, которая характеризуется нарушением: выведения из организма продуктов азотистого об­мена и задержкой шлаков; водно‑электролитного обмена Na, К, Са; кислотно‑щелочного состояния крови с развитием метаболи­ческого ацидоза.

Этиология и патогенез. Установить причины заболевания труд­но. Этиологические факторы в основном те же, что и при остром гломерулонефрите. Часто причиной ХГН является бессимптомно протекающий острый нефрит затянувшегося течения. Причинами заболевания могут быть длительное воздействие на организм ин­тенсивной мышечной деятельности и значительных психоэмоци­ональных нагрузок, психические травмы. Однако в большинстве случаев ХГН развивается на фоне инфекции, исходящей из оча­гов хронической инфекции организма (миндалин и др.), а также вследствие других причин (охлаждение, алкоголь и др.).

Патогенез ХГН во многом сходен с патогенезом ОГН. Инфек­ционные и другие факторы, снижающие резистентность организ­ма, способствуют развитию и поддержанию иммунного воспале­ния почек. При этом прежде всего поражаются капилляры сосуди­стых клубочков нефронов, что ведет к нарушению функций по­чек: клубочковой фильтрации (начального процесса образования мочи), реабсорбции (обратного всасывания) и др. Таким обра­зом, в начале патологического процесса отмечается снижение фильтрационной способности почек, затем снижение канальце‑вой реабсорбции (в моче при этом определяются белок, эритро­циты, лейкоциты и т.д.); в дальнейшем возникают дистрофиче­ские изменения в клетках канальцев. Пролиферация клеток играет ключевую роль в процессах структурного изменения клубочково­го аппарата, которое заканчивается склерозированием клубочков. Постепенно происходит уменьшение массы действующих нефро­нов, а также массы самой почки («сморщенная почка»).

Однако для дальнейшего прогрессирования заболевания имеет значение изменение гемодинамики, а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. На фоне высокого внутриклу‑бочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромоле­кул плазмы крови в тканях нефрона. Рассмотренные механизмы патогенеза наиболее ярко выражены при гипертонической форме

хгн.

В прогрессировании гломерулосклероза большое значение имеют гиперлипидемия и протеинурия (избыточная фильтрация жиров и белков), которые усиливают воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани, способствуют нарушению функций канальцев почек (изменяются функции концентрирова­ния, разведения, подкисления мочи и экскреции ионов калия). Рецидивирующие инфекции мочевых путей также могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций при ХГН. При длительном и осложненном течении заболевания может иметь место опущение (птоз) одной или обеих почек в связи с ухудше­нием их фиксации, обусловленной ослаблением и растяжением связочного аппарата. В свою очередь птоз почек способствует ухуд­шению артериального и венозного кровообращения почек, лим­фообращения и соответственно ухудшает функции почек, уско­ряет развитие заболевания.

При ХГН нарушение регуляции клубочковой фильтрации, ре‑абсорбционных и секреторных процессов приводит к повышению тонуса артериол (ангиоспазму), к снижению величины кровотока почки (ее ишемии), к повышению ОПСС и соответственно к по­вышению АД.

В целом гломерулосклеротические изменения в почках являют­ся конечным звеном в цепочке морфологических изменений (про­лиферация, склероз), приводящих к уменьшению действующих нефронов. Следствием этого является снижение клубочковой филь­трации до 50–30 мл/мин и более (в норме – 80–120 мл/мин), что ведет к развитию азотемии, уремии, хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина. Существенно различается в зависимости от клинической формы заболевания. Хронический гломерулонеф‑рит часто протекает латентно, бессимптомно, нередко диагно­стируется только при исследовании мочи (умеренная протеину­рия, олигурия, эритроцитурия и др.). Иногда заболевание прояв­ляется повышением АД, тупыми болями в области поясницы и др. Течение ХГН, сочетающееся с артериальной гипертензией, мо­жет осложниться левожелудочковой недостаточностью. Заболева­ние может продолжаться многие годы, временами обостряясь и затем вновь затухать (ремиссия). До очередного обострения забо­левания самочувствие больного может быть хорошим, однако это лишь видимость благополучия, так как патологические процессы в почках продолжают развиваться. Обострение могут спровоцировать факторы, ослабляющие иммунитет организма: физическое перенапряжение, охлаждение, какое‑либо заболевание (особен­но инфекционное). Вместе со снижением функциональных воз­можностей почек уменьшаются и возможности адаптации орга­низма больного к двигательной и профессиональной деятельно­сти. Общим для всех форм ХГН является неминуемое развитие хронической азотемии, уремии и хронической почечной недоста­точности, что в тяжелых случаях приводят к летальному исходу. Скорость развития почечной недостаточности при разных формах ХГН неодинакова: при медленном и неосложненном течении за­болевания она развивается через 30 лет и более.

