Прищитоподібні залози

Людина має 2 пари прищитоподібних залоз, розташованих на задній поверхні або занурених всередині щитоподібної залози. Головні, або оксифільні, клітини цих залоз виробляють паратгормон, або паратирин, або паратиреоїдний гормон (ПТГ). Паратгормон регулює обмін кальцію в організмі і підтримує його рівень у крові. У кістковій тканині паратгормон посилює функцію остеокластів, що призводить до демінералізації кістки і підвищення вмісту кальцію в плазмі крові (гіперкальціємія). У нирках паратгормон посилює реабсорбцію кальцію. У кишечнику підвищення реабсорбції кальцію відбувається завдяки стимулюючій дії паратгормону на синтез кальцитріолу - активного метаболіту вітаміну D3. Вітамін D3 утворюється в неактивному стані в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання. Під впливом паратгормону відбувається його активація в печінці та нирках. Кальцитріол підвищує утворення кальційзв'язуючий білка в стінці кишечника, що сприяє зворотному всмоктуванню кальцію. Впливаючи на обмін кальцію, паратгормон одночасно впливає на обмін фосфору в організмі: він пригнічує зворотне всмоктування фосфатів і підсилює їх виведення з сечею (фосфатурія).

Активність прищитоподібних залоз визначається вмістом кальцію в плазмі крові. Якщо в крові концентрація кальцію зростає, то це призводить до зниження секреції паратгормону. Зменшення рівня кальцію в крові викликає посилення вироблення паратгормону.

Гіпофункція у людини призводить до посилення нервово-м'язової збудливості, що проявляється фібрилярніпосмикування одиночних м'язів, які переходять в спастичні скорочення груп м'язів, переважно кінцівок, обличчя та потилиці.

Гіперфункція прищитоподібних залоз призводить до демінералізації кісткової тканини і розвитку остеопорозу. Гіперкальціємія підсилює схильність до каменеутворення в нирках, сприяє розвитку порушень електричної активності серця, виникнення виразок у шлунково-кишковому тракті внаслідок підвищених кількостей гастрину і НСl в шлунку, утворення яких стимулюють іони кальцію.

Наднирники

Наднирники є парними залозами. Це ендокринний орган, який має життєво важливе значення. У наднирниках виділяють два шари - корковий і мозковий. Корковий шар має мезодермальне походження, мозковий шар розвивається із зачатка симпатичного ганглія.

Гормони кори надниркових залоз

У корі надниркових залоз виділяють 3 зони: зовнішню - клубочкову, середню - пучкову і внутрішню - сітчасту. У клубочковой зоні продукуються в основному мінералокортикоїди, в пучковій - глюкокортикоїди, в сітчастої - статеві гормони переважно андрогени). За хімічною будовою гормони кори наднирників є стероїдами. Механізм дії всіх стероїдних гормонів полягає в прямий вплив на генетичний апарат ядра клітин, стимуляції синтезу відповідних РНК, активації синтезу транспортують катіони білків і ферментів, а також підвищення проникності мембран для амінокислот.

Мінералокортикоїди. До цієї групи відносяться альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксікортікостерон, 18-оксідезоксі-кортикостерон. Ці гормони беруть участь у регуляції мінерального обміну. Основним представником мінералокортикоїдів є альдостерон. Альдостерон посилює реабсорбцію іонів натрію і хлору в дистальних ниркових канальцях і зменшує зворотне всмоктування іонів калію. У результаті цього зменшується виділення натрію з сечею і збільшується виведення калію. У процесі реабсорбції натрію пасивно зростає і реабсорбція води. За рахунок затримки води в організмі збільшується об'єм циркулюючої крові, підвищується рівень артеріального тиску, зменшується діурез. Аналогічний вплив на обмін натрію і калію альдостерон надає в слинних і потових залозах.

Альдостерон сприяє розвитку запальної реакції. Його протизапальна дія пов'язана з посиленням ексудації рідини з просвіту судин у тканини і набряклості тканин. При підвищеній продукції альдостерону посилюється також секреція водневих іонів і амонію в ниркових канальцях, що може призвести до зміни кислотно-основного стану - алкалозу.

У регуляції рівня альдостерону в крові мають місце кілька механізмів, основний з них - це ренін-ангіотензин-альдостеронова система. У невеликому ступені продукцію альдостерону стимулює АКТГ аденогіпофіза. Гіпонатріємія або гіперкаліємія за механізмом зворотного зв'язку стимулює вироблення альдостерону. Антагоністом альдостерону є натрійуретичний гормон передсердь.

