45 страница

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ (ANCYLOSTOMIDOSES)

Синонимы: ancylostomiases — лат., hookworm diseases — англ., uncina-rioses — франц.
Анкилостомидозами называют гельминтозы анкилостомоз и некатороз, обладающие большим сходством биологии возбудителей, патогенеза и клинической картины и часто встречающиеся совместно. Поражается преимущественно желудочно-кишечный тракт, довольно часто возникает гипохромная анемия.
Этиология. Возбудители анкилостомидоза — круглые гельминты семейства Ancylostomatidae: Ancylostomaduodenale (Dubini, 1843), A. braziliense (de Faria, 1910), Necator americanus (Stiles, 1902). Самец A. duodenale длиной 8-11 мм и шириной — 0,4—0,5 мм, самка — соответственно 10-13 и 0,4—0,6 мм. Головной конец тела загнут в дорсальную сторону. На нем имеется ротовая капсула с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами. Яйца овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой. Размер их 0,054—0,07 • 0,36—0,04 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся четыре шара дробления. A. braziliense имеет ротовую капсулу с двумя парами вентральных зубцов неодинакового размера. Самец длиной 8,5 мм, самка —10,5 мм. У человека этот гельминт редко достигает половой зрелости, паразитирует преимущественно у собак и кошек. Проникшие в кожу человека личинки A. braziliense вызывают дерматит и большей частью погибают. N. atnericanus имеет менее развитую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов. Яйца некатора сходны с яйцами анкилостомы.
Эпидемиология. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах, в областях с жарким и влажным климатом, между 45° с. ш. и 30° ю. ш., особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. На территории России некатороз регистрируется на черноморском побережье Краснодарского края. Развитие личинок ан-килостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40°С (оптимальная — 27—30°С) и высокой влажности почвы, лишь небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропических зонах почва полностью очищается от личинок, поэтому заражение носит сезонный характер, в тропических районах оно может носить круглогодичный характер, усиливаясь в сезон дождей. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus являются больные люди, A. braziliense — преимущественно собаки и кошки. Заражение анкилостомозом происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом — при ходьбе босиком, лежании на земле.
Патогенез. Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4—5 нед развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих случаях инвазия заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3—5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1—2 года после проникновения в тело человека.
Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1—2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже, В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекающие с лихорадкой и высокой (до 30—60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 нед.
Через 8-30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.
Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже — повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. При анализе мазка крови обнаруживают анизо-пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38°С и более. Тяжесть анкилостомидозной инвазии зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомидметодом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации. При этом отстаивание продолжается всего 10—20 мин, так как позднее число яиц в пленке значительно уменьшается.
Для выявления личинок анкилостомид используют метод Харада и Мори.
Лечение анкилостомидозов в настоящее время проводится левамизо-лом, мебендазолом, пирантелом памоатом.
Левамизол (декарис, тенизол, аскаридол и др.) обычно назначают на ночь в одной дозе 120-150 мг взрослому человеку, детям — по 2,5 мг/кг массы тела. При необходимости повторное лечение возможно через неделю.
Мебендазол (антиокс, вермокс, мебензол, сирбен) назначают взрослым 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней, детям до 10 лет — 50 мг. Имеются данные о высокой эффективности однократного приема препарата в дозе 1 г. Противопоказан при беременности.
Пирантел применяют по 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 сут.
При поражениях кожи личинками A. braziliensis лечение проводят тиабендазолом (синоним — минтезол) 22 мг/кг массы тела 2 раза в сутки 5 сут, при неэффективности — повторный курс через 2 сут.
Профилактика и меры в очаге. Борьба с анкилостомидозами проводится путем массовой плановой дегельминтизации, включающей в себя выявление и лечение больных, проведение санитарных мероприятий, соблюдение личной гигиены. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле. Почву, зараженную гельминтами, засыпают поваренной солью в количестве 0,5—1 кг на 1 м2 через каждые 10—15 дней.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ (TRICHINELLOSIS)

