Гормони задньої частки гіпофіза

Ці гормони утворюються в гіпоталамусі. У нейрогіпофіз відбувається їх накопичення. У клітинах супраоптичного і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса здійснюється синтез окситоцину і антидіуретичного гормону. Синтезовані гормони шляхом аксонального транспорту з допомогою білка - переносника нейрофізін по гіпоталамо-гіпофізарно тракту - транспортуються в задню частку гіпофіза. Тут відбувається депонування гормонів і надалі виділення в кров.

Антидіуретичний. гормон (АДГ), або вазопресин, здійснює в організмі 2 основні функції. Перша функція полягає в його антидіуретичній дії, яка виражається в стимуляції реабсорбції води в дистальному відділі нефрона. Ця дія здійснюється завдяки взаємодії гормону з вазопрессиновими рецепторами , що призводить до підвищення проникності стінки канальців і збірних трубочок для води, її реабсорбції і концентрування сечі. У клітинах канальців відбувається також активація гіалуронідази, що призводить до посилення деполімеризації гіалуронової кислоти, в результаті чого підвищується реабсорбція води і збільшується обсяг циркулюючої рідини.

У великих дозах АДГ звужує артеріоли, в результаті чого підвищується артеріальний тиск. Тому його також називають вазопресином. У звичайних умовах при його фізіологічних концентраціях в крові ця дія не має істотного значення. Однак при крововтраті, больовому шоці відбувається збільшення викиду АДГ. Звуження судин у цих випадках може мати адаптивне значення.

Вироблення АДГ посилюється при підвищенні осмотичного тиску крові, зменшенні обсягу позаклітинної і внутрішньоклітинної рідини, зниження артеріального тиску, при активації ренін-ангіотензинової системи і симпатичної нервової системи.

При недостатності вироблення АДГ розвивається нецукровий діабет, або несахарное мочеизнурение, який проявляється виділенням великих кількостей сечі (до 25 л на добу) низької щільності, підвищеної спрагою. Причинами нецукрового діабету можуть бути гострі та хронічні інфекції, при яких уражається гіпоталамус (грип, кір, малярія), черепно-мозкові травми, пухлина гіпоталамуса. Надмірна секреція АДГ веде, навпаки, до затримки води в організмі.

Окситоцинвибірково діє на гладку мускулатуру матки, викликаючи її скорочення при пологах. На поверхневій мембрані клітин існують спеціальні окситоцинові рецептори. Під час вагітності окситоцин не підвищує скоротливу активність матки, але перед пологами під впливом високих концентрацій естрогенів різко зростає чутливість матки до окситоцину. Окситоцин бере участь у процесі лактації. Посилюючи скорочення міоепітелій клітин у молочних залозах, він сприяє виділенню молока. Збільшення секреції окситоцину відбувається під впливом імпульсів від рецепторів шийки матки, а також механорецепторів сосків грудної залози при годуванні груддю. Естрогени посилюють секрецію окситоцину. Функції окситоцину в чоловічому організмі вивчені не достатньо. Вважають, що він є антагоністом АДГ.

Гіпофункція окситоцину викликає слабкість родової діяльності.

Щитоподібна залоза

Щитовидна залоза складається з двох частин, з'єднаних перешийком і розташованих на шиї по обидва боки трахеї нижче щитовидного хряща. Вона має дольчату будову. Тканина залоза складається з фолікулів, заповнених колоїдом, в якому є йодовмісні гормони тироксин (тетрайодтіронін) і трийодтиронін у зв'язаному стані з білком тиреоглобуліном. У межфоллікулярном просторі розташовані парафоллікулярні клітини, які виробляють гормон тиреокальцитонин. Вміст тироксину в крові більше, ніж трийодтироніну. Проте активність трийодтироніну вище, ніж тироксину. Ці гормони утворюються з амінокислоти тирозину шляхом її йодування. Інактивація відбувається в печінці за допомогою сполучення парних сполук з глюкуроновою кислотою.

Йодовмісні гормони виконують в організмі такі функції:

1) посилення всіх видів обміну (білкового, ліпідного, вуглеводного), підвищення основного обміну та посилення енергоутворення в організмі;

2) вплив на процеси росту, фізичний і розумовий розвиток;

3) збільшення частоти серцевих скорочень;

4) стимуляція діяльності травного тракту: підвищення апетиту, посилення перистальтики кишечника, збільшення секреції травних соків;

5) підвищення температури тіла за рахунок посилення теплопродукції;

6) підвищення збудливості симпатичної нервової системи.

Секреція гормонів щитоподібної залози регулюється тиреотропним гормоном аденогіпофіза, тиреоліберином гіпоталамуса, вмістом йоду в крові. При нестачі йоду в крові, а також йодовмісних гормонів за механізмом позитивно "зворотного зв'язку посилюється вироблення тиреоліберином, який стимулює синтез тиреотропного гормону, що, у свою чергу, призводить до збільшення продукції гормонів щитовидної залози. При надлишковій кількості йоду в крові і гормонів щитовидної залози працює механізм негативного зворотного зв'язку. Збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи стимулює гормоноутворюючу функцію щитоподібної залози, порушення парасимпатичного відділу - гальмує її.

Порушення функції щитовидної залози проявляються її гіпофункцією і гіперфункцією. Якщо недостатність функції розвивається в дитячому віці, то це призводить до затримки росту, порушення пропорцій тіла, статевого та розумового розвитку. Такий патологічний стан називається кретинізмом. У дорослих гіпофункція щитовидної залози призводить до розвитку патологічного стану - мікседеми. При цьому захворюванні спостерігається гальмування нервово-психічної активності, що проявляється у млявості, сонливості, апатії, зниження інтелекту, зменшенні збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи, порушення статевих функцій, пригніченні всіх видів обміну речовин і зниження основного обміну У таких хворих збільшена маса тіла за рахунок підвищення кількості тканинної рідини і відзначається одутлість особи. Звідси і назва цього захворювання: мікседема - слизовий набряк

Гіпофункція щитовидної залози може розвинутися у людей проживають у місцевостях, де у воді та грунті відзначається нестача йоду. Це так званий ендемічний зоб. Щитовидна залоза при цьому захворюванні збільшена (зоб), зростає кількість фолікулів, проте через нестачу йоду гормонів виробляеться мало, що призводить до відповідних порушень в організмі, що виявляється у вигляді гіпотиреозу.

При гіперфункції щитовидної залози розвивається захворювання тиреотоксикоз (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба, хвороба Грейвса). Характерними ознаками цього захворювання є збільшення щитовидної залози (зоб) екзофтальм, тахікардія, підвищення обміну речовин, особливо основного, втрата маси тіла, збільшення апетиту, порушення теплового балансу організму, підвищення збудливості і дратівливості.

Кальцитонін, або тиреокальцитонин, разом з паратгормоном прищитоподібноних залоз бере участь у регуляції кальцієвого обміну. Під їх впливом знижується рівень кальцію в крові (гіпокальціємія). Це відбувається в результаті дії гормону на кісткову тканину, де він активує функцію остеобластів і підсилює процеси мінералізації. У нирках і кишечнику кальцитонін пригнічує реабсорбцію кальцію і посилює зворотне всмоктування фосфатів. Продукція тиреокальцитонин регулюється рівнем кальцію в плазмі крові за типом зворотного зв'язку. При зниженні вмісту кальцію гальмується вироблення тиреокальцитонин, і навпаки.