Роль контринсулярных гормонов в патогенезе сахарного диабета

При изучении патогенеза сахарного диабета много внимания уделяется действию контринсулярных гормонов, которые влияют на секрецию инсулина и по отношению к нему обладают антагонистическим действием.

СТГ – гормон роста – и инсулин являются анаболическими гормонами, причем, для анаболического действия гормона роста необходим инсулин. Однако во влиянии на некоторые виды обмена веществ между ними имеется антагонизм.

При введении гормона роста в эксперименте выявили ранний «инсулиноподобный» эффект, который заключается в кратковременном (не более 20 минут) снижении концентрации глюкозы в крови, за счет усиленного поглощения ее тканями, и более поздний эффект – периферический антиинсулинный и инсулино‑ тропный эффект.

Антиинсулинный эффект заключается в уменьшении скорости поглощения и утилизации глюкозы тканями, а инсулинотропный эффект заключается в увеличении секреции инсулина в ответ на различные стимулы.

Поздний антиинсулинный эффект совпадает с проявлением липолитического действия гормона роста – увеличение уровня СЖК в крови, что может быть одной из причин развития инсулино‑резистентности.

При сахарном диабете СТГ повышен в крови при декомпенсации диабета, кетоацидозе. Это повышение устраняется при компенсации сахарного диабета.

АКТГ – оказывает свой антагонистический по отношению к инсулину эффект в основном через стимуляцию секреции глюкокортикоидов, но обладает также непосредственным действием, вызывая усиление липолиза.

У людей, длительно принимающих глюкокортикоиды и АКТГ, нередко наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Повышение секреции кортизола имеет решающее значение в развитии сахарного диабета у больных с синдромом Иценко‑Кушинга, о чем свидетельствует особенно большое его распространение при этом заболевании. Нарушение толерантности к глюкозе и явный сахарный диабет отмечаются у 50–84% этих больных.

Влияние глюкокортикоидов на развитие и течение сахарного диабета связано с рядом метаболических эффектов:

1. усилением катаболизма белков;

2. усилением липолиза, повышением глюконеогенеза;

3. уменьшением захвата глюкозы тканями.

Катехоламины, особенно адреналин, имеют определенное значение в патогенезе сахарного диабета. Механизм диабетогенного действия котехоламинов заключается в повышении глико‑ генолиза в печени и мышцах, что приводит к гипергликемии, а также в усилении липолиза и подавлении секреции инсулина.

При декомпенсации сахарного диабета уровень адреналина и норадреналина в крови больных повышен, при достижении компенсации сахарного диабета происходит нормализация кон‑центрации катехоламинов.

Глюкагон.

Этот гормон обладает рядом свойств, противоположных инсулину – стимулирует гликогенолиз, липолиз и катаболизм белков. Его секреция уменьшается при гипергликемии и повышается при гипогликемии.

Инсулиновая недостаточность приводит к преобладанию эффектов глюкагона над эффектами инсулина в результате повышения функции бета‑клеток, что имеет значение в патогенезе диабетических нарушений обмена.