Оценить эффективность предыдущего антигипертензивного лечения. 12 страница

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга “пульсирующего” кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что “бесконечный тон” на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.

В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад (рис. 8.63).

Рис. 8.63. Периферический артериальный пульс в норме (а) и у больного (б) с недостаточностью клапана аорты (pulsus celer, altus et magnus)

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого “ладонного тона”, определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Электрокардиография

Недостаточность аортального клапана сопровождается развитием гипертрофии и дилатации ЛЖ. В отличие от случаев стеноза устья аорты при аортальной недостаточности ЛЖ испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегрузку, что находит свое отражение и на ЭКГ. Обычно выявляются признаки гипертрофии ЛЖ: увеличение амплитуды RV_{5, 6} и зубца SV_{1, 2}, длительности интервала внутреннего отклонения в V_{5, 6}, поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки и отклонение электрической оси сердца влево (рис. 8.64). Важно подчеркнуть, что в отличие от ЭКГ при аортальном стенозе, при недостаточности клапана аорты длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии и двухфазных или отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки желудочка). Наоборот, зубцы Т в левых грудных отведениях (V₄–V₆) — положительные, высокие и заостренные. Депрессия RS–Т и инверсия зубцов Т при этом пороке, как правило, выявляется только при его декомпенсации, когда в ЛЖ развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы.

Рис. 8.64. ЭКГ, зарегестрированная у больного с недостаточностью аортального клапана

Изменения зубцов Р не характерны для изолированной аортальной недостаточности. Только при “митрализации” порока и развитии относительной недостаточности митрального клапана в отведениях I, аVL и V_5–6 может увеличиваться амплитуда, продолжительность зубцов Р и появляться их раздвоение (Р-mitrale). При нарушениях проводимости в гипертрофированном и дилатированном ЛЖ могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Запомните 1. При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса. 2. Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности. 3. При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердцавлево и вниз (рис. 8.65).

Рис. 8.65. Аортальная конфигурация сердца у больного с недостаточностью аортального клапана

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекциипроисходит сужение ретрокардиального пространства (см. рис. 8.40).

Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

На рис. 8.66 представлена рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с недостаточностью клапана аорты.

Рис. 8.66. Ренгенограмма сердца в прямой проекции больного с недостаточностью клапана аорты

Эхокардиограмма

Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ (рис. 8.67).

Рис. 8.67. Изменение одномерной эхокардиограммыпри аортальной недостаточности: а- схема, поясняющая возможный механизм диастолического дрожания передней створки Мк; б - одномерная эхокардиограмма при аортальной недостаточности (заметно диастолическое дрожание передней створки митрального клапана) (L.J. Olson, A.J.Tojik,1996)

Следует, однако, иметь в виду, что этот признак выявляется только в том случае, если регургитирующая струя крови направлена в сторону передней створки митрального клапана. В остальных случаях диастолическое дрожание створки не регистрируется.

Другой признак — несмыкание створок аортального клапана в диастолу — выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ.

Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разрешающей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. На ЭхоКГ выявляется, как правило, значительное расширение ЛЖ.

Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование.

Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ. Следует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нормального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентрикулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после окончания фазы изоволюмического расслабления ЛЖ (рис. 8.68).

Рис. 8.68. Допплер - эхокардиографические признаки аортальной недостаточности: а - схема двух диастолических потоков крови в левый желудочек (нормальный - зи ЛП и регулирующий - из аорты); б - доплеровское исследование потока аортальной регургитации (время полуспада давления составляет 260 мс)

Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (Т_1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ (см. аналогичные вычисления при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия). Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T_1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях T_1/2 больше 400 мс, речь идет о малой степени аортальной недостаточности (рис. 8.69).

