Оценить эффективность предыдущего антигипертензивного лечения. 14 страница

Изменения гемодинамики при сочетанном митральном пороке сердца складываются из сочетания признаков, свойственных каждому из этих пороков, и во многом определяются преобладанием стеноза или недостаточности митрального клапана. В целом для митрального порока сердца характерны:

1. Наличие гипертрофии и дилатации ЛП, ПЖ и ЛЖ.

2. Застой крови в венах малого круга кровообращения и легочная (венозная и артериальная) гипертензия.

3. В стадии декомпенсации — признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в венах большого круга кровообращения.

4. Снижение сердечного выброса, особенно во время физической нагрузки (фиксированный ударный объем).

При преобладании стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, когда его площадь не превышает 1,0 см², а объем митральной регургитации невелик, в клинической картине превалируют симптомы выраженной легочной гипертензии, гипертрофии и дилатации ЛП и ПЖ и правожелудочковой недостаточности. В то же время клинические признаки митральной регургитации выражены незначительно:

1. Наряду с отчетливо определяемой усиленной и разлитой пульсацией в области абсолютной тупости сердца (сердечный толчок) и эпигастрии (эпигастральная пульсация), обусловленной правожелудочковой гипертрофией и дилатацией, отмечается небольшое усиление и смещение влево верхушечного толчка (умеренная гипертрофия и дилатация ЛЖ, связанная с наличием митральной недостаточности).

2. При перкуссии сердца вместе со смещением правой и верхней границ относительной тупости и наличием митральной конфигурации выявляется небольшое смещение влево левой границы относительной тупости.

3. Аускультация сердца, наряду с типичной мелодией митрального стеноза (ритм перепела), позволяет выявить систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

4. Иногда I тон сердца, хотя и усилен на верхушке (митральный стеноз), но не столь значительно, как при изолированном стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

5. На ЭКГ, наряду с признаками значительной гипертрофии ПЖ, выявляются признаки умеренной гипертрофии ЛЖ.

6. Рентгенологически, кроме увеличения размеров ПЖ и ЛП, отмечаются закругление верхушки и увеличение размеров ЛЖ.

7. При допплер-эхокардиографическом исследовании, кроме типичных признаков митрального стеноза, выявляется небольшая систолическая регургитация крови в ЛП.

Запомните У больных с сочетанным митральным пороком сердца и преобладанием митрального стеноза на фоне типичной клинической картины сужения левого предсердно-желудочкового отверстия выявляются следующие признаки умеренной митральной регургитации:   небольшое усиление и смещение влево верхушечного толчка;   небольшое смещение влево левой границы относительной тупости сердца;   появление на верхушке систолического шума, проводящегося в левую подмышечную область, и небольшое снижение громкости I тона.   Окончательный диагноз может быть поставлен только при эхокардиографическом исследовании.

При преобладании недостаточности митрального клапана и умеренном стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (площадь отверстия 2–3 см²) клиническая картина характеризуется наличием выраженной гипертрофии и дилатации ЛЖ и ЛП, систолическим шумом на верхушке и существенно менее значительными признаками легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Заподозрить наличие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия можно по следующим признакам.

1. Пальпаторно, помимо усиленного и разлитого верхушечного толчка, смещенного влево и вниз (недостаточность митрального клапана), определяется усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация, обусловленные гипертрофией и дилатацией ПЖ, больше выраженных при митральном стенозе.

2. Перкуторно выявляется смещение границ сердца не только влево и вверх, как при митральной недостаточности, но и вправо. Расширена также абсолютная тупость сердца, что также больше характерно для стеноза митрального отверстия.

3. При аускультации сердца, помимо грубого систолического шума на верхушке (за счет митральной недостаточности), выслушивается тон открытия митрального клапана и характерный диастолический шум с возможным пресистолическим усилением.

4. На ЭКГ на фоне преобладающей гипертрофии ЛЖ и ЛП определяются признаки гипертрофии ПЖ, больше характерные для митрального стеноза.

5. Рентгенологически также можно определить расширение полости ПЖ.

6. При эхокардиографическом исследовании определяются описанные выше признаки стеноза левого пердсердно-желудочкового отверстия.

