Источники инфекции и бактериемии при ИЭ могут быть самыми разными.

1. Операции в полости рта.

2. Операции и диагностические процедуры на органах мочеполовой системы.

3. Инфекционное поражение кожи.

4. Оперативное вмешательство на сердечно‑сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).

5. Длительное пребывание катетера в вене.

6. Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования.

7. Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).

8. Наркомания (внутривенное введение наркотиков).

ИЭ может развиться на интактных клапанах (первичный эндокардит), а также на фоне ранее существовавших (врожденных и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата (вторичный ИЭ).

Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, ректороманоскопия, установка внутривенного катетера). Наконец, имеет также значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания (в том числе алкоголизм), ВИЧ‑инфекция, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приобрел большое значение ИЭ наркоманов.

Патогенез

Механизм развития заболевания сложен и изучен недостаточно, но основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения (рис. 2–2). При существовании в организме очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где в дальнейшем формируют вторичный очаг инфекции. Их фиксации и размножению на эндокарде, приводящем к образованию вторичного септического очага, способствуют дополнительные факторы. Вероятно, имеет значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, а также присутствие на нем тромботических масс (часто – с развитием абактериального эндокардита), образующихся под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца). Деформация клапанов вследствие большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде отечности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» – доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна и при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигенами существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на различные органы и ткани). Патогенез представлен на рис. 2–2.

Рис. 2–2. Патогенез инфекционного эндокардита

Классификация

По клиническому течению:

1. острый (заболевание длится не более 1–1,5 мес);

2. подострый (заболевание длится 3–4 мес);

3. затяжной (заболевание длится многие месяцы).

По клинико‑морфологической форме:

1. первичный (на интактном сердце) – более 50%;

2. вторичный на фоне:

• ревматических пороков сердца;

• пролапса митрального клапана;

• врожденных пороков сердца;

• ГКМП;

• постинфарктной аневризмы; артериовенозных аневризм;

• оперированного сердца и сосудов;

• шунтов при хроническом гемодиализе.