Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен нижних конечностей (или хрониче­ская венозная недостаточность, или варикозная болезнь) – это заболевание всего организма. Варикозная болезнь проявляется ком­плексом клинических симптомов и синдромов, функциональны­ми и морфологическими изменениями во многих органах и систе­мах. При этом заболевании существенно нарушаются системы кро­вообращения, гомеостаза, минерального обмена и др. Ведущими являются изменения сосудов и тканей нижних конечностей, раз­вивающиеся в результате врожденной или приобретенной недо­статочности глубоких и поверхностных вен.

Распространенность. Это заболевание (по данным различных авторов) встречается у 25–35 % взрослого населения. Женщины страдают варикозной болезнью значительно чаще (в 3–5 и даже 10 раз), чем мужчины. Практически у каждой пятой женщины старше 45 лет наблюдается варикозное расширение вен нижних конечностей. Одинаково часто поражаются как правая, так и ле­вая конечности, но обычно заболевание бывает двухсторонним (А. Н. Введенский, 1988).

Этиология и патогенез. Принято считать, что варикозная бо­лезнь – это полиэтиологическое заболевание, в развитии и про‑грессировании которого важное значение придается патологии кла­панного аппарата вен. Наиболее существенным фактором в разви­тии клапанной недостаточности считают врожденную слабость мышечных и эластических волокон венозной стенки, которая обу­словлена недоразвитием ее соединительнотканного каркаса.

Основным фактором риска являются гормональные нарушения в период беременности. Выделяют и другие предрасполагающие факторы: инфекционные, нарушения обмена веществ, возрастные из­менения сосудистой системы, механические. Среди них важную роль отводят гипертензии (повышению венозного давления) и веноз­ному стазу различного происхождения (экстравазальные сдавления ненозных сосудов опухолью, воспаленной или рубцовой тканью; окклюзионные внутрисосудистые процессы; длительное пребыва­ние в положении стоя, поднятие тяжестей и др.), т.е. факторам, способствующим затруднению оттока крови из нижних конечно­стей. Среди профессиональных факторов, влияющих на развитие бо­лезни, выделяют значительное физическое напряжение, продол­жительную ходьбу, длительную статическую нагрузку у работающих стоя (продавцов, парикмахеров, хирургов, стоматологов и др.).

При инфекции, интоксикации и других патогенных воздей­ствиях может поражаться нервный аппарат вен. Нарушение ин­нервации ведет к снижению венозного тонуса, трофическим на­рушениям, а затем и к дистрофическим изменениям мышечно‑эластических структур сосудистой стенки.

Важнейшая роль в патогенезе варикозной болезни принадле­жит нарушению функции так называемой «мышечно‑венозной помпы» (или «мышечного насоса», или «периферического серд­ца», или «венозного сердца»). Механизм действия «мышечно‑ве­нозной помпы» весьма сложен и обусловлен сокращением мышц конечностей не только в процессе мышечной деятельности, но и в состоянии относительного мышечного покоя (Э. Г. Думпе, 1982). Так, сокращение каждой мышцы одновременно воздействует на центральное кровообращение и на все звенья интрамурального оттока (венулы, межпучковые сосуды), усиливает сократитель­ную (насосную) функцию сердца. Замедленный отток крови сни­зу (при снижении функции мышечного насоса) вызывает ее де­фицит не только в сердце, но и в головном мозге, других органах и тканях – нарушается общая гемодинамика организма со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При прогрессировании патологического состояния стенка вены и клапаны деформируются, фиброзное кольцо вокруг клапана растягивается и замыкательная функция клапана нарушается. Кровь просачивается между створками клапана (особенно в положении стоя) вниз, до следующего клапана, но уже с повышенным дав­лением и скапливается в дистальных отделах нижних конечностей (чаще в голени). Вены расширяются, набухают; образуются узлы, трофические язвы, замедляется венозный отток. В процессе разви­тия болезни нервные волокна венозных сосудов подвергаются рас­паду (особенно при наличии инфекции и интоксикации), что приводит к усугублению дистрофических изменений в мышечных элементах сосудистой стенки. Со временем гиперпластические процессы сменяются атрофически‑склеротическими. Интима ве­нозных сосудов значительно утолщается за счет увеличения соединительной ткани. Клапаны подвергаются склерозу и атрофии, превращаясь в едва заметные валикообразные утолщения интимы. Болезнь переходит в фазу декомпенсации (Е. И. Чазов, 1982).

Среди многочисленных трофических нарушений (пигментация, атрофия кожи, экзема, язвы) язвы являются наиболее тяжелыми. Их развитие связано со сложным комплексом патоморфологичес‑ких и функциональных изменений в венах, артериях, микроцир‑куляторном русле, в лимфатической и нервной системах, в тка­нях пораженной конечности. Как осложнение трофических язв в 0,5 % случаев развивается рак.