Рис. 8.69. Определение степени аортальной недостаточности по данным допплеровского исследования регургитирующего диастолического потока крови через аортальный клапан: а — схема расчета количественных показателей; б — пример расчета времени полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке. Т 1/2 составляет 540 мс, что соответствует малой степени аортальной недостаточности

Запомните 1. Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести обладает допплер-эхокардиография, с помощью которой по изменению времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ возможно количественное определение степени аортальной недостаточности. 2. При одномерной эхокардиографии у больных аортальной недостаточностью определяется:   диастолическое дрожание передней створки митрального клапана;   несмыкание створок аортального клапана в диастолу (относительно редкий признак).   3. При двухмерной эхокардиографии выявляется значительное расширение ЛЖ.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

8.5. Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) обусловлена неплотным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию крови из ПЖ в ПП (рис. 8.70).

Заметим, что у 60–90% здоровых лиц при эхокардиографическом исследовании во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в ПП, однако обратный ток крови в этих случаях невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании. Патологическая регургитация крови при пороке трехстворчатого клапана приводит к заметным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

Рис. 8.70. Недостаточность трехстворчатого клапана (схема). Показана регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы и эксцентрическая гипертрофия этих отделов сердца. Объяснение в тексте
8.5.1. Этиология

Различают органическую и функциональную недостаточность трехстворчатого клапана.Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трикуспидального клапана (их уплотнением, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и чаще всего развивается при ревматизме и инфекционном эндокардите.

Функциональная недостаточность трехстворчатого клапана, при которой грубые морфологические изменения створок клапана отсутствуют, а неполное их смыкание обусловлено нарушением функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных нитей, папиллярных мышц). Эта форма порока сердца гораздо чаще встречается в клинической практике. Можно выделить несколько причин функциональной недостаточности трехстворчатого клапана:

1. Заболевания с высокой гипертензией малого круга кровообращения, сопровождающейся дилатацией ПЖ и значительным растяжением фиброзного кольца клапана:

• митральные пороки сердца (чаще митральный стеноз);
• хроническое легочное сердце;
• хроническая сердечная недостаточность любого генеза с признаками легочной гипертензии;
• первичная легочная гипертензия;
• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), осложненная острым легочным сердцем;
• некоторые врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток и др.);
• инфаркт миокарда (ИМ) правого желудочка с признаками острой правожелудочковой недостаточности и дилатацией ПЖ.

2. Поражение папиллярных мышц и сухожильных хорд трехстворчатого клапана:

• тупая травма грудной клетки с разрывом хорды или папиллярной мышцы;
• ИМ правого желудочка с поражением папиллярной мышцы;
• другие причины пролабирования трехстворчатого клапана.

Следует помнить также о возможности врожденной деформации клапана при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрикулярного канала и т.д.

Запомните В клинической практике чаще всего встречается функциональная недостаточность трехстворчатого клапана, которая является следствием других заболеваний сердца, сопровождающихся развитием легочной гипертензии, перегрузкой ПЖ и его выраженной дилатацией. Наиболее часто относительная недостаточность трехстворчатого клапана осложняет течение митрального стеноза и легочного сердца.
8.5.2. Изменения гемодинамики

1. Эксцентрическая гипертрофия правого желудочка и предсердия. Во время сокращения ПЖ часть крови возвращается в ПП, которое в это время получает кровь из полых вен. Предсердие переполняется кровью, в результате чего значительно возрастает давление в нем и в полых венах. Вследствие увеличения объема поступающей в ПП крови оно растягивается. В диастолу увеличенный объем крови устремляется в ПЖ и также растягивает его. В результате такой объемной перегрузки развивается гипертрофия и дилатация ПП и ПЖ, что в известной степени компенсирует гемодинамические нарушения. Таким образом, основным гемодинамическим следствием трикуспидальной недостаточности является эксцентрическая гипертрофия ПЖ и ПП (гипертрофия + дилатация этих отделов сердца).

