Третичный период сифилиса

Этот период делится на:

1. третичный активный сифилис

2. третичный скрытый сифилис

Третичный сифилис развивается не ранее 3–5 лет после заражения.

Переходу сифилитической инфекции в третичный период способствуют:

1. отсутствие или неполноценное лечение ранних форм сифилиса;

2. острые и хронические заболевания, сопровождающиеся первичным и вторичным иммунодефицитом (туберкулёз, гепатиты и т.д.);

3. хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания), в том числе – промышленные;

4. хронические авитаминозы;

5. пожилой возраст пациентов;

6. физические и психические травмы: сифилиды при третичном сифилисе чаще возникают в местах ударов, ожогов.

Общие особенности третичного периода сифилиса:

1. локализация высыпаний на ограниченных участках кожи или слизистой оболочки;

2. сифилиды характеризуются образованием глубокого инфекционного инфильтрата плотноэластической консистенции, представляющего собой инфекционную гранулему, располагающуюся в дерме (бугорки) или в подкожной клетчатке (гуммы);

3. третичные сифилиды развиваются медленно, не имеют признаков острого воспаления и обычно не сопровождаются субъективными ощущениями. Длительность активных проявлений на коже и слизистых – до 1,5 лет;

4. склонность сифилидов к изъязвлению с образованием в исходе рубца или разрешению сухим путём с формированием участка рубцовой атрофии;

5. малозаразительность высыпаний (бледные трепонемы обнаруживаются с большим трудом и в незначительном количестве);

6. наряду с проявлениями на коже и слизистой оболочке часто имеет место поражение и внутренних органов, двигательного аппарата, центральной нервной системы;

7. при развитии объёмных процессов в головном или спинном мозге (гуммы) возможно злокачественное течение заболевания;

8. стандартные серологические реакции у больных третичным сифилисом бывают положительными у 50–70% больных, РИФ и РИБТ – у 100%;

9. сравнительно быстрое разрешение третичных сифилидов под влиянием специфического лечения.

Разновидности высыпаний при третичном сифилисе:

1. Третичная розеола Фурнье ‑ крайне редкое проявление третичного периода сифилиса. Имеет вид бледно‑розовых колец диаметром до 15 см, дуг, гирлянд, локализующихся на коже туловища, ягодиц, бёдер, чаще симметрично. Нет уплотнения, субъективных симптомов. Оставляет лёгкую рубцовую атрофию.

2. Бугорковый сифилид ‑ элементы сыпи полушаровидной формы, размером до горошины. Эволюция бугорков может идти двумя путями: через изъязвление с последующим образованием мозаичного рубца или сухим путём с формированием рубцовой атрофии.

Разновидности бугоркового сифилида :

• сгруппированный

• серпигинирующий (ползучий)

• карликовый

• бугорковый сифилид площадкой (диффузный бугорковый сифилид)

3. Гуммозный сифилид сначала представляет собой безболезненный узел размером до лесного ореха, плотно‑эластичной консистенции, подвижный, не спаянный с окружающими тканями и кожей. Кожа над узлом не изменена, а сам он располагается глубоко в подкожной жировой клетчатке, реже в мышце или в кости. Вскоре узел увеличивается в размерах до куриного яйца, теряет подвижность, спаивается с окружающими тканями, приподнимает кожу, которая над гуммой становится синюшно‑красной, багровой. В центре появляется размягчение, флюктуация, гумма вскрывается с выходом через свищевое отверстие ничтожно малого количества (1–2 капли) вязкого кровянистого отделяемого. Постепенно формируется кратерообразная язва с омозолелыми краями, дно которой представлено гуммозным стержнем (масса омертвевшего инфильтрата, некротический распад с неприятным запахом). По мере отхождения стержня язва заполняется грануляциями. После заживления дефекта формируется звёздчатый рубец. Субъективные ощущения зависят от локализации: от полного отсутствия до сильных болей (если гумма давит на нервное сплетение). Локализация гумм на ранее поврежденных участках (голени, лицо; слизистая полости рта – у любителей очень горячей пищи и т.д.).

Разновидности гуммозных сифилидов :

• гуммы площадкой

• гуммозные инфильтрации

• фиброзные гуммы или околосуставные узловатости Джансельма‑Лютца

4. Поражение слизистой оболочки при третичном сифилисе. Характеризуется появлением изолированных бугорков или гумм, элементы на слизистой склонны к быстрому изъязвлению, распаду и рубцеванию. Разрушение перегородки, костно‑хрящевого скелета носа и формируется характерная деформация носа («седловидный», «лорнетовидный» нос), появляется гнусавость. При локализации сифилид на твёрдом или мягком нёбе в результате разрушения костной части твёрдого нёба формируется сообщение между полостью рта и полостью носа (попадание пищи).

5. Поражение языка при третичном сифилисе протекает в форме:

• изолированных или сгруппированных бугорков

• узловатого глоссита

• диффузного склерозирующего глоссита («мошоночный» язык)

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает вследствие инфицирования плода во время беременности через плаценту от больной сифилисом матери. Понятие врожденного сифилиса предполагает заражение ребенка сифилисом до окончательного отделения от организма матери. Если ребенок заражается сифилисом во время прохождения через родовые пути матери с развитием клиники сифилиса, то речь идет о приобретенном, а не врожденном сифилисе.

История вопроса

Еще во времена первой вспышки сифилиса в Западной Европе в конце 15 века была отмечена возможность сифилиса передаваться потомству. Однако до 20 века не было единого мнения о механизмах передачи сифилиса плоду.Существовали две гипотезы передачи сифилиса: герминативная и плацентарная.

Герминативная гипотеза. Согласно данной гипотезы сифилитическая инфекция передается плоду только отцом через сперматозоид, непосредственно заражающий яйцеклетку при оплодотворении. Предполагалось, что возбудитель проникает в сперматозоид либо до оплодотворения, либо во время оплодотворения в связи с зараженностью спермы, и больной сифилисом ребенок мог родиться у здоровой матери при наличии сифилиса у отца. В основе такого предположения были многочисленные наблюдения случаев отсутствия каких‑либо признаков сифилиса у матерей, родивших детей, больных врожденным сифилисом. После открытия возбудителя сифилиса в сперме больных мужчин действительно обнаруживались бледные трепонемы, но в процессе прививки такого инфекционного материала возникал не врожденный сифилис, а приобретенный.

Плацентарная теория была предложенная Р. Матценауэром в 1903 году. Была подтверждена обнаружением бледной трепонемы (1905г.) и серологическими реакциями (1906г.).

Получила всеобщее признание после введения в практику серологических методов исследования на сифилис (реакция Вассермана), которые показали, что при рождении «здоровой» матерью больного сифилисом ребенка у нее имеется скрытый («серологический») сифилис и что при рождении «здоровых» детей от матерей, больных сифилисом, у многих из них оказывается скрытый врожденный сифилис. Непосредственное условие заражения плода – наличие бледных трепонем в крови у матери. Наиболее высокая вероятность передачи сифилиса от матери к ребенку, если возраст сифилиса у матери до 2 лет. Особенно опасен вторичный сифилис, при котором инфицирование плода происходит почти в 100% случаев. Вероятность рождения ребенка, больного врожденным сифилисом, зависит от давности сифилиса у матери: чем старше возраст сифилиса у матери (особенно после 5 лет и более), тем меньше живых возбудителей у нее в крови и тем реже регистрируются случаи врожденного сифилиса.