Этиология и патогенез. 1. Первичное ожирение развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с необходимыми энергетическими расходами

1. Первичное ожирение развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с необходимыми энергетическими расходами. Ведущим в развитии ожирения является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного ожирения); нарушение режима питания – употребление основной доли суточной калорийности в вечерние часы; редкие, но обильные приемы пищи (40% всех случаев первичного ожирения). Однако фактор избыточного потребления пищи не является обязательным для всех форм ожирения. Имеются больные, у которых в суточном рационе отсутствует повышение калорийности пищи, но малая физическая активность создает в организме избыточное накопление энергии и способствует увеличению массы тела. При всем многообразии этиологических факторов ожирения основным является избыточная калорийность пищи. Доказано, что избыточное питание даже в первые месяцы жизни ребенка и даже в эмбриональном периоде (избыточное питание женщины в период беременности) может оказывать отрицательное влияние на формирование систем, определяющих особенности жирового обмена в течение всей жизни.

Важную роль в возникновении ожирения играет наследственный фактор. Нередко ожирение носит семейный характер. Однако С.М. Рыс (1970) при исследовании однояйцевых близнецов не обнаружил достаточно определенных данных, указывающих на значение наследственности. Вероятно, семейный характер ожирения является отражением общих привычек в еде и образе жизни. Без избыточного питания даже при генетической предрасположенности ожирение проявляется редко.

Конституциональный фактор ранее рассматривался как один из ведущих, однако утверждение о значении гиперстенической конституции в развитии ожирения не всегда подтверждается.

2. Вторичное ожирение. Эндокринные формы вторичного ожирения встречаются:

1. при гипотериозе вследствие пониженного расходования калорий организмом;

2. при инсуломе из‑за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза;

3. как результат болезни Иценко‑Кушинга, характеризующейся усилением глюконео‑и липогенеза.

Церебральная форма вторичного ожирения, например, при синдроме Лоренса‑Муна‑Бидля, синдроме Прадера‑Вилли, адипозо‑генитальной дистрофии связана с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при травмах мозга, опухолях и воспалительных заболеваниях центральной нервной системы.

Патогенез ожирения сводится к нарушению регуляции баланса энергии, нарушению межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом.

При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в жировых клетках‑липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно. Поэтому усиление отложения триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Однако при крайних степенях ожирения, когда масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз, у больных наблюдается не только гипертрофия, но и гиперплазия жировых клеток.

При ожирении понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности, липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, ведущему к снижению расщепления липопротеидов. Гипертрофированные липоциты слабее реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества.

В патогенезе ожирения большую роль играют возникающие метаболические расстройства. В частности, первичное ожирение характеризуется гиперинсулинизмом, нарушением толерантности к глюкозе, инсулинрезистентностью, определяющейся нарушением инсулинрецепторных взаимоотношений, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, наклонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии.

Среди механизмов возникновения и развития ожирения и метаболических последствий существенная роль отводится недавно открытому нейрогормональному медиатору, продукту гена ожирения – лептину (от греч. Letros – тонкий). Этот гормон вырабатывается в основном жировой тканью, передает в мозг информацию относительно накопления энергии и активизирует гипоталамические центры, регулирует ее поглощение и расход. Рецепторы, воспринимающие лептин, были выявлены в плаценте, гипоталамусе, в белой жировой ткани независимо от ее локализации. Рецепторы лептина находятся также в легких, почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках, яичниках, костном мозге, скелетных мышцах.

Первоначально возникло предположение, что ожирение – это следствие лептин‑дефицитного состояния в организме. Однако новейшие исследования показали, что у некоторых больных с выраженной степенью ожирения наблюдается высокий уровень лептина в крови. Это позволило допустить, что ожирение у большинства детей и взрослых является следствием лептин‑резистентности из‑за дефектов в рецепторах данного гормона.

Исследования продолжаются.