Запомните У больных с сочетанным митральным пороком сердца и преобладанием недостаточности митрального клапана на фоне типичной клинической картины митральной недостаточности выявляются следующие признаки умеренного стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия:   усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация; смещение вправо правой границы относительной тупости сердца и расширение абсолютной тупости; появление на верхушке диастолического шума и тона открытия митрального клапана. Окончательный диагноз устанавливается только при эхокардиографическом исследовании.
8.9. Сочетанный аортальный порок сердца

Ревматический аортальный порок сердца чаще всего представляет собой сочетание клапанного стеноза устья аорты и недостаточности аортального клапана. Створки клапана при этом утолщены, ригидны и сращены между собой, что приводит к неполному их раскрытию во время систолы желудочков (аортальный стеноз). Одновременно наблюдается сморщивание и деформация створок, поэтому во время диастолы они смыкаются неплотно, что приводит к диастолической регургитации крови из аорты в ЛЖ (недостаточность клапана аорты).

Изменения гемодинамики и клинические проявления аортального порока сердца складываются из признаков, характерных для обоих изолированных пороков сердца.

При преобладании стеноза устья аорты у больных, как правило, отсутствуют признаки усиленной пульсации артерий, характерной для недостаточности аортального клапана (не определяется симптом Квинке, отсутствуют “пляска каротид” и усиленная пульсация других крупных артерий, нет заметного снижения диастолического АД и характерных изменений артериального пульса).

В то же время при аускультации сердца, помимо грубого систолического шума нарастающе-убывающего характера и проводящегося на сосуды шеи, удается выслушать мягкий нежный диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. Шум локализуется во II межреберье и точке Боткина и проводится к верхушке.

Кроме того, при рентгенологическом исследовании можно выявить выраженную пульсацию восходящей части аорты и левого контура сердца, не свойственную аортальному стенозу.

Наконец, окончательный диагноз сопутствующей недостаточности аортального клапана можно получить при допплеровском исследовании трансаортального потока крови и выявлении диастолической регургитации крови из аорты в ЛЖ.

Запомните У больных с сочетанным аортальным пороком сердца и преобладанием стеноза устья аорты на фоне клинических и инструментальных признаков изолированного аортального стеноза можно обнаружить минимальные проявления недостаточности клапана аорты:   мягкий высокочастотный диастолический шум убывающего характера, локализующийся в II межреберье справа от грудины и точке Боткина и проводящийся на верхушку; рентгенологические признаки усиленной пульсации восходящей части аорты и контура ЛЖ; допплер-эхокардиографические признаки диастолической аортальной регургитации.   Последний признак является наиболее надежным и объективным подтверждением наличия недостаточности клапана аорты у больных с преобладанием стеноза устья аорты.

Если у больных аортальным пороком преобладает недостаточность аортального клапана, то заподозрить наличие аортального стеноза можно главным образом при аускультации сердца. На основании сердца, помимо диастолического шума, характерного для недостаточности аортального клапана, во II межреберье справа от грудины и точке Боткина выслушивается систолический шум нарастающе-убывающего характера, который проводится на сосуды шеи. Этот шум следует отличать от функционального систолического шума, часто выслушиваемого при изолированной недостаточности аортального клапана (см. выше).

Наиболее достоверными признаками сопутствующего аортального стеноза являются градиент давления в выносящем тракте ЛЖ и аорте, выявляемый с помощью допплерэхокардиографического исследования, а также ограниченное раскрытие створок аортального клапана во время систолы, выявляемое при двухмерном эхокардиографическом исследовании.

Запомните У больных с сочетанным аортальным пороком сердца и преобладанием недостаточности клапана аорты на фоне клинических и инструментальных признаков аортальной недостаточности появляются отдельные изменения, свидетельствующие о наличии стеноза устья аорты:   грубый систолический шум на аорте, нарастающе-убывающего характера, проводящийся на сосуды шеи;   выявление при эхокардиографическом исследовании систолического градиента давления между выносящим трактом ЛЖ и аортой, а также неполного раскрытия створок аортального клапана.

Необходимость в уточнении характера и степени стенозирования и недостаточности аортального клапана возникает у больных с аортальным пороком сердца при решении вопроса о целесообразности и характере оперативного лечения. Естественно, для решения этих вопросов используют все современные, в том числе инвазивные, инструментальные методы исследования.

8.10. Лечение приобретенных пороков сердца

Единственным радикальным способом лечения больных с приобретенными пороками сердца является хирургическая коррекция клапанных поражений. К сожалению, метод хирургического лечения пороков не всегда возможен в связи с тяжестью состояния больных, поздним диагностированием заболевания, наличием противопоказаний, отказом больных от оперативного лечения и т.д. Поэтому консервативное лечение, в том числе медикаментозная и другая терапия во время подготовки больного к операции, очень важно с точки зрения стабилизации гемодинамики, купирования или профилактики обострений и рецидивов ревматизма, инфекционного эндокардита и других заболеваний, приведших к возникновению порока сердца.