(Синонимы: трихиноз; trichinellosis, trichiniasis — англ., Trichinose — нем.).
Трихинеллез — острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.
Этиология. Возбудителем трихинеллеза являются 3 вида (морфологически не различимых) трихинелл: Trichinella spimlis — циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni— циркулируют в природных биоценозах. Между всеми видами вырабатывается перекрестный иммунитет. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проделывают в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина. У трихинелл наблюдается постоянный паразитизм, так как ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю среду. Трихинеллы живородящи. В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий — яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка, инвазионная личинка и половозрелая стадия. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки мигрируют по организму хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.
Отрожденные (мигрирующие) личинки имеют размеры 100—110 мк • 5—6 мк. Дифференцировки внутренних органов нет. Мышечная (инвазионная) личинка достигает следующих размеров: у мужских особей — 1,16-0,06 мм, у женских — 1,36-0,06 мм. В них различаются пищевод, нервное кольцо, кишка, ректум, пищеварительные железы, стихозома, яичник (семенник) и др. Половозрелые трихинеллы самки растут и увеличиваются в длину до 3,32 мм и имеют диаметр до 0,08 мм, самцы достигают размеров 2,20 • 0,07 мм. У самок определяются (кроме указанных выше органоидов) — вульва, влагалище, матка, яйцевод, яичник; у самцов — семенник, семяпровод, семенной мешок, копулятивные придатки.
Освобождение мышечных (инвазионных) личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их в желудок и идет параллельно с перевариванием мышц. Развитие личинок в половозрелых червей и па-разитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. Фаза кишечного трихинеллеза, как правило, проходит клинически незаметно. Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением гельминта. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.
В кишечнике хозяина проживает лишь часть попавших туда мышечных личинок, что зависит от их возраста (восьмимесячных личинок в кишечнике белых мышей проживает больше, чем двухмесячных) и бактериальной флоры кишечника (кишечная палочка и протей стимулируют рост трихинелл, лактобактериии — подавляют).
Поскольку трихинеллы питаются продуктами метаболизма из кишечника хозяина, то возможность их развития в других условиях ограничена. Личинки, введенные в опытах на животных парентерально, погибают.
Вопрос миграции личинок в организме хозяина из кишечной стенки до скелетных мышц остается до настоящего времени дискуссионным. Наиболее вероятно, что личинки из кишечной стенки попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, затем — в мезентериальные лимфатические узлы, грудной лимфатический проток, полую вену. Возможна частичная миграция личинок через кровеносную систему. Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от интенсивности их кровоснабжения. Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все органы и ткани. Значительная их часть сразу же заносится в скелетные мышцы. В других же органах личинки погибают.
Развитие и инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах — сложный процесс. С одной стороны, трихинелла — это внутриклеточный паразит, а с другой — тканевый, так как происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с участком саркоплазмы формируется соединительнотканная капсула особого специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувствительными нервными окончаниями. Инкапсулированные личинки трихинелл живут длительное время (годы), но на определенном этапе их капсулы начинают постепенно кальцифицироваться. При исследовании мышц человека или животного с давним заражением можно встретить все стадии кальцификации — от капсул, совершенно лишенных кальция, до полной их кальцификации, содержащих как живых, так и погибших личинок трихинелл. Кальцификация капсул в мышцах человека наступает не ранее, чем через 5—7 лет после заражения. О распределении личинок трихинелл в организме человека сведений мало. По данным некоторых авторов, наибольшее число личинок у человека определяется в мышцах языка и диафрагмы.
Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но ими могут быть также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболевание в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5—8 дней) и длительный (28—30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—40°С, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинации, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более чем у 1/4 больных, поносы — редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.
Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1—4 дней, а у тяжелых больных — в более длительный период (13—20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек — лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и реже — 3 нед. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и более дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц — ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгий с контрактурами.
Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением количества эозинофилов в крови до 50—60%, максимально — до 80—93% на фоне лейкоцитоза до 10 000—30 000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 мес и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.
Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 нед. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.
Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.
Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3—4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3—4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9—10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.
Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используют следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводят, как правило, с парными сыворотками крови больного.
Лечение. Все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения. Для специфической терапии применяются в основном мебендазол (вермокс), реже — тиабендазол. Мебендазол (синонимы: Verтох, Antiox, Mebutar, Nemasol и др.) назначают взрослым в дозе 0,3 г (детям в возрасте 2—10 лет по 25-50 мг) 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем — 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут. Препарат противопоказан при беременности.
Тиабендазол (минтезол) назначают после приема пищи в дозе 25 мг/кг массы тела 2 раза в день через 12 час в течение 3—5 дней. Максимальная разовая доза не должна превышать 1,5 г (суточная — не более 3 г). Второй курс может быть назначен по показаниям спустя 1 нед. Также противопоказан при беременности.
Все больные получают патогенетическую и симптоматическую терапию. Для купирования аллергического компонента заболевания применяют антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, тавегил и др. При выраженной интоксикации проводят инфузионно-дезинтокси-кационную терапию глюкозо-солевыми растворами.
Существовало мнение о необходимости назначения большинству больных трихинеллезом кортикостероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, кортизон и др.). Рекомендуемые дозы, в пересчете на преднизолон, составляли до 60—80 мг таблетированного препарата в сутки. Однако проведение такой мощной глюкокортикоидной терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что клинически проявляется формированием затяжного и рецидивирующего течения трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению кортикостероидной терапии является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и т.п.), а также возникновение такого осложнения, как инфекционно-аллергический миокардит. Преднизолон при миокардите назначают в дозе 40—60 мг/сут, до купирования основных клинико-лабораторных (глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперферментемия — КФК, ЛДП-5, АсАТ) и электрокардиографических признаков осложнения. Курс кортикостероидной терапии при трихинеллезном миокардите, как правило, короткий и не превышает 2—3 нед.
Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям — усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа.
В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, тщательная термическая обработка медвежатины и кабанятины при употреблении в пищу, недопустимость скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.
Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. У свиней интенсивность заражения скелетной мускулатуры личинками трихинелл следующая: ножки диафрагмы —31%, диафрагма — 20%, язык — 17%, мышцы гортани — 14%, брюшные мышцы — 10%, межреберные мышцы — 7%. Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез берут, как правило, ножки диафрагмы. Трихинеллоскопию проводят на мясокомбинатах, скотоубойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. При обнаружении в 24 мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию.

