Классификация язвенной болезни (по А.И. Мартынову, Н.А.Мухину, В.С. Моисееву с соавт. 2004).

1. По этиологии

• Ассоциированная с Helicobacter pylori

• Не ассоциированная с Helicobacter pylori

2. По локализации

• Язвы желудка:

® кардиального и субкардиального отделов

® тела

® антрального отдела

® пилорического канала

• Язвы двенадцатиперстной кишки:

® луковицы

® залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

• Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

3. По типу язв

• Одиночные

• множественные

По размеру (диаметру) язв

• Малые, диаметр до 0,5 см

• Средние, диаметр 0,5‑1 см

• Большие, диаметр 1,1‑2,9 см

• Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

4. По клиническому течениию

• Типичные

• Атипичные:

® с атипичным болевым синдромом

® безболевые (но с другими клиническими проявлениями)

® бессимптомные

5. По уровню желудочной секреции

• С повышенной секрецией

• с нормальной секрецией

• с пониженной секрецией

6. По характеру течения

• Впервые выявленная язвенная болезнь

• Рецидивирующее течение:

® с редкими обострениями (1 раз в 2‑3 года и реже)

® с ежегодными обострениями

® с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

7. По стадии заболевания

• Обострение

• Ремиссия:

® клиническая

® анатомическая:

© эпителизация

© рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)

® функциональная

8. По наличию осложнений

• Кровотечение

• пенетрация

• перфорация

• стенозирование

• малигнизация

Этиология

Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori. Существует несколько механизмов, с помощью которых этот микроорганизм вызывает развитие заболевания.

1. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.

2. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

3. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G‑клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Кроме этого, выделяют также предрасполагающие факторы:

1. отягощенная наследственность;

2. неблагоприятные условия внешней среды, среди которых ведущее место занимают нерегулярное питание, а также курение, прием алкоголя, частые стрессы и нервно‑психические травмы.

Выделяют также генетические маркеры:

1. наличие О (I) группы крови;

2. неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок;

3. врожденный дефицит a1‑антитрипсина, р2‑макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации;

4. дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

5. генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции.

Генетические маркеры отягощенности ЯБ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. У больных ЯБ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3‑4 раза реже, чем мужчины, тем не менее, у них определяется большая генетическая предрасположенность к ЯБ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ЯБ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно‑психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия.

Пусковым механизмом развития ЯБ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации. Вместе с тем, психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью.

Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.

В возникновении ЯБ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто‑бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина.

Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.