Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) – хроническое эндокринно‑обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетиче­ских) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликеми­ей, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диа­бет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа – у пожилых.

Распространенность. Сахарный диабет – одно из наиболее рас­пространенных заболеваний; в настоящее время по медико‑соци­альной значимости он занимает 3‑е место после сердечно‑сосуди­стых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах со­ставляет в среднем 4–6 % общей численности населения. С каж­дым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчи­тывается более 150 млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез. В настоящее время не вызывает сомне­ния полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспе­риментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсули­на и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3‑клет‑ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р‑клеток связано с развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабе­том увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в перио­ды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические поврежде­ния Р‑клеток; различные патологические процессы в поджелудоч­ной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях свя­зано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудоч­ной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково‑жировые комплексы, цир­кулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Пе­речисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разруша­ют инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно‑психи­ческие стрессовые ситуации; длительное умственное переутомле­ние; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирур­гические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р‑клетки поджелу­дочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, не­рвную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска разви­тия СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в ин­сулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жиро­вой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причин­ное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной ре­гуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зави­сит как от функции самой поджелудочной железы, так и от не­панкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен угле­водов. Из‑за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается син­тез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличива­ется содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеот­деления. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов сни­жается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увели­чению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жирово­му перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в по­вышенном количестве образуются недоокисленные продукты жи­рового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развить­ся отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю‑когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих про­дуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин‑сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность кото­рых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет – нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет – период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска отно­сятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдаю­щие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз‑урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрес­совых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при опе­ративных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симпто­матикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина. Клинические проявления СД обусловле­ны характером заболевания, его продолжительностью, состояни­ем компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабе­тических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или со­путствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетвори­тельное общее состояние больного, сохранение работоспособно­сти, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5–5,5 ммоль/л (60–100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симп­томами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная али­ментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де‑компенсированному СД. К наиболее типичным признакам отно­сятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2–2,5 л, иног­да 6–10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, сни­жением объема циркулирующей плазмы вследствие потери боль­ших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется сни­жением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метабо­лических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая на­правленность обменных процессов сопровождается усиливающей­ся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечислен­ных симптомов, быстрота их развития зависит от степени де­компенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нару­шением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45–100% больных предъявляют жалобы, связанные с наруше­нием деятельности сердечно‑сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, моз­га, нервной системы – проявлениями разнообразных диабети­ческих ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрес­сирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющей­ся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци‑доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не‑сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД – диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфек­ций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсу­лина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремис­сия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Дли­тельность ремиссии – от 2–3 до 6 мес, иногда – 2–3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) характерно более медленное развитие болезни (особенно у людей по­жилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболева­ние годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или не­рвов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь вы­ражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усили­ваются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной де­компенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявля­ют 20–67 % больных. Однако ИНСД может проявляться доволь­но остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, ин­токсикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как прави­ло, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация угле­водного обмена может достигаться применением инсулинотера‑пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (III степень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера‑тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно‑сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокар­да и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Лечение. Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, кли­нического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета – нормализа­ция нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая несколько компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клини­ческих формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дроб­ным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препараты инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного дей­ствия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физио­логические потребности человека составляют 40–60 ЕД инсули­на в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержа­ния глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкозурический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжи­тельность жизни и трудоспособность больного зависят от воз­раста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика. При сахарном диабете используются следую­щие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначитель­ным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали ис­следования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных ин­фекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во вре­мя беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.

Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечислен­ные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых угле­водов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии – применение пер‑оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при от­сутствии противопоказаний).

Ожирение

Ожирение – заболевание, характеризующееся избыточным от­ложением жира в подкожной клетчатке и других тканях и орга­нах, обусловленное метаболическими нарушениями и сопровож­дающееся изменениями функционального состояния различных органов и систем.

Ожирение весьма распространено в мире. Женщины страдают им чаще (50 %), чем мужчины (30 %). Дети также подвержены ожи­рению (15–20%).