Клиническая картина. Клиническая симптоматика варикозной болезни зависит от стадии патологического процесса. В течении болезни различают следующие стадии:

стадию компенсации;

стадию декомпенсации:

• без трофических нарушений;

• с трофическими нарушениями.

В стадии компенсации определяется «незначительное» или «уме­ренное» варикозное расширение вен; вены извиты. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются; кожные покровы над ними не изменены. В подколенной области и в дистальных отделах подкожных вен появляются первые варикозные узлы с эластичес­кой стенкой и легко спадающимся просветом; их количество по­степенно нарастает. Больные жалуются на тупые, ноющие боли в ногах (особенно в икроножных мышцах при длительном стоянии и утомительной ходьбе), на быструю их утомляемость, на ощуще­ние тяжести и распирания в ногах, реже – на судороги и зуд кожи.

Стадия декомпенсации характеризуется синдромом венозного] застоя. Больные жалуются на более выраженные ощущения тяже‑сти и распирания в ногах, быструю их утомляемость; иногда – на| тупые боли. Указанные явления возникают при ходьбе и длитель‑ном стоянии, исчезая после принятия горизонтального положе‑] ния. Нередко больные жалуются на судороги в икроножных мыш‑цах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Определяется умеренная или значительная степень расширения поверхностных вен.

Появлению трофических нарушений нередко предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам. Измененная кожа теряет свои нормальные свойства, становится истонченной и сухой. Очаги атрофии кожи, дерматосклероз имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, являющаяся предстадией трофической язвы голени.

Осложнения варикозной болезни: 1) острый тромбофлебит; 2) тро­фические язвы голени (наиболее частое и тяжелое осложнение болезни, которое приводит к стойкому ограничению трудоспо­собности больного и нередко становится причиной инвалидности).

Лечение. Является одной из сложнейших проблем современ­ной медицины. Пока еще недостаточна эффективность как тера­певтических, так и хирургических методов лечения варикозной иолезни – ее рецидивы возникают у 10–25% больных. У 20–25 % больных отмечаются необратимые изменения, приводящие i инвалидности. Одной из важнейших причин малой эффективно‑сти лечения тяжелых форм варикозной болезни медикаментозны‑ми и немедикаментозными средствами является поражение сосу­дов, которое не носит случайный или «сопутствующий» харак‑гер, а является неотъемлемой частью всего синдрома варикозного расширения вен нижних конечностей.

Большинство клиницистов считают, что консервативный метод печения варикозной болезни малоэффективен. Лечебные меропри­ятия, включающие ношение эластичных бинтов и чулок, приме‑нение лекарственных препаратов, средства ЛФК и др. – всего лишь паллиативные меры, временно улучшающие состояние гемодина­мики в конечности и в некоторой степени препятствующие даль­нейшему развитию патологического процесса. То же самое, вероят­но, можно сказать и о мероприятиях по устранению или снижению патологического воздействия предрасполагающих факторов.

Радикальным методом лечения является хирургический, состо­ящий из сочетания вмешательств, направленных на: 1) устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную (пе­ревязка большой подкожной вены в области устья, соединитель­ных вен и др.); 2) удаление варикозно‑расширенных вен (венэкто‑мия); 3) выключение из кровообращения и облитерацию поверх­ностных вен (электрокоагуляция, инъекционная терапия и др.).

Область применения инъекционной терапии как самостоятель­ного метода лечения, как правило, ограничивается начальными формами болезни (Н. Н. Мазаев и др., 1987).

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение облитерирующего эндартериита.

2. Назовите предрасполагающие факторы развития этого заболевания.

3. Каковы основные патогенетические механизмы развития облите­рирующего эндартериита?

4. Расскажите о клинической картине этого заболевания, его и основ­ных стадиях и степенях ишемии нижних конечностей.

5. Охарактеризуйте методику консервативного и хирургического лече­ния облитерирующего эндартериита.

6. Дайте определение варикозной болезни и расскажите об основных ее проявлениях.

7. Перечислите основные предрасполагающие факторы развития это­го заболевания.

8. Дайте характеристику варикозного расширения вен нижних конеч­ностей как основного синдрома варикозной болезни.

9. Опишите механизм действия «мышечно‑венозной помпы» в разви­тии хронической венозной недостаточности.

10. Расскажите о клинической картине варикозной болезни и стадиях ее течения.

11. Какие методы лечения используются при этом заболевании?

Глава 13

Пневмония

Пневмония (воспаление легких) – общее название воспалитель­ных заболеваний легкого, возникающих самостоятельно или как осложнение других болезней. Воспалительный процесс может ло­кализоваться в бронхиолах, альвеолах, промежуточной соедини­тельной ткани.

