43 страница

МУКРОМИКОЗ (MUCROMYCOSIS)

Мукромикоз (синонимы: мукороз, фикомикоз, зигомикоз) относится к группе плесневых микозов, характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, глаз, внутренних органов (легкие, бронхи, центральная нервная система). У некоторых больных отмечается гематогенная диссеминация с развитием тяжелой септической формы, обычно приводящей к гибели больного.
Этиология. Возбудители — различные виды родов Mucor, Absida, Rhizopus, относящиеся к классу Phycomycetes семейству Мисогасеае. В патологическом материале возбудители мукромикоза имеют вид разветвленных широких нитей мицелия. Возбудители широко распространены в природе—в почве, навозе, сене, в виде плесени на хлебе, плодах, варенье и т.п. Легко растут на различных питательных средах. В естественных условиях болеют домашние животные (лошади, коровы, свиньи), в лаборатории — мыши, морские свинки.
Эпидемиология. Резервуаром возбудителя является внешняя среда — воздух, почва, навоз, растения. Поражаются люди всех возрастов. Передачи инфекции от человека к человеку и от животных к человеку не зарегистрировано. Распространен во всех странах.
Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем, чаще ингаляционным. Возбудители могут попадать на слизистую оболочку глаз и желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем гриб распространяется гематогенным путем. В развитии болезни главную роль играет резкое снижение функций иммунной системы (болезни крови, рак, туберкулез, длительное применение цитостатиков, кортикостероидных гормонов, пересадка органов, ВИЧ-инфекцияи др.). Патологический процесс характеризуется некротическим гнойным воспалением, прорастанием грибом стенок сосудов, приводящим к тромбам и инфарктам.
Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Болезнь может начинаться с поражения слизистой оболочки носа и придаточных пазух носа. Отмечается небольшое повышение температуры тела, боли в области носовых пазух, кровянистое выделение из носа, через несколько дней значительно повышается температура тела, появляется диплопия, птоз, нарушение движения глазами. В носу отмечаются изъязвления и некроз слизистой оболочки носовых раковин, воспаление может переходить на кожу шеи, поражение сосудов глаза может приводить к слепоте. Могут поражаться сонные артерии, развиваться тромбоз мозговых синусов. Без лечения смерть наступает через несколько дней или несколько недель. Легочный мукромикоз проявляется в виде прогрессирующей тяжелой пневмонии с высокой лихорадкой и выраженной общей интоксикацией. В легких образуются обширные инфильтраты, в центре которых в результате некроза образуются большие полости. Гематогенно гриб обусловливает развитие абсцессов мозга и других органов. Смерть наступает в течение ближайших 2 нед. При поражении желудочно-кишечного тракта образуются язвы с тенденцией к перфорации.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Подтверждением диагноза служит выделение культуры гриба из биоптатов пораженных тканей, а также из мокроты. Серологические реакции не используются.
Лечение. Внутривенное введение раствора амфотерицина В в максимально переносимых дозах. Курс лечения 10-12 нед.
Прогноз. При легочной, гастроинтестинальной и диссеминированной формах выздоровление наблюдается редко.
Профилактика и мероприятия в очаге. См. Аспергиллез.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

НЕМАТОДОЗЫ

ФИЛЯРИАТОЗЫ (PHILARIATOSES)
Вухерериоз и бругиоз (Wuchereriosis et brugiosis)
Лоаоз (Loaosis)
Онхоцеркоз (Onchocercosis)
Акантохейлонематоз
АСКАРИДОЗ (ASCARIDOSIS)
ТОКСОКАРОЗ (TOXOCAROSIS)
ТРИХОСТРОНГИЛОИДОЗ (TRICHOSTRONGYLOIDOSIS)
ЭНТЕРОБИОЗ (ENTEROBIOSIS, OXYUROSIS)
АНКИЛОСТОМИДОЗЫ (ANCYLOSTOMIDOSES)
ТРИХИНЕЛЛЕЗ (TRICHINELLOSIS)
СТРОНГИЛОИДОЗ (STRONGYLOIDOSIS)

ФИЛЯРИАТОЗЫ (PHILARIATOSES)

(Синонимы: filariasis — aHm.,filariose — франц., Filariosis — нем.). Фи-ляриатозы — гельминтозы, возбудители которых относятся к нематодам семейства Filarudae Cobbold.
Для филярий человек является окончательным хозяином. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые, (комары, слепни, мошки, мокрецы). Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз.