В последние десятилетия наблюдается тенденция увеличения количества больных с ожирением, что связывают с уменьшением физической нагрузки в быту и на производстве, а также с разви­тием пищевой индустрии, что привело к удешевлению продуктов питания (особенно богатых углеводами) и несбалансированному избыточному питанию. Серьезную тревогу вызывает все большее «омоложение» ожирения. Значительный рост заболевания наблю­дается в возрасте 35–50 лет, т.е. когда человек профессионально зрелый и активный.

Ожирение опасно тем, что способствует развитию заболева­ний сердечно‑сосудистой системы (атеросклероза, ИБС, гипер­тонической болезни), а также,осложняет течение таких заболева­ний, как желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, артрозы и артриты, функциональные расстройства центральной нервной системы.

Смертность больных ожирением на 60 % выше, чем людей с нормальной массой тела.

Классификация. В настоящее время наиболее распространена классификация ожирения, учитывающая причинно‑следственные признаки.

1. Формы первичного ожирения: алиментарно‑конституциональная; нейроэндокринная.

2. Формы вторичного ожирения: церебральная; эндокринная.

Выделяют также четыре степени ожирения:

I степень – превышение массы тела до 29 %;

II степень ‑30–49%;

III степень ‑50–100%;

IV степень – превышение массы тела более 100 %.

Идеальная масса тела определяется по следующим формулам:

Масса тела мужчины = 50 + (рост ‑ 150) • 0,75 + (возраст – 21): 4.

Масса тела женщины = 50 + (рост ‑ 150) • 0,32 + (возраст ‑ 21): 5.

Существует множество таблиц и формул определения нормаль­ной массы тела. Наиболее распространенный в настоящее время критерий – вычисление так называемого индекса массы тела (масса тела в килограммах, деленная на рост в метрах (в квадрате).

Если результат меньше 25 – это норма; до 27 – избыточная масса тела, больше 27 – ожирение.

Этиология и патогенез. Ожирение может быть самостоятельным заболеванием – это обычное, алиментарно‑конституционное ожи­рение, которое называют также первичным. Основное значение в его развитии имеет неполноценность центров гипоталамуса, ре­гулирующих аппетит и приводящих к его повышению. Кстати, аппетит является чувствительным и надежным регулятором ко­личества энергии, поступающей с пищей, и расхода этой энер­гии. В здоровом организме эта регуляция осуществляется автома­тически, однако если поражены центры насыщения (гипотала­мус), этот автоматизм нарушается. В результате человек потребля­ет большое количество пищи и жидкости, т.е. переедает. Развива­ется ожирение, так как избыточное поступление в организм пи­щевых веществ приводит к тому, что они превращаются в жиры, откладывающиеся в жировых депо (последнее наблюдается при снижении двигательного режима).

В этиологии ожирения, хотя оно и не является врожденным заболеванием, определенное значение имеет наследственно‑кон­ституциональный фактор. У 75 % детей основной причиной али­ментарно‑конституционального ожирения считается наследствен­ная предрасположенность к избыточному отложению жира.

Возраст также может оказывать влияние на ожирение. Люди в возрасте 40–50 лет обычно более склонны к ожирению, чем мо­лодые, в связи со значительными перестройками в организме, приводящими к нарушению жирового обмена.

В настоящее время установлено, что регуляция отложения и мобилизации жира в жировом депо осуществляется сложным ней‑рогормональным механизмом, включающим кору головного моз­га, подкорковые образования, симпатическую и парасимпатиче­скую нервные системы, железы внутренней секреции.

На жировой обмен оказывают выраженное влияние стрессо­вые факторы (охлаждение, перегревание), органические пораже­ния ЦНС, психическая травма, интоксикация ЦНС и т. п. В пато­генезе ожирения определенная роль принадлежит гипофизу.

Во всех остальных случаях речь идет о вторичном или симпто­матическом ожирении. Особенно большое значение в его разви­тии имеют гормональные факторы, поскольку процессы мобили­зации и отложения жира тесным образом связаны с функциональной активностью большинства эндокринных желез (особен­но щитовидной железы, надпочечников, островкового аппарата поджелудочной железы, половых желез; об участии гипофиза ска­зано выше).