2. Застой крови в венах большого круга кровообращения. Второе следствие порока — это рано наступающий застой крови в венозном русле большого круга кровообращения, обусловленный повышением давления в ПП и полых венах. При выраженной недостаточности трехстворчатого клапана такой застой имеет свои особенности, отличающие его от застоя крови при правожелудочковой недостаточности, не сочетающейся с дефектом клапана. Вследствие анатомической близости ПП и полых вен выраженный подъем давления в ПП во время систолы ПЖ создает необычный градиент давления в полых венах, направленный в сторону от сердца. Это приводит к возникновению обратной пульсовой волны в верхней и нижней полых венах, создавая картину систолического наполнения крупных вен или так называемого положительного венного пульса (см. ниже).

3. Снижение сердечного выброса. Третьим важным гемодинамическим следствием порока является выраженное снижение сердечного выброса, особенно при физической нагрузке, что сопровождается нарушением перфузии периферических органов и тканей.

Однако снижение ударного объема ПЖ имеет и другое, не менее важное, гемодинамическое следствие: оно приводит к своеобразной гемодинамической разгрузке малого круга кровообращения и относительному снижению ранее повышенного давления в легочной артерии. Если учесть, что в большинстве случаев недостаточность трехстворчатого клапана развивается вторично, на фоне тяжелых заболеваний, протекающих с высокой легочной гипертензией, то возникновение функциональной недостаточности трикуспидального клапана у таких больных можно рассматривать как своеобразный фактор, на определенное время облегчающий самочувствие больных с высокой легочной гипертензией, хотя цена такого “улучшения” достаточно высока.

Запомните При недостаточности трехстворчатого клапана выявляются следующие гемодинамические изменения: 1. Эксцентрическая гипертрофия ПЖ и ПП (гипертрофия и дилатация этих отделов сердца). 2. Выраженный и рано наступающий застой крови в венозном русле большого круга кровообращения. 3. Возникновение обратной пульсовой волны в верхней и нижней полых венах (при выраженном дефекте трехстворчатого клапана). 4. Снижение сердечного выброса, нарушающее или усугубляющее перфузию периферических органов и тканей. 5. Временная гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения у больных с исходно высокой легочной гипертензией (митральный стеноз, легочное сердце и другие заболевания, осложненные застоем крови в легких).
8.5.3. Клиническая картина

В зависимости от причин, вызвавших развитие недостаточности трехстворчатого клапана, клинические проявления этого заболевания могут быть различными. В большинстве случаев речь идет о сочетании признаков, характерных собственно для недостаточности трикуспидального клапана, и развернутой клинической картины других заболеваний сердца, сопровождающихся легочной гипертензией. В одних случаях симптомы недостаточности трехстворчатого клапана развиваются постепенно, как бы исподволь, наслаиваясь на признаки выраженной легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, легочное сердце и др.), а в других случаях — они появляются достаточно быстро, становятся четко очерченными и во многом определяют клиническую картину заболевания и дальнейшую судьбу больного (травма сердца, поражение папиллярных мышц при ИМ правого желудочка и др.).

Следует всегда помнить, что в большинстве случаев клиническую картину определяют, главным образом, заболевания, которые являются причиной развития недостаточности трехстворчатого клапана. Последняя лишь усугубляет имеющиеся гемодинамические расстройства, одновременно свидетельствуя о тяжести течения этих заболеваний.

Жалобы

Возникновение недостаточности трехстворчатого клапана у больных с высокой легочной гипертензией сопровождается появлением или усугублением признаков застоя крови в большом круге кровообращения. Больные отмечают быстрое нарастание отеков. Иногда появляется тяжесть в правом подреберье, тошнота, анорексия. Жалобы на быстрое увеличение живота в объеме, чувство распирания по всему животу, метеоризм, как правило, указывают на появление асцита.