В целом основные принципы лечения больных с приобретенными пороками сердца формулируются следующим образом (В.И. Маколкин и др.):

1.Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний и отсутствии противопоказаний).

2. Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита (см. последующие главы руководства).

3. Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости, сохранение синусового ритма (см. главу 3).

4. Дифференцированное лечение сердечной недостаточности с учетом особенностей клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики:

• инотропная стимуляция сердца; объемная разгрузка сердца (диуретики);
• гемодинамическая разгрузка сердца (периферические вазодилататоры и др.);
• миокардиальная разгрузка сердца (β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и др.)

5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий.

В данном разделе рассматриваются в основном способы медикаментозного лечения сердечной недостаточности, которое должно проводиться с учетом возможных осложнений и противопоказаний, зависящих от особенностей клапанного поражения, преобладания систолической или диастолической дисфункции желудочков, наличия легочной гипертензии и т.п.

8.10.1. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия

Успех лечения больных с митральным стенозом во многом определяется выраженностью самого стеноза (“первого барьера”), а также легочной артериальной гипертензии, постепенно развивающейся при повышении давления в ЛП, вначале в результате спазма артериол (рефлекс Китаева), а затем — вследствие морфологических изменений в стенке сосудов (возникновение “второго барьера”).

При умеренной венозной легочной гипертензии ипреобладании венозного застоя крови в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кашель и т.д.) целесообразно применение лекарственных средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию:

• диуретики (дихлортиазид 50–100 мг в сутки, фуросемид 40–60 мг в сутки, этакриновая кислота 50–100 мг в сутки).

• нитраты, способствующие депонированию крови в венах большого круга и уменьшению преднагрузки (нитросорбид, изокет, кардикет 20–40 мг в сутки, моночинкве-ретард 50 мг в сутки и др.).

Следует помнить, что избыточный диурез при применении мочегонных средств или значительное депонирование крови при использовании нитратов может привести не только к уменьшению застоя крови в легких, но и к резкому снижению градиента давления между ЛП и ЛЖ, что ведет к нежелательному падению сердечного выброса. Эти побочные эффекты диуретиков и нитратов при митральном стенозе развиваются чаще и быстрее, чем при лечении больных с сердечной недостаточностью, не имеющих клапанной патологии (ИБС, АГ и др.).

Важно подчеркнуть, что при наличии у больных митральным стенозом симптомов застоя в малом круге кровообращения применение сердечных гликозидов бессмысленно и даже противопоказано, поскольку повышение ударного объема ПЖ увеличивает приток и, соответственно, застой крови в малом круге.

Если у больных имеется синусовая тахикардия, способствующая при митральном стенозе росту давления в ЛП и застою крови в легких (см. выше), показано применение b-адреноблокаторов (атенолол 25–50 мг в сутки, метопролол 50–100 мг в сутки, карведилол 12,5–50 мг в сутки).

Сердечные гликозиды при этом не применяются. Только при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмиипоказано назначение дигоксина в дозе 0,25–0,375 мг в сутки, что в большинстве случаев позволяет контролировать ЧСС в пределах 60–70 уд. в мин. При необходимости дигоксин можно комбинировать с β-адреноблокаторами. Последние уменьшают давление в ЛП, увеличивая длительность диастолы и опорожнение предсердия, что бывает особенно полезно у таких больных при физической нагрузке.

Выраженная правожелудочковая недостаточность требует продолжения терапии тиазидовыми или петлевыми диуретиками, к которым целесообразно добавить прием антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон в дозе 200–300 мг в сутки). Целесообразно также применение небольших доз ингибиторов АПФ (эналаприл в дозе 10 мг в сутки, периндоприл в дозе 2 мг в сутки и т.п.), которые снижают активность РААС, положительно влияют на процессы ремоделирования сердца и сосудов. Правда, эти лекарственные средства также следует использовать с осторожностью, поскольку резкое снижение ОПСС и уровня АД может приводить к нежелательному снижению сердечного выброса и рефлекторной тахикардии.

Возникновение у больных с митральным стенозом тромбоэмболических осложнений требует назначения гепарина. В последующем показан прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) не менее 1 года с поддержанием МНО на уровне 2,0–3,0 ед. При повторных тромбоэмболиях увеличивают дозы непрямых антикоагулянтов таким образом, чтобы поддерживать МНО на уровне 3,0–4,5 ед, одновременно добавляя аспирин (около 100 мг в сутки).