Наряду с избыточным отложением жира наблюдаются нару­шения функции различных систем организма.

Ожирение – фактор риска развития сердечно‑сосудистых за­болеваний (ишемической болезни сердца, атеросклероза, гипер­тонической болезни). Нагрузка на сердце увеличивается из‑за не­обходимости снабжения кровью дополнительной жировой ткани. Сократительная способность сердца снижается вследствие жиро­вой инфильтрации миокарда, механического сдавления сердца окружающими его отложениями жира.

Уменьшение подвижности грудной клетки при ожирении вле­чет за собой понижение легочной вентиляции, а высокое стояние диафрагмы, часто наблюдаемое при ожирении, уменьшает ее экс­курсию. Все это увеличивает застойные явления в легких, в ре­зультате чего снижается газообмен и возникает дыхательная не­достаточность.

Избыточное отложение жира в брюшной полости снижает мо­торную функцию кишечника, что приводит к нарушению других функций желудочно‑кишечного тракта.

Возрастает статическая нагрузка на опорно‑двигательный аппа­рат (суставы нижних конечностей, позвоночник); как следствие этого, возникают артрозы коленных и тазобедренных суставов, плоскосто­пие, остеохондроз позвоночника, грыжи межпозвонковых дисков.

Пониженная двигательная активность, характерная для боль­ных ожирением, снижает работоспособность, приводит к изме­нениям в функциональном состоянии нервной системы.

Необходимо отметить значение характера питания для возник­новения ожирения. Известно, что источником повышенного обра­зования жира в организме являются продукты, богатые углевода­ми (сахар, крупа, картофель и др.), а также жирами (масло, сме­тана, сливки, сало и др.). Образование жира в тканях (липогенез) осуществляется под влиянием ферментов.

Клиническая картина. Специалисты отмечают многообразие клинических проявлений ожирения, большие трудности в его ле­чении со склонностью к прогрессированию болезни и вялой тен­денцией к обратному ее развитию.

Больные прежде всего жалуются на неуклонное увеличение массы тела, а также на плохое самочувствие, изменчивость на­строения, вялость, сонливость, одышку (порой весьма выражен­ную). Беспокоят их также боли в области сердца, головные боли, потливость. Мышцы живота становятся вялыми и дряблыми, не способствуют работе желудка и кишечника, поэтому больные стра­дают хроническими запорами.

Полнота весьма отрицательно сказывается на внешнем виде больного. Вначале жир откладывается в основном в области туло­вища (грудь, живот, спина, ягодицы), а также в области лица и шеи. При дальнейшем развитии ожирения отложения жира на­блюдаются в подкожной клетчатке плеч, предплечий, бедер и голеней, на тыльных поверхностях кистей и стоп; при этом кожа и подкожная клетчатка свисают в виде больших складок (особен­но это выражено на животе). Нередко образуются пупочные и па­ховые грыжи. Отмечается наклонность к задержке жидкости в орга­низме. Вследствие нарушения обмена веществ частыми спутника­ми ожирения становятся желчнокаменная и мочекаменная болез­ни, деформации суставов. Задержка соли и воды в тканях нередко приводит к подагре.

При прогрессировании ожирения (III –IV степени) возника­ют изменения во внутренних органах (сердце, легких, печени, почках и др.); развивается легочная и сердечно‑сосудистая недо­статочность. В крови отмечается гиперхолестеринемия; часто на­рушается углеводный обмен (вплоть до развития сахарного диабе­та). Малая экскурсия грудной клетки повышает возможность воз­никновения бронхита и пневмонии.

Среди тучных людей довольно широко распространены острые и хронические гастриты и панкреатиты. Ожирение часто приво­дит к изменениям функций половых желез.

Лечение. Наиболее эффективно комплексное лечение ожире­ния, с учетом всех звеньев патогенеза заболевания.

