В зависимости от клинического течения выделяют первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.

1. Первичный ИМ ‑ это впервые развившийся ИМ.

2. Под повторным ИМ понимают возникновение новых очагов некроза миокарда в сроки, превышающие 29 дней от начала предыдущего инфаркта. Повторный ИМ может возникать как в бассейне инфарктсвязанной коронарной артерии, так и в бассейнах других коронарных артерий.

3. Рецидивирующий ИМ ‑ это вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в первые 4 нед после развития предшествующего ИМ, т. е. до окончания основных процессов рубцевания. В диагностике рецидивирующего ИМ, помимо клинической картины (ангинозный приступ длительностью более 20 мин) и изменений ЭКГ (повторный подъем сегмента ST ›1 мм либо 0,1 мВ, не менее чем в 2 смежных отведениях), большое значение имеет повторное определение в плазме крови уровня сердечных тропонинов с интервалом 3–6 ч. Для повторного некроза миокарда характерно повышение уровня сердечных тропонинов во втором анализе ›20% по сравнению с предыдущим.

Этиология

Основной причиной ИМ служит атеротромбоз в коронарном бассейне, т. е. образование тромба на месте разрыва, эрозии или трещины, так называемой «нестабильной» атеросклеротической бляшки. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка далеко не всегда бывает гемодинамически значимой, суживающей просвет коронарной артерии на 50% и более. Примерно в 2/3 случаев тромбы в коронарных артериях образуются на «нестабильных» атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии лишь незначительно либо умеренно. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка характеризуется большим липидным ядром и тонкой фиброзной покрышкой с клеточными элементами воспаления. Те или иные признаки атеросклероза коронарных артерий обнаруживают у пациентов, умерших от ИМ в 90–95% случаев.

Реже причинами ИМ бывают спазмы, эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т. д.), анемия, АГ либо гипотензия, сдавление устья коронарных артерий расслаивающейся аневризмой аорты и пр.

Патогенез

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит ишемии, т. е. прекращению притока крови к участку сердечной мышцы. Однако необходимо отметить, что гибель ишемизированных кардиомиоцитов происходит не мгновенно, это процесс, растянутый во времени. Во многом длительность этого процесса зависит от наличия и выраженности коллатерального кровообращения, постоянного либо прерывистого характера тромботической окклюзии, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии и их индивидуальной потребности в кислороде и энергетических субстратах. Обычно кардиомиоциты начинают погибать не ранее, чем через 20–30 мин после развития ишемии. Через 60 мин погибает примерно 20% миокарда, через 3 ч – около 40–50% миокарда, через 6 ч – около 60–80% миокарда, через 12 ч – погибает весь миокард, находившийся в зоне кровоснабжения окклюзированной коронарной артерии. Именно поэтому ключевым фактором, влияющим на эффективность лечения больных с ОКСпST, является фактор времени, а введение тромболитических препаратов либо выполнение первичных ЧКВ целесообразно осуществлять только в первые 12 ч заболевания.

Некроз миокарда проявляется резорбционно‑некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела).

Нарушения электрофизиологических и метаболических процессов в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Некроз миокарда приводит к нарушению сократительной способности миокарда левого желудочка и запускает процессы его ремоделирования. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки левого желудочка, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция миокарда левого желудочка, подвергшегося процессам ремоделирования, ухудшается, что способствует развитию хронической сердечной недостаточности. Максимально выраженный вариант ремоделирования левого желудочка проявляется в виде формирований его хронической аневризмы после перенесенного обширного ИМ.

Если же ишемии и некрозу одномоментно подвергается большой объем миокарда левого желудочка (›50% его массы), что бывает при проксимальной окклюзии передней межжелудочковой артерии или окклюзии ствола левой коронарной артерии, развивается острая левожелудочковая недостаточность – отек легких и (или) кардиогенный шок. Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца, АД и усугубляет течение кардиогенного шока. Дальнейшее прогрессирование артериальной гипотензии приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов, что вызывает нарушение микроциркуляции, тканевую гипоксию, ацидоз, полиорганную недостаточность и заканчивается гибелью больного.