Лабораторная диагностика. При обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое «уклонение ферментов»

При обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое «уклонение ферментов», которое обусловлено нарушением целостности паренхимы железы и панкреатических протоков. Концентрация a‑амилазы в крови повышается через 2 – 12 ч после начала заболевания, а максимальная, превышающая норму более чем в 5 раз, концентрация определяется через 24 часа. В моче подъем уровня a‑амилазы «запаздывает» на 6 часов. Нормализация этих показателей происходит на 2‑4‑й день. Повышение активности сывороточной амилазы в 2 раза и более в сочетании с увеличением уровня сывороточных липазы и трипсина является достоверным лабораторным тестом поражения ПЖ.

В последнее время используется новый метод выявления нарушения функции ПЖ, основанный на определении панкреатической эластазы‑1 (Е‑1) методом иммуноферментного анализа как в сыворотке крови, так и в кале. Так как Е‑1 образуется в ацинарных клетках ПЖ, этот тест является специфичным при диагностике поражений ПЖ.

Для выявления инкреторной недостаточности ПЖ используется тест толерантности к глюкозе.

Исследование сывороточного альбумина и факторов свертывания крови может выявить изменения их показателей, обусловленные сопутствующим циррозом печени или нарушением всасывания.

Снижение в сыворотке крови уровня кальция дает основание заподозрить синдром мальабсорбции. По повышению содержания щелочной фосфатазы можно предположить наличие билиарной обструкции (если одновременно повышен уровень гаммаглутамилтранспептидазы и (или билирубина) или реже остеомаляцию (если ГГТП в пределах нормы).

Течение ХП. Для ХП характерно прогрессирующее течение, однако прекращение воздействия этиологических факторов и адекватная терапия замедляют прогрессирование болезни, значительно улучшают ее прогноз и качество жизни больного.

Лечение

Лечение хронического панкреатита проводится с учетом этиопатогенеза, фазы обострения, клинической формы заболевания. При выраженном обострении показана госпитализация.

Для подавления желудочной секреции необходим голод в течение 2‑3 дней, постоянное откачивание желудочного содержимого через зонд, назначение блокаторов Н2‑гистаминовых рецепторов – ранитидина или фамотидина, блокаторов протоновой помпы – омепрозола, М‑холинолитиков – атропина, платифиллина, антацидных средств – алмагеля, фосфалюгеля.

С целью подавления секреции поджелудочной железы парантерально вводится сандостатин, 6‑фторурацил, а внутрь назначаются ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит). Для ингибирования протеолиза тканей поджелудочной железы парентерально назначаются ингибиторы трипсина (контрикал, трасилол, гордокс), а для восстановления оттока секрета поджелудочной железы проводится эндоскопическая канюлизация фатерова соска. При выраженном болевом синдроме назначаются анальгин с атропином или, даже, наркотические средства (промедол). Одновременно проводится регуляция баланса жидкости и электролитов, вводится гемодез, смесь незаменимых аминокислот с хлоридом натрия. При выраженном обострении – антибиотикотерапия.

В последующем диета должна быть химически и механически щадящей, с ограничением жира, но с повышенным содержанием белка для стимуляции репаративных процессов и продукции ингибиторов протеаз (исключаются бульоны, жареное, острые блюда, ограничивается поваренная соль, грубая клетчатка – капуста, сырые яблоки, апельсины и т.п.). С этой же целью назначают анаболические стероидные (ретаболил, метандростенолон), нестероидные (метилурацил, пентоксил) препараты, поливитамины, ферментные средства (панкреатин, панзинорм, фестал). При сахарном диабете и внутрисекреторной недостаточности инсулина ограничивают углеводы и назначают препараты инсулина.

Профилактика заболевания заключается прежде всего в ограничении алкоголя, организации правильного питания (исключении грубых животных жиров, приправ), лечении заболеваний желудочно‑кишечного тракта, печени и желчных путей.