Е. А. Маркова и соавт. сформулировали общие принципы лече­ния ожирения:

1) обязательная психотерапевтическая перестройка пищевого поведения;

2) регуляция калорийности рациона питания;

3) увеличение энергозатрат организма (активация двигатель­ной активности, ЛФК, физические методы воздействия);

4) применение фармакологических препаратов;

5) применение лечебного голодания;

6) хирургическое лечение (при безуспешности консерватив­ной терапии);

7) профилактика рецидивов.

Диетическое лечение является основным методом терапии при алиментарно‑конституциональном ожирении.

Специфическая терапия при остальных формах ожирения так­же проводится на фоне соблюдения диеты сниженной энергети­ческой ценности.

Диета должна быть преимущественно белково‑растительной (стол № 8 по Певзнеру). Рекомендуется уменьшить в 2 раза по­требление продуктов, богатых углеводами (сахар и сахаристые продукты, хлеб белый и черный, крупы, макароны, вермишель, картофель, бобовые, виноград, бананы) и жирами (масло сли­вочное и растительное, сало, сметана, сливки). Ограничивают количество потребляемой жидкости (до 1 л в сутки) и поварен­ной соли.

Особенно большое значение в построении диеты имеет рацио­нальное потребление белков, жиров и углеводов. Количество жи­ров в суточном рационе снижают до 0,7–0,8 г/кг; при этом в нем должны присутствовать растительные жиры (15–20 %). Резко ог­раничивают количество углеводов (до 2,5–2,7 г/кг), прежде все­го за счет исключения из рациона сахара, хлеба, кондитерских и других изделий. Количество белков в пище остается в норме (1,3–1,4 г/кг или чуть больше), что предупреждает потерю тканевого белка, повышает энергозатраты (за счет усвоения белков), созда­ет чувство насыщения.

Для подавления чувства голода в рацион следует включать бед­ные углеводами овощи (капусту, репу, морковь, свеклу, помидо­ры, огурцы и т.п.). В этих же целях применяют и кислородную пену, которая приводит к растяжению желудка и создает чувство насыщения.

В лечении ожирения применяет лечебное голодание и разгру­зочные дни. Разгрузочные дни могут быть углеводными (яблоч­ный или огуречный), белковыми (творожный), мясными (отвар­ное мясо) или голодными (1,5 л минеральной воды).

В последние годы довольно часто рекламируются различные сред­ства для похудения – так называемые сжигатели жира. Однако не­обходимо отметить, что эти препараты сами по себе не уменьшают объем «проблемных» мест (хотя и активизируют обмен веществ) и не способствуют сгонке веса. Необходимы также соответствующая диета и физические упражнения, которые, помимо обеспечения столь необходимых энергозатрат, воздействуют на определенные группы мышц и способствуют коррекции телосложения.

Некоторым больным приходится назначать лекарственные пре­параты, уменьшающие аппетит (анорексигенные средства): феп‑ранон, дезопимон и др.

Необходимо следить за опорожнением кишечника, чтобы из­бежать запоров, часто возникающих при ожирении. С этой целью лучше назначать слабительные средства растительного происхож­дения: ревень, крушину, александрийский лист и др.

Весьма важной составляющей комплексного лечения ожире­ния являются обязательный двигательный режим больного и за­нятия ЛФК. Из средств, повышающих энергозатраты, наиболее предпочтительны длительная ходьба, плавание, гребля, ходьба на лыжах, занятия на велотренажере и на других тренажерах.

Показаны и весьма полезны водные процедуры. С целью усиле­ния обменных процессов при алиментарном ожирении в качестве тонизирующего и закаливающего средства назначают «прохладные» процедуры (обтирания и обливания холодной водой, про­хладные ванны, купание в естественных водоемах и др.).

Для больных ожирением полезен общий и местный массаж; наиболее эффективен самомассаж.

При отсутствии противопоказаний рекомендуется санаторно‑курортное лечение.