Вухерериоз и бругиоз (Wuchereriosis et brugiosis)

Синонимы: filariasis bancrofti, filariasis Malayan — англ.; filariaose-limp-hatique — франц., Filariosis, Filarienbefall — нем.
Вухерериоз и бругиоз — хронически протекающие гельминтозы. Характеризуются в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей и грудных желез, хилурии или гидроцеле.
Этиология. Возбудители вухерериоза — Wuchereria bancrofti, бругиоза — Brugia inalayi — гельминты-нематоды, имеющие удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина паразитов 22—100 мм, ширина 0,1—0,3 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин Brugiainalayi — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярий паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.
Самки гельминта рождают личинок — микрофилярий, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127—0,32 мм, ширину — 0,005—0,1 мм. Они паразитируют в кровеносной системе. По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, различают периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного в зоне Тихого океана и потому получившего название W. pacifica, находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Периодичный штамм Brugia inalayi свойствен только человеку, в то время как субпериодичный встречается и у обезьян. Оба штамма Brugia inalayi характеризуются ночным пиком микрофиляриемии, который у периодичного штамма встречается значительно реже.
Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека длительное время (до 12, а по некоторым данным до 17 лет), микрофилярий — около 12 мес.
Эпидемиология. Источником вухерериоза является больной человек или паразитоноситель, источником бругиоза — человек и некоторые обезьяны. Непосредственными переносчиками инфекции являются комары. Возбудитель вухерериоза Wuchereria bancrofti передается многими видами комаров, наиболее часто Culex fatigans, С. pipiens, Aedes polynesiensis. Возбудитель бругиоза (Brugia malayi) переносится различными видами комаров родов Mansonia и Anopheles. Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8—35 дней в зависимости от температуры внешней среды. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3—18 мес после попадания их в организм человека.
Вухерериоз эндемичен для ряда стран Африки, Азии, встречается в Индии, Китае, Японии, Центральной и Южной Америке, на островах Тихого и Индийского океанов.
Бругиоз распространен в странах Азии — в Индии, на о. Цейлон, в Таиланде, Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, Китае, Японии, Индонезии, Малайзии.
Патогенез. В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. Как и многие другие гельминтозы, вухерериоз и бругиоз в некоторых случаях могут не давать выраженной клинической картины. Иногда нет вообще никаких клинических проявлений инвазии. Бессимптомный вухерериоз или бругиоз наблюдаются в тех случаях, когда паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.
Вухерерии и бругии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что, в конечном счете, ведет к их закупорке в результате стеноза или тромбоза. Тромбированные лимфатические сосуды часто разрываются. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов и особенно при их распаде образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями — эозинофилией, кожными высыпаниями и др.
Симптомы и течение. Аллергические проявления могут развиться примерно через 3 мес после инфицирования. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 мес. Iстадия. Заболевание начинается с различных аллергических проявлений. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхоэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхоэпидидимита возникает гидроцеле. Характерна лихорадка, нередко развиваются бронхиальная астма и бронхопневмония.
Через 2—7 лет после заражения болезнь вступает во II стадию, которая характеризуется в основном поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В это время в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления обшей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов наблюдается истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.
Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи; пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Характерным является увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов Начальное припухание лимфатических узлов боли не вызывает, однако при последующем развитии лимфангитов появляются сильные боли в узлах. Поражение может быть одно- или двусторонним, размеры узлов от небольших до 5-7 см в диаметре. Часто параллельно развиваются так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия. Лимфоскротум клинически проявляется увеличением мошонки. При ощупывании кожи мошонки легко определяются расширенные лимфатические сосуды. При разрывах этих сосудов вытекает большое количество быстро коагулирующейся лимфы. Истечение лимфы из поврежденных сосудов может продолжаться несколько часов. В странах Северной Африки, Индии и Китае у больных вухерериозом или бругиозом часто встречается хилурия или лимфурия. Больной замечает, что моча приобрела молочно-белый оттенок. В некоторых случаях моча становится розовой или даже красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот. Присутствие в моче крови наряду с лимфой объясняется, очевидно, разрывами мелких кровеносных и расширенных лимфатических сосудов. Микрофилярии выявляются в моче только в ночное время. Иногда этому предшествуют небольшие боли над лобком или в паховых областях. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы и образования хлопьев в мочевых путях. При лимфурии в моче имеются примесь лимфы, белок в значительном количестве, возможна примесь крови, но нет следов жира. В осадке мочи обнаруживаются лимфоциты.
Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, которые приводят к тяжелым осложнениям, таким как эмпиема, перитонит, гнойное воспаление половых органов.
В связи с повреждением стенок лимфатических сосудов при вухерериозе микробы могут попадать в окружающие ткани и в кровь, что может привести к развитию сепсиса. В крови таких больных часто обнаруживается гемолитический стрептококк.
Обструктивная стадия болезни характеризуется слоновостью. В 95% случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже — верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица. Клинически слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита в сочетании с лихорадкой, которая в некоторых случаях может служить основным симптомом заболевания и является следствием присоединения бактериальной инфекции. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги могут достигать огромных размеров, они приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Вес мошонки обычно составляет 4—9 кг, а в отдельных случаях до 20 кг. Описан случай, когда вес мошонки у больного достиг 102 кг. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко. При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях, поражение чаще одностороннее, кожа остается гладкой.
Диагноз и дифференциальный диагноз вухерериоза и бругиоза основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине заболевания (аллергические проявления в ранней стадии болезни, поражение лимфатической системы и, наконец, развитие слоновости в III стадии болезни).
Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Кровь для анализа необходимо брать ночью. При подозрении на инвазию W. paciflca кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом свежей капли крови при малом увеличении микроскопа легко выявляются подвижные микрофилярий. Для установления вида микрофилярий исследуют препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому. В III стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения (фильтрации Белла или концентрации). Один миллилитр венозной крови вносят в 9 мл 2% раствора формалина на дистиллированной воде, смесь центрифугируют 3—5 мин и полученный осадок исследуют под микроскопом. Используют и более сложные методы обогащения. При хилурии микрофилярий иногда удается выявить в моче. Внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirofilariaimitis (филяриаты собаки), реакция связывания комплемента и реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.
Лечение. Специфическое лечение проводят дитразином (Ditrazin, синонимы: карбамазин, локсуран, Hetrazan, Bancid, Notezin). Препарат особенно активен по отношению к микрофиляриям, но действует также и на взрослых вухерерий и бругий, так как, по-видимому, убивает или стерилизует самок.
Режим назначения препарата: 1-е сутки — 50 мг внутрь после еды 1 раз/сут, 2-е сутки - 50 мг 3 раза/сут, 3-й сутки - 100 мг 3 раза/сут, 4-21-е сутки - 2 мг/кг 3 раза/сут. Для уменьшения раздражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита) препарат необходимо принимать после еды. Из других побочных явлений возможны головная боль, бессонница, аллергические реакции в виде лихорадки, кожных высыпаний и др. Аллергические реакции возникают вследствие сенсибилизации организма продуктами распада паразитов и хорошо купируются кортикостероидными препаратами и другими десенсибилизирующими средствами.
После лечения дитразином микрофилярий обычно вновь появляются в крови через несколько месяцев, поэтому курсы лечения проводят повторно по клиническим показаниям.
Описаны случаи успешного применения препаратов сурьмы, мышьяка (Mel W) и производного мочевины — антрипола.
Патогенетическая терапия проводится антиаллергическими препаратами (кортикостероиды и др.), которые уменьшают воспалительный процесс в лимфатических сосудах и тем самым улучшают отток лимфы. При слоновости для уменьшения отечности пораженных органов применяют эластичный бандаж; на поздних стадиях элефантиаза приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При элефантоидной лихорадке и других признаках вторичной инфекции показано назначение антибиотиков.
Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением, если больные вухерериозом и бругиозом не прошли курса лечения. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов вблизи жизненно важных органов. Больные к исполнению служебных обязанностей не допускаются.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится борьба против комаров, а также массовое обследование населения в целях выявления лиц с микрофиляриями в крови и дегельминтизации инвазированных. Меры личной профилактики — защита от укусов комаров. Необходимо проводить выявление и лечение заболевших, защищать их от укусов комаров.

