Клиническая картина. В клинической картине заболевания выделяют следующие основные синдромы: мочевой, гипертензивный и отечный.

В клинической картине заболевания выделяют следующие основные синдромы: мочевой, гипертензивный и отечный.

Мочевой синдром.

В моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры (клубочковая или гломерулярная протеинурия). Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров пор базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, альбуминов) также способствует утрата отрицательного заряда базальной мембраной (в нормальных условиях он отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии окончательно не выяснен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол и почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

Лейкоцитурия не связана с инфекционным поражением мочевыводящих путей. При ОГН она обусловлена иммунным воспалением клубочков и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия незначительна. Кроме того, при ОГН ее регистрируют нечасто.

Цилиндрурия – выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы и образуются из распавшихся клеток почечного эпителия. Их образование свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры – белковые образования. Предполагают, что они образованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.

Гипертензивный синдром

Обусловлен тремя основными механизмами:

1. задержкой натрия и воды;

2. активацией ренин‑ангиотензин‑альдостероновой и симпатико‑адреналовой систем;

3. снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром

Его связывают со следующими факторами:

1. снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

2. накоплением воды вследствие задержки в организме натрия;

3. увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и развитием так называемого отека крови (Е. М. Тареев), что может способствовать возникновению острой сердечной недостаточности;

4. вторичным гиперальдостеронизмом;

5. повышением секреции антидиуретического гормона (АДГ) и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости;

6. повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;

7. снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

На первом этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предшествующие возникновению жалоб. Последние, к сожалению, малоспецифичны и могут сопутствовать самым разным заболеваниям. Часть из них все же позволяет предположить заболевание почек, особенно если они возникают через 2–3 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения или введения вакцин (сыворотки). Вместе с тем некоторые больные могут не предъявлять никаких жалоб. Заболевание у них обнаруживают совершенно случайно или вообще не диагностируют. Так, некоторые пациенты могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При развитии отчетливых отеков снижение суточного диуреза более заметно. Дизурию (болезненное частое мочеиспускание) регистрируют лишь в 10–14% случаев. У ряда больных она служат основанием для неправильной диагностики инфекционного поражения мочевыводящих путей.

Незначительные ноющие боли в поясничной области возникают в первые дни болезни и присутствуют у одной трети всех больных. Механизм болей, вероятно, связан с увеличением размеров почек. Их продолжительность вариабельна: у некоторых больных они длятся несколько недель, на что обращают внимание врача сами пациенты.

Другие симптомы (повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной) регистрируют с различной частотой. Как правило, они не имеют серьезного диагностического значения. Выраженная головная боль, а также сильная одышка в сочетании с дизурией и уменьшением выделения мочи при соответствующих анамнестических данных достаточно убедительно указывают на возможность развития ОГН.

Ha втором этапе диагностического поиска можно не обнаружить никаких патологических признаков. У части больных возникают отеки (чаще – под глазами, особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. Время их развития самое разное: в основном они возникают позднее третьего дня болезни и весьма редко – в первый день.

Другой характерный признак ОГН – АГ, которую обнаруживают лишь у половины больных. АД обычно составляет 145–170/90–95 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения границ и глухости тонов сердца, застойных (влажных, мелкопузырчатых, незвонких) хрипов в нижних отделах легких и увеличения печени.

Причины сердечной недостаточности:

1. увеличение ОЦК вследствие задержки натрия и воды;

2. внезапное повышение АД до значительных цифр;

3. метаболические изменения миокарда.

Третий этап диагностического поиска наиболее важен в диагностике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех больных обнаруживают мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только существование этого синдрома позволяет диагностировать заболевание почек.

При исследовании мочи в 100% случаев обнаруживают протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже – лейкоцитурию и цилиндрурию (у 92–97% больных). Кроме протеинурии, большое значение для установления диагноза имеет гематурия. Ее выраженность варьирует: чаще всего регистрируют микрогематурию (у 35% больных – до 10 эритроцитов в поле зрения); макрогематурию в настоящее время обнаруживают крайне редко (7% случаев).

В одной порции мочи можно не обнаружить эритроцитов, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести анализ мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, но в период нарастания отеков она может повышаться.

У части больных в крови обнаруживают острофазовые показатели воспаления (повышение содержания фибриногена, α₂‑глобулина, СРБ и СОЭ). Количество лейкоцитов в крови практически не изменяется. Иногда отмечают умеренную анемию, обусловленную гиперволемией. При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинина, мочевины) не меняется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о присутствии в крови ЦИК, повышенном содержании анти‑О‑стрептолизина, антигена к стрептококку и снижении концентрации комплемента. Следует учитывать, что проведение этих исследований не обязательно для диагностики ОГН.

В начальной фазе болезни отмечают изменение пробы Реберга – уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной АГ можно отметить умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда обнаруживают изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого перенапряжения миокарда при АГ, а также в результате метаболических нарушений.

Пункционная биопсия почки рекомендована лишь при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активного лечения (глюкокортикоиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

1. Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначительно, нет отеков и АГ (если есть повышение АД, то оно весьма незначительное и сохраняется недолго). Присутствует лишь мочевой синдром. В настоящее время этот вариант ОГН регистрируют наиболее часто (85–90%).

2. Нефротический: выраженные отеки, олигурия. Повышение АД регистрируют несколько чаще, чем при моносимптомном варианте, но достигает более высоких цифр.

3. Развернутый‑(ранее – отечно‑гипертонический): АГ, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Осложнения