Этиология кахексии.

В зависимости от этиологических моментов можно выделить две группы: кахексия, связанная с экзогенными причинами и кахексия эндогенного происхождения.

Наиболее частыми причинами экзогенной кахексии являются:

1. недостаточное питание в количественном и качественном отношении, хроническое недоедание, голодание;

2. хроническое отравление препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора;

3. авитаминозы (бери‑бери, спру, пеллагра, рахит), а также так называемая лучевая кахексия, развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

Кахексия эндогенного происхождения развивается при:

1. хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях – туберкулезе, особенно при поражении брыжеечных лимфатических узлов, сифилисе, хронической малярии, кала‑азаре, амебиазе, трипаносомных заболеваниях и др.;

2. при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта (спазме и стриктуре пищевода, стенозах привратника различной этиологии, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы);

3. при злокачественных новообразованиях (раковая кахексия);

4. при локализации опухоли в пищеводе, желудке, кишечнике, печени, поджелудочной железе также возникают нарушения питания, приближающиеся к кахексии алиментарного происхождения. Развитию этого вида кахексии способствует интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли, а по мнению некоторых авторов – вследствие присоединения вторичной инфекции в области опухолевого распада. Однако, по‑видимому, основная роль в развитии кахексии при опухоли принадлежит неспецифическому системному действию опухоли, детально прослеженному В.С. Шопотом. Он установил, что опухоль является ловушкой глюкозы. Постоянное и необратимое исчезновение ее из организма приводит к состоянию гипогликемии, которую организм должен компенсировать глюконеогенезом за счет неуглеводных соединений, в том числе аминокислот, что приводит к потере азота. Последний расходуется организмом также на построение самой опухоли. Эти невосстановленные потери приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и обмена с развитием дистрофических и атрофических изменений;

5. к кахексии эндогенного происхождения относится также раневое истощение, или раневая кахексия у лиц с длительно гноящимися обширными ранами мягких тканей и костей. Развитие этой кахексии связано с резорбцией продуктов нестерильного тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. Гнойно‑резорбтивное истощение присуще не только травматическому раневому процессу, но и другим гнойным процессам с потерей белка и всасыванием продуктов распада, например при хронической эмпиеме плевры;

6. кахексия может также наблюдаться при тяжелых сердечных заболеваниях – сердечная кахексия у больных с декомпенсированными пороками сердца и мускатным циррозом печени, с сердечно‑сосудистой декомпенсацией после перенесенных инфарктов миокарда;

7. часто кахексия развивается у больных после мозговых инсультов;

8. вследствие нарушения функции эндокринных желез (моно‑ или плюригландулярная недостаточность) или поражения диэнцефальной области, например, гипофизарная кахексия, марантическая форма базедовой болезни, кахексия при микседеме, в том числе послеоперационной (Kachexia thyreopriva), при аддисоновой болезни; в тяжелых случаях сахарного диабета; при нейроэндокринных плюригландулярных поражениях.