Хирургическое лечение. Хирургическая коррекция стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия показана в следующих случаях:

1. Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия от 1,0 до 2,0 см² и наличием клинических проявлений: одышки, выраженной утомляемости, мышечной слабости, возникающих при физической нагрузке, и/или признаков правожелудочковой недостаточности и др.

2. Критический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия меньше 1,0 см²) с наличием тяжелой декомпенсации.

3. Митральный стеноз, сопровождающийся повторными тромбоэмболиями, независимо от выраженности застоя в малом и большом кругах кровообращения и даже при “бессимптомном” течении порока.

При площади митрального отверстия больше 2,0 см² и малосимптомном течении заболевания (например, одышка при физической нагрузке) оперативное лечение не показано.

В настоящее время используют следующие методы хирургического лечения.

1. Катетерная баллонная вальвулопластика. Метод заключается во введении в сердце в область митрального клапана специального баллона-катетера. Баллон раздувают, и он расширяет суженное митральное отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры. Такой способ хирургической коррекции порока показан, прежде всего, в молодом возрасте, при отсутствии у больных грубой деформации клапана, утолщения и кальциноза створок. Иногда катетерную баллонную вальвулопластику используют как менее травматическую процедуру у пожилых больных или у беременных женщин.

2. Комиссуротомия (вальвулотомия) — это операция рассечения спаек, удаления тромбов, освобождения створок клапана от кальцификатов и т.д. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Этот метод наиболее эффективен (выживаемость в течение 5 лет составляет 95%), хотя нередко развиваются рестенозы митрального отверстия, что связано, главным образом, с рецидивами ревматизма.

3. Протезирование митрального клапана проводят при грубых морфологических изменениях не только створок клапана, но и деформации подклапанного пространства, а также при сопутствующей недостаточности митрального клапана.

8.10.2. Недостаточность митрального клапана

Изолированная недостаточность митрального клапана редко приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Чаще речь идет о комбинации со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, когда недостаточность митрального клапана преобладает. В этих случаях нарушения гемодинамики определяются в основном объемом митральной регургитации и функцией ЛЖ.

Митральная недостаточность легкой степени не требует специального лечения.

При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени показано осторожное назначение ингибиторов АПФ. Снижение с их помощью величины постнагрузки по понятным причинам облегчает выброс крови в аорту, и объем регургитации в ЛП закономерно уменьшается.

При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков (сальуретиков и петлевых мочегонных) и лекарственных средств, уменьшающих приток крови к сердцу, например, нитратов. При этом следует помнить о возможном снижении сердечного выброса при применении высоких доз названных препаратов. Не исключено также применение сердечных гликозидов, если имеется снижение систолической функции ЛЖ. При этом следует помнить, что при митральной недостаточности нормальной считается ФВ больше 65%.

Правожелудочковая недостаточность требует назначения мочегонных препаратов и антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон). При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы, переводя тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую.

В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Хирургическое лечение заключается в замене клапана соответствующим протезом (протезирование). Если отсутствует кальцификация митрального клапана и створки сохраняют достаточную подвижность, возможна операция реконструкции (пластики) клапана. Пластика показана также при относительной митральной недостаточности, вызванной расширением фиброзного кольца клапана, разрывом хорды или задней створки, а также перфорации створки при инфекционном эндокардите.

Показаниями к хирургическому лечению служат:

1. Тяжелая митральная недостаточность (III–IV степени) с объемом регургитации больше 30–50%, даже при наличии умеренно выраженных клинических проявлений заболевания.

2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II–IV степени при наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособности, ФВ меньше 60%, индекс КДО больше 100–120 мл/м²).

Следует помнить, что наличие выраженных морфологических изменений в ЛЖ, связанных с первичным заболеванием (миокардит, ИБС, постинфарктный кардиосклероз и др.), существенно ухудшает результаты оперативного лечения.

8.10.3. Стеноз устья аорты

Клинические проявления стеноза устья аорты плохо поддаются медикаментозной терапии, главным образом, из-за наличия препятствия на пути кровотока из ЛЖ в аорту (“третий барьер”). Имеет значение также характерная для аортального стеноза выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, которая способствует раннему развитию диастолической дисфункции желудочка и повышению давления в ЛП еще до появления систолической дисфункции миокарда (подробнее — см. выше).

Следует помнить, что большинство лекарственных препаратов, используемых для лечения больных хронической сердечной недостаточностью, могут вызвать ухудшение состояния пациентов с аортальным стенозом. Так, массивный диурез при применении неоправданно больших доз мочегонных или использование нитратов для лечения стенокардии, или уменьшения застойных явлений в легких могут привести к чрезмерному снижению преднагрузки и критическому падению сердечного выброса и АД. Использование высоких доз b-адреноблокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов может усугублять признаки сердечной декомпенсации и способствовать возникновению брадикардии и АВ-блокады.