СТРОНГИЛОИДОЗ (STRONGYLOIDOSIS)

Стронгилоидоз — гельминтоз, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием «кохинхинская диарея» был описан в 1876 г. Норманом.
Этиология. Возбудитель стронгилоидоза — круглый гельминт Strongy-loides stercoralis — кишечная угрица. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04—0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03-0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 • 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую оболочку тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2—0,3 мм. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.
Эпидемиология. Источник инвазии — больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории России.
Симптомы и течение. В ранней миграционной стадии (до 10 сут) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические проявления. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, возможны запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5—7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70—80%, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на Стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.
Лечение проводят ивермектином, левамизолом, тиабендазолом. Лева-мизол (декарис, аскаридол, тенизол) назначают на ночь в одной дозе — 120—150 мг взрослому человеку, детям по 2,5 мг/кг массы тела. Повторный курс лечения через неделю.
Тиабендазол (минтезол) показан при мигрирующих формах стронгилоидоза. Назначают в дозе 25 мг/кг массы тела каждые 12 ч в течение 2 дней после приема пищи (при массе тела более 54 кг разовая доза 1,5 г). Максимальная суточная доза не должна превышать 3 г. Второй курс лечения может быть назначен по показаниям через неделю. Ивермектин (мектизан) назначают по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней.
Прогноз обычно благоприятный.
Профилактика проводится также как при анкилостомидозах.

ТРЕМАТОДОЗЫ

ШИСТОСОМОЗЫ (SCHISTOSOMOSES, BILHARZIOSES)
Мочеполовой шистосомоз (schistosomosis urinaria)
Кишечный шистосомоз Мэнсона
(schistosomosis enterica Mansoni)
Шистосомоз кишечный интеркалатный (schistosomosis intesttnaUs intercalatum)
Шистосомоз японский (schistosomosisjaponica)
Шистосоматидный дерматит
КЛОНОРХОЗ (CLONORCHOSIS)
МЕТАГОНИМОЗ (METAGONIMOSIS)
ФАСЦИОЛЕЗЫ (FASCIOLOSES)
ОПИСТОРХОЗ (OPISTHORCHISIS)

ШИСТОСОМОЗЫ (SCHISTOSOMOSES, BILHARZIOSES)