В зависимости от течения патологического процесса различают острую и хроническую пневмонии.

Острые пневмонии

Острые пневмонии занимают значительное место среди заболе­ваний внутренних органов. На заболеваемость существенное влияние оказывает время года: частота ее нарастает в январе–марте. Наибо­лее тяжело болезнь протекает у детей и у людей пожилого возраста.

Этиология и патогенез. В развитии пневмоний основную роль играет инфекция: бактериальная, вирусная. По распространенно­сти процесса различают пневмонию, поражающую долю, – это крупозная, или плевропневмония, и поражающую ограниченный участок (дольку) – это очаговая, или бронхопневмония.

Существуют различные классификации пневмоний по основ­ным этиопатогенетическим и клиническим признакам. Наиболее полная классификация выглядит следующим образом: а) по этиологическому признаку – бактериальные, вирусные, в связи с химическими и физическими раздражениями, смешанные и др.;

б) по клинико‑морфологическому признаку – паренхиматозные, крупозные, очаговые, интерстициальные, смешанные;

в) по клиническому течению – остротекущие, затяжные и хро­нические;

г) по патогенезу – первичные, вторичные;

д) по степени тяжести – легкие, средней тяжести, тяжелые.

Причиной заболевания может быть различная микрофлора: бак­терии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др.); вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы и др.); грибки.

В ряде случаев пневмония является осложнением кори, коклю­ша, ветряной оспы, бруцеллеза.

Возникновению острых пневмоний способствуют переохлаж­дение, нарушение кровообращения в легких, острые и хрониче­ские заболевания верхних дыхательных путей, а также состояния реактивности организма.

В патогенезе важное значение имеют три пути проникновения возбудителей: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. При первичных пневмониях ведущим считается бронхогенный путь за­ражения; при вторичных пневмониях отмечается эндогенный ме­ханизм развития патологического процесса, т. е. гематогенный или лимфогенный.

Клиническая картина. В. И. Маколкин и С. И. Овчаренко (1987) в клинической картине острых пневмоний выделяют следующие основные синдромы:

1) интоксикационный – общая слабость, бледность, сниже­ние аппетита;

2) общие воспалительные изменения – чувство жара, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появле­ние С‑реактивного белка;

3) воспалительные изменения легочной ткани – появление кашля и мокроты, изменения частоты и характера дыхания, по­явление влажных хрипов;

4) вовлечение других органов и систем – изменение со сторо­ны сердечно‑сосудистой, нервной и других систем, желудочно‑кишечного тракта.

Очаговая пневмония (бронхопневмония). Это понятие объеди­няет разнообразные по этиологии, клинике и патогенезу воспа­лительные изменения легочной ткани. В воспалительный процесс вовлекаются отдельные участки легкого (сегменты, дольки). Пре­имущественно очаговая пневмония начинается с поражения брон­хов; затем воспалительный процесс переходит на альвеолярную ткань, охватывая одну или несколько долек легкого – это истин­ная бронхопневмония. Значительно реже процесс возникает в ре­зультате гематогенного распространения инфекции.

Очаговая пневмония имеет значительный удельный вес среди прочих заболеваний легких и встречается чаще, чем крупозная.

В большинстве случаев острая очаговая пневмония вызывается вирусами; несколько реже причиной ее возникновения становит­ся сочетанное действие вирусов и бактерий.

Довольно часто очаговая пневмония возникает как осложне­ние у людей, страдающих другими заболеваниями, особенно при длительном вынужденном положении лежа на спине (тяжелая травма, инфаркт миокарда, инсульт). В этих случаях, вследствие нарушения вентиляции легких и застойных явлений в них, может развиться гипостатическая (застойная) пневмония.

Возможно попадание (аспирация) в дыхательные пути ино­родных тел (пищевые, рвотные массы и др.) – это может вызвать развитие аспирационной пневмонии.

Очаговая пневмония может возникать также на фоне хрони­ческих болезней легких (хронического бронхита, бронхоэктати‑ческой болезни и др.).

Еще одной из причин развития очаговой пневмонии может быть закупорка просвета легких бронхов слизистыми и гнойными проб­ками с последующим развитием ателектазов в легочной ткани.

Огромная роль в патогенезе пневмоний принадлежит состоя­нию макроорганизма, его иммунобиологическим свойствам. Не­маловажное значение имеет снижение защитной функции дыха­тельных путей при воздействии инфекции.

К предрасполагающим факторам относятся: пожилой возраст, инфекция верхних дыхательных путей, охлаждение (общеизвест­на сезонность заболевания) и др.