Второй важный признак, который заставляет предположить возникновение недостаточности трехстворчатого клапана, можно обнаружить у больных, до этого длительное время отмечавших одышку в покое, ортопноэ или приступы удушья (сердечную астму), обусловленные легочной гипертензией. При возникновении дефекта трикуспидального клапана одышка уменьшается, она не усиливается в горизонтальном положении больного (ортопноэ), уменьшается частота приступов удушья (сердечной астмы). Больные при этом могут теперь занимать горизонтальное положение в постели с низким изголовьем, не испытывая чувства нехватки воздуха.

Третий важный клинический признак развившейся недостаточности трехстворчатого клапана — это увеличение общей слабости и быстрой утомляемости при выполнении минимальной нагрузки, которая недавно была под силу больному. Такое снижение физической активности объясняется резким уменьшением сердечного выброса: именно это снижение УО, а не легочная гипертензия и одышка, значительно ограничивают теперь физическую активность.

Осмотр. Исследование печени

При осмотре обычно складывается впечатление о тяжелом общем состоянии больного. Пациенты с трикуспидальной недостаточностью, как правило, занимают горизонтальное положение в постели с низким изголовьем, что связано с гемодинамической разгрузкой малого круга кровообращения.

Обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком, что связано с застоем крови в венах большого круга кровообращения и нарушением функции печени. Лицо у больных с правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей; рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).

Вены шеи набухшие даже в вертикальном положении больного. При выраженной недостаточности трехстворчатого клапана можно обнаружить пульсацию вен шеи, совпадающую с систолой желудочков (“положительный венный пульс”).

Для уточнения характера пульсации вен шеи (положительный или отрицательный венный пульс) используют следующий простой прием (рис. 8.71). Поверхностно расположенная набухшая вена шеи пережимается двумя пальцами — например, средним и указательным, которые затем разводят вверх и вниз, как бы выдавливая кровь из небольшого отрезка подкожной вены (рис. 8.71, а). После этого, продолжая сдавливать дистальный участок вены пальцем, расположенным в области верхней границы этого отрезка, отпускают второй палец, сдавливавший ранее проксимальный (нижний) участок, расположенный ближе к сердцу.

Если выраженная недостаточность трехстворчатого клапана отсутствует, отрезок вены, расположенный ниже места сдавления вены, некоторое время остается в спавшемся состоянии и заполняется кровью (через коллатерали) постепенно и сравнительно медленно (рис. 8.71, б). Если же имеется значительный дефект трехстворчатого клапана, отрезок вены ниже места сдавления практически моментально заполняется кровью и начинает пульсировать синхронно с систолой желудочков (рис. 8.71, в). В этом последнем случае речь идет о наличии “положительного венного пульса”.

Рис. 8.71. Методика выявления характера пульсации шейных вен (отрицательного или положительного венного пульса). Объяснение в тексте

При осмотре больного с недостаточностью трехстворчатого клапана, как правило, выявляется отечный синдром. Чаще отеки располагаются в области стоп, голеней, иногда “поднимаясь” выше и достигая области поясницы и крестца. В брюшной полости нередко выявляется свободная жидкость — асцит, а при исследовании легких — гидроторакс.

Печеньувеличена, иногда значительно, несколько уплотнена, умеренно болезненная при пальпации, ее край закруглен. Если в результате длительного застоя крови в большом круге кровообращения сформировался кардиальный фиброз печени, она становится плотной, край ее заостряется.

Абдоминально-югулярный или гепато-югулярный рефлюкс является, как известно, надежным показателем высокого ЦВД (см. главу 2). Напомним, что абдоминально-югулярная проба проводится путем непродолжительного (в течение 10 с) надавливания ладонью на переднюю брюшную стенку в околопупочной области или в области проекции увеличенной печени. В норме увеличение венозного притока крови к сердцу при достаточной сократительной способности ПЖ не сопровождается набуханием шейных вен и увеличением ЦВД. У больных с застоем в венах большого круга кровообращения абдоминально-югулярная или гепато-югулярная проба приводит к усилению набухания вен шеи и возрастанию ЦВД. Положительная проба выявляется не только при недостаточности трехстворчатого клапана, но и при любых заболеваниях, сопровождающихся застоем в венах большого круга кровообращения и нарушением функции ПЖ.