Синонимы: для мочеполового шистосомоза — bilharzia infection, schistosomiasis, schistosomae hematuria, hematuria ende-mica, bilharsia disease, urinary bilharziasis, vesical schistosomiasis — англ., esquistossomose vesicate — исп.; для кишечного шистосомоза (Мэнсона) — Manson's intestinal schistosomiasis, bilharziasis mansoni, intestinalbilharziasis, bilharzialdysentry, schistosomal dysentry — англ.; esquistossomos intestinal, bilharzios intestinal — исп.; для японского шистосомоза — oriental schistosomiasis, eastern schistosomiasis, Katayama disease; bil-harziose arterioso-veineuse — франц.; molastia de Katayama, esquistossomose ja-ponica — исп.).
Этиология. Шистосомозы — это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Выделяют четыре вида гельминтов: Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. interalatum, S. japonicum. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и другую локализацию. В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань. В яйце имеется зародыш — мирацидий, обладающий способностью выделять особые протеолитические ферменты, лизирующие окружающие ткани и способствующие продвижению яиц. Яйца S. haematobium заносятся в мочевой пузырь, яйца S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum — в кишечник; выделяются в окружающую среду с мочой и фекалиями. При попадании яиц в воду их оболочки быстро разрываются и из них выходят мирацидий, нуждающиеся в промежуточном хозяине — пресноводном моллюске. Для кровяной шистосомы такими промежуточными хозяевами являются моллюски Bullinus truncatus, В. forskali, В. tro-picalis, Physopsis africana и др., для кишечных шистосом — моллюски Pla-norbis, Physopsis, Biomphalaiia, Australobis, Tropicorbis для японской шистосомы — моллюски Oncomelanianosophora, Oncomelania, Formosana oncome-lania quadrasi и др.
Мирацидий проникает в тело моллюска, где примерно в течение 6 нед происходит его дальнейшее развитие. Постепенно он превращается в личиночную форму — шистосомулуцеркарий. Из каждого моллюска выходит 100—250 тыс. церкариев. Продолжительность их жизни ограничена 3 днями, в течение которых возможно заражение человека. Они проникают через слизистые оболочки и кожные покровы. Проникновению церкариев через кожу способствует секреция пяти пар желез на проксимальном (головном) конце. Примерно через 30 мин благодаря активному движению и лизису тканей они проникают в капилляры кожных покровов, а затем в венулы и более крупные кровеносные сосуды. Кроме микроскопического ранения, в месте проникновения церкария других изменений не наблюдается. Затем по венам церкарии достигают правого предсердия и желудочка сердца, попадают в легочные капилляры. Для этого требуется несколько дней, в течение которых некоторые личинки разрушают мелкие кровеносные сосуды (капилляры, венулы), что приводит к появлению геморрагии. Через 5 дней с момента внедрения в кожные покровы церкарии достигают портальной вены, оседают в мелких внутрипеченочных ветвях. Через 3 нед после заражения человека личинки мигрируют в мезентериальные, геморрагические, дуоденальные венозные сплетения, а также в венозные сплетения мочевого пузыря. К 10-12-й неделе они достигают половой зрелости, самки начинают откладывать яйца, и цикл повторяется снова.
Эпидемиология. Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминта, которые попадают в воду. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются церкарии, а также при преодолении водных преград. В распространении японского шистосомоза большую роль играют инвазированные животные. Мочеполовым шистосомозом заражено более 39 млн человек. Он распространен в ряде стран Африки, встречается во многих странах Азии, зарегистрирован на островах Кипр, Маврикия, Мадагаскар, в Австралии, Южной Португалии, Греции. Кишечным шистосомозом заражено более 29 млн человек. Он распространен в АРЕ, Судане, на восточном побережье Африки от о. Занзибар до р. Замбези, встречается в Бразилии, Венесуэле, Пуэрто-Рико. Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на Филиппинских островах, в Южной Японии. В Китае шистосомоз в значительной мере распространен среди населения, проживающего в долине р. Янцзы, эндемические очаги зарегистрированы в провинциях Цзянси, Цзянсу, Сычуань, Хунань, Хубэй, Чжэцзян, Фуцзянь, Гуандун, Юньнань, Гуанси, Аньхой, на о. Тайвань.
Патогенез. Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции как результат сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также литические изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами в различных стадиях их развития. Различают шистосомоз мочеполовой, кишечный Менсона, кишечный интеркалатный и японский.