Начало заболевания нередко не удается точно установить, так как оно развивается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Однако у людей молодого возраста заболев ние может начинаться остро и даже с ознобом. Значительно реже отмечаются боль в груди или под лопаткой, общая слабость, го‑ловная боль, одышка (последняя чаще наблюдается у людей по‑жилого возраста). Температура тела, как правило, повышается; при этом нередко наблюдается ее подъем до 37–38°, иногда до 39°. У людей пожилого возраста и ослабленных больных реакти ность организма ниже, что отражается на температуре, котор является либо субфебрильной, либо нормальной.

Возникающий кашель имеет тенденцию к усилению; при этом количество отделяемой мокроты незначительно, возможна одышка.

Боли в грудной клетке появляются, когда воспалительный про­цесс переходит на плевру. Лихорадка обычно кратковременная (2–4 сут), субфебрильного типа.

Объективное обследование больных дает возможность устано­вить: гиперемию лица и цианоз губ, дыхание 25–30 в минуту, усиление голосового дрожания, сухие и влажные хрипы в отдель­ном участке грудной клетки. Диагноз очаговой пневмонии уточ­няется рентгенологически.

Течение очаговой пневмонии и ее исходы чрезвычайно разно­образны, но протекает она более длительно и вяло, чем крупозная.

Возможные осложнения: абсцесс легкого, бронхоэктазы.

Крупозная пневмония. Это острый воспалительный процесс, за­хватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и ха­рактеризующийся определенной цикличностью патоморфологи‑ческих изменений в легких (Т. Л. Бручинский и др., 1987).

Возбудителем крупозной пневмонии чаще всего является пнев­мококк; реже – стрептококк, стафилококк, палочка Фридлендера.

Развитию болезни способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболева­ния верхних дыхательных путей, авитаминозы, переутомление. Среди предрасполагающих факторов большое значение имеют рез‑кие колебания температуры воздуха, переохлаждение.

В. Х. Василенко и др. (1983) в течении крупозной пневмонии выделяют три стадии: начало, разгар и разрешение.

В стадии начала болезни крупозная пневмония протекает остро: озноб, сильная головная боль, температура тела повышается до 19–40°. Затем появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе и кашле. Боль бывает настолько сильной, что больной начинает дышать поверхностно и часто, щадя при дыхании пора­женную сторону. Кашель сухой, болезненный.

Со 2‑го дня или несколько позже начинает с трудом отделять­ся скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. В дальнейшем окраска мокроты изменяется; чаще всего она принимает коричнево‑красный ржавый оттенок.

В последующие дни, по мере разрешения воспалительного про­цесса в легких, количество мокроты увеличивается; она стано­вится более жидкой, легко отделяется, окраска ее ослабевает. При объективном исследовании определяются гиперемия щек, одыш­ка, цианоз, отставание при дыхании пораженной половины груд­ной клетки, укорочение перкуторного звука и усиление голосового дрожания над очагом поражения.

В стадии разгара болезни общее состояние больного тяжелое; наблюдаются учащенное поверхностное дыхание (30–40 в мину­ту), сердцебиение (100–120 уд/мин). Поскольку альвеолы запол­нены экссудатом и свернувшимся фибрином, легкое уплотняется и над пораженным участком нарастает тупой звук, что и выявля­ется при перкуссии. В этой стадии могут возникнуть сосудистая недостаточность со снижением артериального давления, измене­ния со стороны нервной системы (нарушается сон, появляется бред), печени, почек. В крови – нейтрофильный гиперлейкоци­тоз, повышение СОЭ.

Подобное тяжелое течение крупозной пневмонии в настоящее время наблюдается все реже. Эффективная ранняя антибиотико‑терапия заметно улучшает состояние больного, способствует бо­лее быстрому обратному развитию воспалительного процесса.

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. Наступает заключительная стадия болезни – стадия разрешения. Происходит разжижение воспалительного экс­судата в альвеолах, формируется мокрота, ее количество увели­чивается. Легочные поля начинают очищаться, воздух снова про­никает в альвеолы.

Возможные осложнения: экссудативный плеврит, нагноительные заболевания легких, менингит, миокардит, очаговый нефрит и др.

Течение пневмонии сопровождается не только морфологиче­скими, но и функциональными изменениями в легких. С появле­нием учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются: парциальное давление кис­лорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекис­лоты повышается. Это значительно ослабляет процесс насыщения кислородом гемоглобина. Кроме того, скопление экссудата в про­свете альвеол (а в дальнейшем – уплотнение легочной ткани, утолщение альвеолярной мембраны, набухание капиллярной стен­ки) также тормозит этот процесс. Недостаточное насыщение ге­моглобина кислородом, снижение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена и ухудшают общее состояние больного.