Лечение. Комплексное с учетом клинических и морфологичес­ких форм заболевания. Схема лечения аналогична лечению остро­го гломерулонефрита. Хроническая уремия – основная причина хронической почечной недостаточности, требующая проведения программного гемодиализа (применения искусственной почки или аналогичного ей метода лечения) или трансплантации почки (А. И. Мартынов с соавт., 2002).

Пиелонефрит

Пиелонефрит – это воспалительный процесс инфекционной природы, поражающий преимущественно чашечно‑лоханочную систему почек с распространением на канальцы и интерстици‑альную ткань. Исходом его обычно является нефросклероз. Осо­бенно часто заболевание встречается в детском возрасте (преиму­щественно у девочек).

Этиология. Основными факторами риска развития пиелонеф­рита являются: 1) бактериурия, обусловленная особенностями строения мочеполовой системы у девочек; 2) детский цистит (вос­паление мочевого пузыря) и антифизиологический ток мочи (пу‑зырно‑мочеточниковый, мочеточнико‑лоханочный); 3) различ­ные врожденные аномалии мочевой системы; 4) беременность в сочетании с острым, гормонально‑обусловленным пиелонефритом беременных; 5) гинекологические заболевания; 6) у мужчин – простатит или аденома предстательной железы; 7) снижение со­противляемости мочевых путей, мочекаменная болезнь; 8) по­дагра, сахарный диабет.

Главной причиной пиелонефрита являются бактерии, в основ­ном грамотрицательные (кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Нередко мочевая инфекция связана с внутрибольничным заражением (урологические, акушерско‑гинекологические и реа­нимационные отделения). Выявить этиологический фактор удается далеко не всегда, так как необходимы специальные методы обсле­дования. Основной путь попадания инфекции в почку – восходящий (урогенный). Существуют также гематогенный и лимфогенный пути инфицирования почек, особенно при бактериемии, распрос­транении инфицированных эмболов по сосудам, формировании гнойничков в корковом веществе почки, гнойном пиелонефрите. Для возникновения воспалительного процесса имеет значение из­менение защитных механизмов почек и организма в целом.

Клиническая картина. Острый пиелонефрит характеризуется ос­трым началом заболевания. Отмечаются повышение температуры тела до 39–40°, озноб, тяжелая общая интоксикация, тупые боли в поясничной области, боли в суставах и мышцах, дизурия. Мо­жет развиться бактериемический шок (особенно у людей пожило­го и старческого возраста) с коллапсом, тахикардией и снижени­ем клубочковой инфильтрации. Выявляются метеоризм, повыше­ние тонуса поясничных мышц, вынужденное положение с приве­дением ноги к туловищу, болезненность при поколачивании об­ласти поясницы на соответствующей стороне поражения, а также в области пораженной почки при пальпации. При значительно выраженной бактериемии с проникновением в кровь большого количества эндотоксинов могут возникать синдром внутрисосуди‑стого свертывания и уросепсис. Такое течение заболевания закан­чивается летальным исходом примерно у 20 % больных (А. В. Сума­роков, 1993).

Хронический пиелонефрит, как правило, протекает скрыто. У боль­ных отмечаются быстрая утомляемость, боли в поясничной обла­сти, а главное – эпизодическое познабливание, субфебрилитет, полиурия, никтурия, дизурия, бледность, артериальная гипер‑тензия; обнаруживаются небольшая протеинурия и лейкоцитурия.

Лечение. При остром пиелонефрите применяются антибактери­альные препараты, предупреждающие опасность развития бакте‑риемического шока, а также методы лечения, способствующие устранению обструкции и восстановлению пассажа мочи.

Лечение хронического пиелонефрита включает как восстановле­ние пассажа мочи (удаление камней, ликвидация обострения), так и поддерживающую (противорецидивную) терапию. Широко используется фитотерапия, которая усиливает бактериостатиче‑ский, противовоспалительный эффект, улучшает почечный кро­воток; показано санаторно‑курортное лечение (минеральные воды).

Применяют также препараты, улучшающие микроциркуляцию в почках при артериальной гипертензии, которая может возник­нуть в случаях одностороннего пиелонефрита, но обычно усугубля­ется при двустороннем процессе, а также при развитии хрониче­ской почечной недостаточности, определяющей прогноз заболевания.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение и краткую характеристику острого гломеруло‑нефрита (этиология, патогенез, клиническая картина).

2. Дайте определение хронического гломерулонефрита и расскажите о его клинической классификации.

3. Каковы основные этиологические факторы этого заболевания?

4. Назовите основные механизмы патогенеза ХГН.

5. Какие функции почек изменяются при ХГН?

6. Расскажите о клинической картине ХГН. Перечислите факторы, способствующие обострению заболевания.

7. В чем заключается лечение ХГН?

8. Дайте определение пиелонефрита.

9. Назовите ведущие этиологические факторы этого заболевания.

10. Расскажите о клинической картине острого и хронического пие­лонефрита.

11. Каковы основные средства и методы лечения пиелонефрита?

Глава 27