Наконец, сердечные гликозиды нередко способствуют еще большему нарушению диастолической функции гипертрофированного миокарда ЛЖ, а также ограничивают коронарный кровоток.

Тем не менее все сказанное не означает, что перечисленные ЛС абсолютно противопоказаны для лечения больных со стенозом устья аорты. Осторожное применение каждого из этих препаратов возможно на определенном этапе развития аортального стеноза и при возникновении определенных клинических проявлений заболевания.

Стадия компенсации порока:

• лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальных дозах);
• коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах) — под контролем АД и ЧСС;
• мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-адреноблокаторы в малых дозах).

Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ):

• сердечные гликозиды;
• мочегонные (избегать массивного диуреза);
• внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургической операции);
• двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады II–III степени).

Следует помнить, что у больных, у которых аортальный стеноз проявляется стойкой стенокардией, синкопальными состояниями или сердечной декомпенсацией, медикаментозное лечение в целом малоэффективно и прогноз заболевания крайне неблагоприятный. Именно в этих случаях в первую очередь показано оперативное лечение порока.

Хирургическое лечение.Чаще всего используют операцию протезирования аортального клапана, которая существенно увеличивает выживаемость больных, улучшает их клиническое состояние, приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции ЛЖ. Оперативное лечение следует проводить как можно раньше, не дожидаясь развития сердечной декомпенсации. В этих случаях 5-летняя выживаемость больных достигает 85%, тогда как при проведении операции на фоне систолической дисфункции она не превышает 30–40%.

Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:

1. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см² или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с отчетливыми клиническими проявлениями заболевания (одышка, стенокардия, синкопе и др.), причем даже при отсутствии систолической дисфункции ЛЖ.

2.Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см² или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфункции ЛЖ и ФВ меньше 50% (в том числе и при бессимптомном течении заболевания).

Если же имеется тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия меньше 0,75 см² или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.), но отсутствуют клинические проявления заболевания (бессимптомное течение) и признаки систолической дисфункции ЛЖ, рекомендуется тщательное наблюдение за течением заболевания, чтобы при необходимости (уменьшение ФВ или/и появление клинических симптомов болезни) своевременно решить вопрос об оперативном лечении.

При невозможности проведения радикальной операции протезирования аортального клапана (возраст больных, беременность, тяжелая декомпенсация, кардиогенный шок и т.п.) проводится паллиативное хирургическое вмешательство — баллонная вальвулопластика. При врожденных стенозах клапана аорты эта операция является методом выбора.

8.10.4. Недостаточность аортального клапана

Тяжесть течения недостаточности клапана аорты определяется, в основном, объемом аортальной регургитации. Последняя может быть уменьшена при применении артериальных вазодилататоров (гидралазин, блокаторы медленных кальциевых каналов и др.). Особой эффективностью обладают ингибиторы АПФ, которые не только уменьшают объем регургитации, но и способствуют обратному развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению КДО.

При развитии сердечной декомпенсации и снижении систолической функции ЛЖ (ФВ меньше 40–50%) показано назначение сердечных гликозидов (внутривенное введение с последующим переходом на прием внутрь). С целью уменьшения ОЦК и застоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Уменьшения величины преднагрузки можно добиться также, используя венозные вазодилататоры, например, нитраты. Наконец, при развитии мерцательной аритмии применяют дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки.

Следует помнить, что применение β-адреноблокаторов при аортальной недостаточности нецелесообразно, так как устранение типичной для аортальной недостаточности тахикардии удлиняет диастолу и способствует увеличению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ. Такая же ситуация может возникнуть при применении сердечных гликозидов и блокаторов медленных кальциевых каналов, поэтому дозы этих препаратов нужно подбирать индивидуально.

Хирургическое лечение больных с недостаточностью аортального клапана должно проводиться как можно раньше, до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систолической дисфункции ЛЖ. Операция заключается в протезировании аортального клапана.

Показаниями к оперативному лечению являются:

1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины ФВ.

2. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания.

При полностью бессимптомном течении порока и нормальной систолической функции ЛЖ необходимо диспансерное наблюдение за больными и повторное ЭхоКГ-исследование не менее 1 раза в 6 месяцев. При появлении первых клинических симптомов или при снижении ФВ следует решать вопрос об оперативном лечении.