Профилактика. Предупреждение ожирения, особенно алимен­тарно‑конституционального, всецело зависит от самого человека, его культуры и отношения к своему здоровью. Профилактические мероприятия складываются из двух основных компонентов: 1) кон­троль за массой тела, соблюдение основ рационального питания с ограничением богатой углеводами и жирами пищи; 2) сохранение двигательной активности как можно дольше. Особенно важно со­блюдение этих рекомендаций после 40–45 лет.

Подагра

Подагра – заболевание, возникающее в результате нарушения белкового (пуринового) обмена и характеризующееся отложени­ем мочекислых солей в сухожилиях, слизистых сумках, хрящах, преимущественно в области суставов, что вызывает в них реак­тивное воспаление.

Распространенность. В распространении подагры, по‑видимо­му, имеют значение некоторые национальные и социальные осо­бенности питания. По мнению многих авторов, большую роль в возникновении этого заболевания играет избыточное питание, осо­бенно чрезмерное потребление мяса и алкогольных напитков.

Этиология и патогенез. Причины возникновения подагры изу­чены недостаточно. Основное значение имеет врожденное или приобретенное ослабление активности отдельных ферментов, уча­ствующих в образовании мочевой кислоты; при этом происходит увеличение биосинтеза пуринов и снижение экскреции мочевой кислоты почками.

Вторичная подагра наблюдается при увеличенном распаде пури­нов при заболеваниях ретикулоэндотелиальной системы, при таких заболеваниях, как пороки сердца, легочная гипертензия и др.

В возникновении острого подагрического артрита основное зна­чение имеет резко повышенная фагоцитарная активность макро­фагов синовиальной жидкости, которые поглощают откладываю­щиеся в тканях сустава кристаллы уратов. Выделяющиеся при этом продукты вызывают резкую воспалительную реакцию (артрит).

Согласно современным воззрениям, подагру следует рассмат­ривать как сосудистое (капиллярное) и нервно‑аллергическое за­болевание, связанное с дефектами процессов капиллярной про­ницаемости и нарушениями гипофизо‑гипоталамической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать ак тивизации процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах.

В норме у человека мочевая кислота выводится преимущественно с мочой и лишь в небольших количествах – с потом, желчью, мокротой, кишечным соком. У больных подагрой всасывание мо‑чекислых солей и пуриновых оснований пищевого происхожде­ния, по‑видимому, не отклоняется от нормы. Выведение мочевой кислоты нарушается из‑за уменьшения ее выделения почками, а также в связи с задержкой ее различными (преимущественно тка­невыми) образованиями. Вследствие этого циркуляция мочевой кислоты в крови (и тканевых жидкостях) у больных подагрой ча­сто повышена и, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 18 мг%.

Подагрой преимущественно болеют люди гиперстенического телосложения – как правило, мужчины.

К числу предрасполагающих факторов, кроме наследственно‑конституциональных, нужно отнести ряд внешних воздействий (например, физические и психические травмы и перенапряже­ния), которые также способствуют обострению подагры.

Отмечено также, что подагра чаще встречается у людей, избе­гающих физического труда.

Клиническая картина. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моноартриты, чаще локализующиеся в плюснефаланго‑вом суставе большого пальца ноги. Могут поражаться (и довольно часто) суставы плюсны, голеностопные и коленные суставы. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястного, гру‑дино‑ключичного и суставов позвоночника (как правило, его шейного отдела).

Подагрический артрит имеет характерные особенности: часто проявляется ночью, интенсивность болей нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Больной даже просы­пается от очень резкой, сверлящей боли в пораженном суставе, усиливающейся при малейшем движении. Пораженный сустав быстро опухает; кожа над ним краснеет, отекает, становится на­пряженной. Появляется сильный озноб, температура тела повы­шается порой до 41°. К утру боль обычно уменьшается, однако к ночи вновь резко обостряется. Подобные «волнообразные» боле­вые ощущения могут продолжаться около 4–6 сут. Затем воспа­лительные явления в области пораженного сустава уменьшаются; гиперемия и отечность кожи постепенно исчезают. Повторные приступы могут возобновляться через несколько дней или даже через несколько лет. Если один и тот же сустав поражается по­вторно, возникает ограниченная, стойкая опухоль – так называ­емый подагрический узел. Иногда эти узлы образуются и без пред­шествующих болевых ощущений.

Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за не­сколько дней, в большинстве случаев без всяких последствий. К про­ецирующим факторам приступа подагрического артрита относятся: злоупотребление продуктами, богатыми пуринами (мясо, бобовые, салат и др.); алкогольный эксцесс (уменьшается экскреция моче­ной кислоты); операции, травма сустава; прием некоторых лекарств. В ряде случаев наблюдается хронический полиартрит с периодиче­ским усилением и ослаблением воспалительных явлений.

Хронические формы подагры протекают без выраженного боле‑вого приступа и чаще характеризуются образованием нескольких узлов вокруг пораженных суставов, вследствие чего конечность обезобра­живается. Однако, несмотря на значительные деформации суставов, их подвижность сохраняется длительное время, так как развитие очагов мочекислой инфильтрации вначале происходит периартри‑кулярно. Позже развиваются изменения в эпифизах плюсневых, пя­стных и фаланговых костей, которые могут быть обнаружены на рент­генограммах. Чаще всего мочекислые соли отлагаются в суставных хрящах вблизи суставных поверхностей. При распространении их до кости развиваются поражения суставов с последующими анкилозами. У 15–20% больных подагрой отмечаются мочекаменная бо­лезнь, а также интерстициальный нефрит, связанный с отложе­нием кристаллов уратов.

Лечение. При остром подагрическом приступе показаны стро­гий постельный режим, применение тепловых процедур (комп­ресс из буровской жидкости или спирта) на пораженный сустав. Желательна иммобилизация конечности, поскольку малейшее движение усиливает приступообразные боли. Для снятия болей применяют инъекции обезболивающих средств.

Диета должна ограничиваться преимущественно жидкой пи­щей (молоко, кисломолочные продукты, кисели, компоты, жид­кие каши, фруктовые соки и т.п.). Во время приступа и после него желательно введение повышенных доз витаминов (особенно аскорбиновой кислоты, рутина, рибофлавина), благодаря чему повышается растворимость мочевой кислоты и улучшается ее вы­ведение с мочой. Важное место в терапии подагры занимает ис­пользование препаратов, способствующих выведению мочевой кис­лоты.

При суставных формах подагры эффективность лечения дости­гается с помощью кортикотропных и кортикоидных гормонов.

Важное лечебное и профилактическое значение имеют лечеб­ная гимнастика и подвижный образ жизни. Полезны пешие про­гулки; при затруднении движений необходимо рекомендовать мас­саж, самомассаж в сочетании с лечебной гимнастикой.

Профилактика. Средства, улучшающие процессы тканевого обмена, лечебное питание, лечебная гимнастика, предупрежде­ние физических и нервных травм – это важнейшие компоненты профилактики подагры. Профилактические мероприятия должны осуществляться систематически уже с детских лет – для людей с неблагополучной наследственностью в отношении болезней, свя­занных с нарушением обмена веществ.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение сахарного диабета. Назовите главный (отличи­тельный) признак сахарного диабета I и II типов.

2. Расскажите об этиопатогенезе сахарного диабета I и II типов.

3. Охарактеризуйте стадии развития сахарного диабета.

4. Назовите основные симптомы этого заболевания.

5. Охарактеризуйте формы (степени тяжести) сахарного диабета.

6. Каков основной принцип лечения сахарного диабета?

7. В чем заключаются первичная и вторичная профилактика этого за­болевания?

8. Дайте определение ожирения. Назовите предрасполагающие факто­ры его развития.

9. Каково влияние ожирения на основные функции организма?

10. Назовите основные клинические проявления ожирения.

11. Дайте характеристику основных принципов лечения больных с ожирением.

12. Из чего складывается профилактика данного заболевания?

13. Дайте определение подагры.

14. Расскажите об этиологии и патогенезе этого заболевания.

15. Охарактеризуйте клиническую картину подагры.

16. Какие основные методы лечения используются в лечении подаг­ры?

17. В чем заключается профилактика данного заболевания?

Глава 25