В тяжелых случаях у мужчин, страдающих недостаточностью трехстворчатого клапана, можно обнаружить отек мошонки и полового члена, что обычно сочетается с другими признаками анасарки и также свидетельствует о выраженном застое крови в большом круге кровообращения.

Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить ее пульсацию — так называемый “печеночный пульс” (симптом Фридрейхса). Механизм возникновения этого характерного феномена близок по происхождению к положительному венному пульсу. Обратная пульсовая волна, распространяющаяся от сердца по нижней полой вене, приводит к ритмичному увеличению кровенаполнения печени.

Истинную пульсацию печени, связанную с ритмичным увеличением ее кровенаполнения, следует отличать от передаточной пульсации печени, обусловленной сокращением гипертрофированного и дилатированного ПЖ, анатомически близко расположенного к печени. Для этого следует выполнить следующий прием: одну руку врач располагает в правом подреберье над областью увеличенной печени, а другую — подкладывает под печень (сзади). При истинной пульсации печени врач может ощутить расхождение рук и увеличение кровенаполнения печени. При передаточной пульсации такое ощущение отсутствует.

Еще одно из характерных для недостаточности трехстворчатого клапана клинических проявлений — симптом “качелей”. Это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени. По понятным причинам, обратная пульсовая волна, ретроградно распространяющаяся по венам, запаздывает по отношению к систоле желудочков. Если положить одну руку на область сердца, а другую — на область пульсирующей печени, то можно ощутить несинхронное, как бы маятникообразное, движение рук.

Таким образом, относительно специфичными признаками недостаточности трехстворчатого клапана, выявляемыми при осмотре больного, являются:

• “положительный венный пульс”;
• истинная “пульсация печени”;
• симптом “качелей”.

Следует, правда, оговориться, что частота выявления этих феноменов у больных с трикуспидальной недостаточностью очень низка. Исключение составляет “положительный венный пульс”, хотя и он определяется только при выраженной недостаточности трехстворчатого клапана.

Цианоз, выраженный отечный синдром (отеки, асцит, гидроторакс, отек мошонки и полового члена и др.), гепато-югулярный рефлюкс могут выявляться при любых заболеваниях, сопровождающихся застоем крови в венах большого круга кровообращения, например, при изолированной правожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Осмотр и пальпация сердца

Обращает на себя внимание выраженная разлитая прекардиальная пульсация, обусловленная значительной гипертрофией и дилатацией ПЖ (рис. 8.72). Пульсация располагается слева от грудины (усиленный и разлитой сердечный толчок) и распространяется на эпигастральную область. Иногда бывает заметно даже ритмичное сотрясение грудины. В редких случаях в результате ротации сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке дилатированный ПЖ образует верхушку сердца, оттесняя ЛЖ еще более кзади.

Перкуссия

Правая граница относительной тупости сердца смещена вправо за счет дилатированного ПП и ПЖ. Отмечается также значительное расширение абсолютной тупости сердца, отражающее дилатацию ПЖ (рис. 8.72).

Нередко бывают изменены и другие границы сердца, если недостаточность трехстворчатого клапана развивается, например, на фоне других приобретенных или врожденных пороков сердца.

Рис. 8.72. Смещение правой границы относительной тупости сердца и расширение абсолютной тупости сердца у больного с недостаточностью трехстворчатого клапана

Аускультация

Изменения I тона. При недостаточности трехстворчатого клапана I тон сердца может быть ослабленным в связи с негерметичным смыканием створок клапана и отсутствием периода замкнутых клапанов (рис. 8.73). Однако этот признак весьма непостоянен, особенно при сочетании недостаточности трехстворчатого клапана с митральным стенозом.