Глюкокортикоїди. До глюкокортікоїдним гормонів відносяться кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизола, 11-дегідрокортікостерон. У людини найбільш важливим глюкокортикоїдів є кортизол. Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів.

Глюкокортикоїди викликають підвищення вмісту глюкози в плазмі крові (гіперглікемія). Цей ефект обумовлений стимулюванням процесів глюконеогенезу в печінці, тобто утворення глюкози з амінокислот і жирних кислот. Глюкокортикоїди пригнічують активність ферменту гексокінази, що веде до зменшення утилізації глюкози тканинами. Глюкокортикоїди є антагоністами інсуліну в регуляції вуглеводного обміну.

Глюкокортикоїди надають катаболічну вплив на білковий обмін. Разом з тим вони мають і вираженим антіанаболіческім дією, що проявляється зниженням синтезу особливо м'язових білків, так як Глюкокортикоїди пригнічують транспорт амінокислот з плазми крові в м'язові клітини. У результаті знижується м'язова маса, може розвинутися остеопороз, зменшується швидкість загоєння ран.

Дія глюкокортикоїдів на жировий обмін полягає в активації ліполізу, що призводить до збільшення концентрації жирних кислот у плазмі крові.

Глюкокортикоїди пригнічують всі компоненти запальної реакції: зменшують проникність капілярів, гальмують ексудацію і знижують набряклість тканин, стабілізують мембрани лізосом, що запобігає викиданню протеолітичних ферментів, що сприяють розвитку запальної реакції, пригнічують фагоцитоз у вогнищі запалення. Глюкокортикоїди зменшують лихоманку. Це пов'язане зі зменшенням викиду інтерлейкіна-1із лейкоцитів, який стимулює центр теплопродукції в гіпоталамусі.

Підвищення змісту глюкокортикоїдів у крові призводить до зменшення числа еозинофілів, концентрація яких зазвичай збільшена при алергічних реакціях.

Глюкокортикоїди пригнічують як клітинний, так і гуморальний імунітет. Вони знижують продукцію Т- і В-лімфоцитів, зменшують утворення антитіл, знижують імунологічний нагляд.

Глюкокортикоїди підвищують чутливість гладких м'язів судин до катехоламінів, що може призвести до зростання артеріального тиску. Цьому сприяє і їх невелике мінералокортикоїдної дію: затримка натрію і води в організмі.

Глюкокортикоїди стимулюють секрецію соляної кислоти.

Вироблення глюкокортикоїдів корою наднирників стимулюється АКТГ аденогіпофіза. Надлишковий вміст глюкокортикоїдів у крові призводить до гальмування синтезу АКТГ і кортіколіберіна гіпоталамусом. Таким чином, гіпоталамус, аденогіпофіз і кора надниркових залоз об'єднані функціонально і тому виділяють єдину гипотоламо-гіпофізарно-надниркозалозну систему. При гострих стресових ситуаціях швидко підвищується рівень глюкокортикоїдів у крові. У зв'язку з метаболічними ефектами вони швидко забезпечують організм енергетичним матеріалом.

Гіпофункція кори надниркових залоз проявляється зниженням вмісту кортікоідних гормонів і носить назву Аддісоновой (бронзової) хвороби. Головними симптомами цього захворювання є: адинамія, зниження обсягу циркулюючої крові, артеріальна гіпотонія, гіпоглікемія, посилена пігментація шкіри, запаморочення, невизначені болі в області живота, проноси.

Статеві гормони кори надниркових залоз сприяють розвитку вторинних статевих ознак. Вони також стимулюють синтез білка в організмі. АКТГ стимулює синтез і секрецію андрогенів. При надлишковій виробленню статевих гормонів корою наднирників розвивається адреногенітальний синдром. Якщо відбувається надмірне утворення гормонів однойменного статі, то прискорюється процес статевого розвитку, якщо протилежної статі - то з'являються вторинні статеві ознаки, властиві іншого підлозі.

Гормони мозкового шару надниркових залоз

Мозковий шар надниркових залоз виробляє катехоламіни; адреналін і норадреналін. На частку адреналіну припадає близько 80%, на частку норадреналіну - близько 20% гормональної секреції. Секреція адреналіну і норадреналіну здійснюється хромафінних клітинах з амінокислоти тирозину (тирозин-ДОФА-дофамін-норадреналін-адреналін). Інактивація здійснюється моноаміноксидазою і катехол-метилтрансферазою.