Лоаоз (Loaosis)

Синонимы: loiasis — англ.; oedeme fugaces de Calabar — франц.; lodo-sis — исп.
Лоаоз — хронически протекающий гельминтоз, характерным признаком которого является миграция половозрелых паразитов в ткани организма, что вызывает развитие так называемой калабарской опухоли.
Этиология. Возбудитель болезни Loa loa — белые полупрозрачные нематоды длиной 30—70 мм, длина микрофилярий 0,25—0,3 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — слепни рода Chrysops. Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками, микрофилярий — в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярий поступают в дневное время через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.
Эпидемиология. Резервуаром инфекции является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярий. Развитие микрофилярий в организме слепня при температуре 28—30°С и абсолютной влажности 92% заканчивается за 7 дней, при более низкой температуре и влажности — за 10—20 дней.
Зараженные слепни при сосании крови здорового человека вводят ему в кровь микрофилярий в инвазионной стадии. Слепни нападают на человека днем, их привлекают движущиеся предметы, дым, огонь. Они обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты. Лоаоз встречается в странах Африки. На Западном побережье Африки в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты лоаоз встречается повсеместно.
Патогенез. Сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов ведет к развитию аллергических проявлений, в том числе и калабарского отека. Активное передвижение самок в тканях вызывает местное раздражение. При присоединении вторичной инфекции возникают абсцессы.
Симптомы и течение. Инкубация обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр, больного беспокоят боли в конечностях, парестезии. В последующем передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. При попадании Loa loa в уретру появляются боли независимо от мочеиспускания. Для заболевания характерно внезапное появление на ограниченных участках тела безболезненного отека, который рассасывается обычно в течение 3 дней, реже — нескольких недель. Кожа в области отека бледнеет или, наоборот, становится гиперемированной. Отеки встречаются в разных частях тела, но чаще всего на конечностях. Отмечается более частое появление опухолей в летнее жаркое время. Описаны случаи развития у мужчин гидроцеле, а также многочисленных внутримышечных абсцессов, которые возникают как результат присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов. Имеются сообщения о развитии симптомов энцефалита при проникновении паразитов в центральную нервную систему. В периферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и вторичная анемия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности лоаоза следует думать при проявлении у больных в жарких странах признаков калабарского отека. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза он легко выявляется при обычном осмотре. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови в дневное время. Ориентировочное значение имеют внутрикожная аллергическая проба и реакция связывания комплемента. Учитывается также эозинофилия крови.
Лечение. Наиболее эффективным средством является дитразин. Схема терапии — см. Вухерериоз и бругиоз. Назначение десенсибилизирующей терапии (димедрол, кортикостероиды) перед началом курса лечения дитразином ослабляет или полностью предупреждает появление аллергических реакций. Из-под конъюнктивы глаза паразитов удаляют хирургическим методом.
Прогноз. Без лечения болезнь склонна к длительному рецидивирующему течению. Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика. Борьба с лоаозом включает в себя мероприятия по выявлению и лечению больных и защиту их от укусов слепней. При пребывании в тропическом лесу необходимо надевать плотную одежду, а также применять репелленты.