Адреналін стимулює діяльність серця, звужує судини, крім коронарних, судин легенів, головного мозку, працюючих м'язів, на які він має судинорозширювальну дію. Адреналін розслаблює м'язи бронхів, гальмує перистальтику і секрецію кишечника і підвищує тонус сфінктерів, розширює зіницю, зменшує потовиділення, посилює процеси катаболізму і утворення енергії. Адреналін вираз впливає на вуглеводний обмін, підсилюючи розщеплення глікогену в печінці і м'язах, в результаті чого підвищується вміст глюкози в плазмі крові. Адреналін активує ліполіз. Катехоламіни беруть участь в активації термогенеза.

Надмірна секреція катехоламінів відзначається при пухлини хромафинної речовини надниркових залоз - феохромоцитомі. До основних її проявів відносяться: пароксизмальні підвищення артеріального тиску, напади тахікардії, задишка.

Підшлункова залоза

Підшлункова залоза відноситься до залоз зі змішаною функцією. Ендокринна функція здійснюється за рахунок продукції гормонів панкреатичними острівцями (острівцями Лангерганса). Острівці розташовані переважно в хвостовій частині залози, і невелика їх кількість знаходиться в головному відділі. У острівцях є кілька типів клітин: a, b, d, G і ПП. a-Клітини виробляють глюкагон, b-клітини продукують інсулін, d-клітини синтезують соматостатин, який пригнічує секрецію інсуліну і глюкагону. G-клітини виробляють гастрин, в ПП-клітинах відбувається вироблення невеликої кількості панкреатичного поліпептиду, що є антагоністом холецистокинина. Основну масу складають b-клітини, що виробляють інсулін.

Інсулін впливає на всі види обміну речовин, але перш за все на вуглеводний. Під впливом інсуліну відбувається зменшення концентрації глюкози в плазмі крові (гіпоглікемія). Це пов'язано з тим, що інсулін сприяє перетворенню глюкози в глікоген в печінці та м'язах (глікогенез). Він активує ферменти, які беруть участь у перетворенні глюкози в глікоген печінки, і пригнічує ферменти, що розщеплюють глікоген. Інсулін також підвищує проникність клітинної мембрани для глюкози, що посилює її утилізацію. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що забезпечують глюконеогенез, за ​​рахунок чого гальмується утворення глюкози з амінокислот. Інсулін стимулює синтез білка з амінокислот і зменшує катаболізм білка. Інсулін регулює жировий обмін, підсилюючи процеси липогенеза: сприяє утворенню жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини і сприяє відкладенню жиру в жирових депо.

Вироблення інсуліну регулюється рівнем глюкози в плазмі крові. Гіперглікемія сприяє збільшенню вироблення інсуліну, гіпоглікемія зменшує утворення і надходження гормону в кров. Деякі гормони шлунково-кишкового тракту, такі як шлунковий ингибирующий пептид, холецистокінін, секретин, збільшують вихід інсуліну. Блукаючий нерв і ацетилхолін підсилюють продукцію інсуліну, симпатичні нерви і норадреналін пригнічують секрецію інсуліну.

Недостатня секреція інсуліну призводить до захворювання, яке отримало назву цукрового діабету. Основними симптомами цього захворювання є гілерглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія. У хворих на цукровий діабет порушується не тільки вуглеводний, але і білковий і жировий обмін. Посилюється ліполіз з утворенням великої кількості непов'язаних жирних кислот, відбувається синтез кетонових тіл. Катаболізм білка призводить до зниження маси тіла. Інтенсивне утворення кислих продуктів розщеплення жирів і дезамінування амінокислот в печінці можуть викликати зсув реакції крові в бік ацидозу і розвиток гипергликемической діабетичної коми, яка проявляється втратою свідомості, порушеннями дихання і кровообігу.

Надлишковий вміст інсуліну в крові (наприклад, при пухлині острівцевих клітин або при передозуванні екзогенного інсуліну) викликає гіпоглікемію і може призвести до порушення енергетичного забезпечення мозку та втрати свідомості (гіпоглікемічної коми).

Глюкагон є антагоністом інсуліну. Під впливом глюкагону відбувається розпад глікогену в печінці до глюкози. У результаті цього підвищується вміст глюкози в крові. Глюкагон сприяє мобілізації жиру з жирових депо. Секреція глюкагону також залежить від концентрації глюкози в крові. Гіперглікемія гальмує утворення глюкагону, гіпоглікемія, навпаки, збільшує.

Статеві залози

Статеві залози, або гонади - сім'яники (яєчка) у чоловіків і яєчники у жінок відносяться до числа залоз зі змішаною секрецією. Зовнішня секреція пов'язана з утворенням чоловічих і жіночих статевих клітин - сперматозоїдів і яйцеклітин. Як насінники, так і яєчники синтезують і чоловічі і жіночі статеві гормони, але у чоловіків значно переважають андрогени, а у жінок - естрогени. Статеві гормони сприяють ембріональної диференціювання, в подальшому розвитку статевих органів і появи вторинних статевих ознак, визначають статеве дозрівання і поведінку людини. У жіночому організмі статеві гормони регулюють оваріально-менструальний цикл, а також забезпечують нормальне протікання вагітності і підготовку молочних залоз до секреції молока.

Чоловічі статеві гормони (андрогени)

Інтерстиційні клітини яєчок (клітини Лейдіга) виробляють чоловічі статеві гормони. У невеликій кількості вони також виробляються в сітчастій зоні кори надниркових залоз у чоловіків і жінок і в зовнішньому шарі яєчників у жінок. Всі статеві гормони є стероїдами і синтезуються з одного попередника - холестерину. Найбільш важливим з андрогенів є тестостерон. Тестостеронруйнується в печінці, а метаболіти екскретуються з сечею у вигляді 17-кетостероїдів. Тестостерон бере участь в статевий диференціювання гонади і забезпечує розвиток первинних (ріст статевого члена і яєчок) і вторинних (чоловічий тип оволосіння, низький голос, характерну будову тіла, особливості психіки та поведінки) статевих ознак, поява статевих рефлексів. Гормон бере участь і в дозріванні чоловічих статевих клітин - сперматозоїдів, які утворюються в сперматогенний епітеліальних клітинах сім'яних канальців. Тестостерон має виражену анаболічну дію, тобто збільшує синтез білка, особливо в м'язах, що приводить до збільшення м'язової маси, до прискорення процесів росту і фізичного розвитку. За рахунок прискорення утворення білкової матриці кістки, а також відкладення в ній солей кальцію гормон забезпечує зростання, товщину і міцність кістки. Сприяючи окостеніння епіфізарних хрящів, статеві гормони практично зупиняють ріст кісток. Тестостерон зменшує вміст жиру в організмі. Гормон стимулює еритропоез, чим пояснюється більша кількість еритроцитів у чоловіків, ніж у жінок. Тестостерон впливає на діяльність центральної нервової системи, визначаючи статева поведінка і типові психофізіологічні риси чоловіків.

Продукція тестостерону регулюється лютеїнізуючим гормоном аденогіпофіза за механізмом зворотного зв'язку. Підвищений вміст в крові тестостерону гальмує вироблення лютропіну, знижене - прискорює. Дозрівання сперматозоїдів відбувається під впливом ФСГ. Клітини Сертолі, поряд з участю в сперматогенезі, синтезують і секретують у просвіт сім'яних канальців гормон ингибин, який гальмує продукцію ФСГ.

Недостатність продукції чоловічих статевих гормонів може бути пов'язана з розвитком патологічного процесу в паренхімі яєчок (первинний гіпогонадизм) і внаслідок гіпоталамо-гіпофізарної недостатності (вторинний гіпогонадизм). Розрізняють вроджений і набутий первинний гіпогонадизм. Причинами природженого є дисгенезії сім'яних канальців, дисгенезія або аплазія яєчок. Придбані порушення функції яєчок виникають внаслідок хірургічної кастрації, травм, туберкульозу, сифілісу, гонореї, ускладнень орхіту, наприклад при епідемічному паротиті. Прояви захворювання залежать від віку, коли сталося пошкодження яєчок.

При природженому недорозвиненні яєчок або при пошкодженні їх до статевого дозрівання виникає синдром. Основні симптоми цього захворювання: недорозвинення внутрішніх і зовнішніх статевих органів, а також вторинних статевих ознак. У таких чоловіків відзначаються невеликі розміри тулуба і довгі кінцівки, збільшення відкладення жиру на грудях, стегнах і нижньої частини живота, слабкий розвиток мускулатури, високий тембр голосу, збільшення молочних залоз (гінекомастія), відсутність лібідо, безпліддя. При захворюванні, розвиненому в постпубертатном віці, недорозвинення статевих органів менш виражено. Лібідо часто збережено. Диспропорцій скелета немає. Спостерігаються симптоми демаскулинизации: зменшення оволосіння, зниження м'язової сили, ожиріння за жіночим типом, ослаблення потенції аж до імпотенції, безпліддя. Посилена продукція чоловічих статевих гормонів у дитячому віці призводить до передчасного статевого дозрівання. Надлишок тестостерону в постпубертатном віці викликає гіперсексуальність і посилений ріст волосся.