Онхоцеркоз (Onchocercosis)

Синонимы: oncocerciasis — англ.; onchocercose — франц.
Онхоцеркоз — хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.
Этиология. Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей: Ochocerea volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка). В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны. Онхоцерки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19—50 мм, ширина — 0,13—0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярии могут быть крупными, размером 0,29-0,37 • 0,09 мм, и мелкими, размером 0,15-0,29-0,05-0,07 мм.
Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) — самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochra-сеит, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке в большей части континента — S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, — S. Neavei. Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают. Мошки инвазируются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20-35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев в ряде стран Африки. Очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале.
Патогенез. Микрофилярии, паразитируя в коже человека, вызывают ее резкие изменения — утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, происходят атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза.
Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции. Узлы становятся заметными на глаз через 3-4 мес после заражения. Самки способны рождать микрофилярии примерно через 1 год паразитирования в организме человека.
Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1—2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.
Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39—40°С, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.
В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.
При попадании микрофилярии в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита. Конъюнктива утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2—3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярии в глазу с помощью щелевой лампы или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.
Лечение. Специфическую терапию при онхоцеркозе проводят дитразином, который убивает микрофилярии, а также губительными для половозрелых паразитов препаратами — антриполом и Mel W. Комитет экспертов по онхоцеркозу ВОЗ рекомендует проводить лечение по одной из следующих схем.
I схема. Вначале проводят курс лечения дитразином. В первый день назначают одну дозу препарата из расчета 1 мг/кг, в последующие 7 дней по 3 мг/кг 3 раза в день. Затем переходят к лечению антриполом (Antripol, Bayer 205, Belgani, Germanini, Moranil, Surarnme) — 10% свежеприготовленный раствор препарата вводят внутривенно. Для определения чувствительности больного к препарату во время первой инъекции вводят только 0,1 антрипола (1 мл раствора). Последующие 5—6 инъекций производят с недельным интервалом в дозе 1 г препарата (10 мл 10% раствора) на одно введение. В заключение проводят дополнительный курс лечения дитразином по той же схеме, что и первый.
IIсхема. Лечение проводят препаратом мышьяка Mel W(Trimelarsan), который вводят внутримышечно (по 200 мг в 3 мл дистиллированной воды на инъекцию) в течение 4 дней. Затем назначается дитразин.
III схема. При противопоказаниях к применению антрипола, а также при легких формах онхоцеркоза проводят трехнедельный курс лечения дитразином в дозе по 2—3 мг/кг 3 раза в день.
Массовый распад гельминтов во время лечения часто приводит к развитию аллергических реакций и обострению поражений глаз. В этих случаях назначают димедрол, кортикостероидные гормоны и другие десенсибилизирующие средства. Для лечения беременных и предотвращения передачи гельминтоза рекомендуют лечение ивермектином (синоним — мектизан) по 150 мг/кг внутрь 1 раз в 6 мес на протяжении 10—15 лет. Он-хоцеркозные узлы удаляют оперативным путем.
Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз следует считать серьезным.
Профилактика. Борьба с онхоцеркозом ведется главным образом путем уничтожения переносчиков, индивидуальной защиты от укусов насекомых, а также проведения химиопрофилактики. В очагах онхоцеркоза рекомендуют принимать ивермектин через каждые 6 мес.
Мероприятия в очаге. Усиление мер профилактики, активное выявление инвазированных больных, своевременное проведение специфического лечения.