Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы). 1 страница

Примечание:

* иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;

** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

В данной рабочей классификации прежде всего предусмотрено выделение основных вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10–20% в год по сравнению с 3–4% в год при стабильной стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой ЭКГ (депрессией сегмента RS–Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину “острая очаговая дистрофия миокарда”.

Важным в практическом отношении является выделение в приведенной рабочей классификации в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая диагностируется с помощью современных инструментальных методов функционального исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Т1 и др.), но не сопровождается характерными для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Очевидно, что понятие БИМ включает и те случаи документированной (подтвержденной) ИБС, которые проявляются лишь неспецифическими “застывшими” изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS–Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.

Очевидной, на наш взгляд, является также необходимость включения в классификацию ИБС “микроваскулярной стенокардии” (“синдрома Х”), поскольку ясно, что в связи со все более широким внедрением в клиническую практику методики коронароангиографии (КАГ) случаи с отсутствием гемодинамически значимых сужений крупных проксимальных КА у лиц с ИБС будут встречаться все чаще.

Таким образом, приведенная рабочая классификация ИБС, не претендуя на завершенность и не являясь всеобъемлющей, имеет отчетливую практическую направленность, подчеркивая необходимость выделения среди пациентов с ИБС группы больных со стабильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования соответственно хронической и острой коронарной недостаточности.

В этой связи следует упомянуть еще об одном понятии — “острый коронарный синдром”, который получил широкое распространение как за рубежом, так и в нашей стране в последние 10–15 лет. В настоящее время этим термином объединяют такие формы ИБС, как нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q и ИМ с зубцом Q. По мнению некоторых авторов, в эту же группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для такого объединения различных клинических форм ИБС явились современные клинические и экспериментальные исследования, в которых убедительно продемонстрирована общая морфологическая основа этих остро развивающихся вариантов ИБС, а именно: разрыв или нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в области поврежденного эндотелия КА. Последствия такой тромботической окклюзии и, соответственно, клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения (Горбачева Е.В. с соавт., 1999). При различных вариантах нестабильной стенокардии, как правило, формируется тромбоцитарный (“белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису.

При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q.

Широкое использование термина “острый коронарный синдром” в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, который может завершиться либо более или менее полным восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии.

Запомните Основными клиническими формами ИБС являются: · внезапная сердечная смерть; · стенокардия; · безболевая ишемия миокарда; · инфаркт миокарда; · постинфарктный кардиосклероз.

Среди больных со стенокардией следует выделять прежде всего пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются как по механизмам развития коронарной недостаточности, так и по степени риска возникновения острого ИМ или внезапной смерти.

Понятие “острый коронарный синдром”, хотя и не включено в современную рабочую классификацию, имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу — разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА, что подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (например, нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть).

Современные методы инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.

Понятно, что любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Например, больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, аритмий и т.п.

В данной главе рассматривается клиническая картина, методы диагностики и принципы лечения: 1) стабильной стенокардии напряжения; 2) безболевой ишемии миокарда; 3) вазоспастической стенокардии Принцметала и 4) микроваскулярной стенокардии, характерные, в основном, для стабильного течения ИБС. Следует, правда, оговориться, что в ряде случаев три последних формы ИБС могут приобретать характер нестабильного течения заболевания.

5.4. Стабильная стенокардия напряжения

5.4.1. Особенности патогенеза

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:

• увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;
• повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);
• увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;
• увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов.Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К⁺ и Н⁺, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинамииэндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Запомните Формирование болевого ощущения при возникновении ишемии миокарда, вызванной приступом стенокардии, определяется несколькими факторами. 1. Степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др. 2. Индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов — ноцицепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К+ и Н+. 3. Содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов (энкефалинов и эндорфинов), препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга. 4. Наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводимости.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

5.4.2. Клиническая картина

Первые клинические проявления ИБС могут быть различными. По данным Фремингемского исследования, примерно у 40% мужчин и у 56% женщин болезнь дебютирует стабильной стенокардией напряжения. В этих случаях стенокардия чаще начинается постепено, и ее интенсивность медленно нарастает. С момента начала заболевания обычно проходит несколько недель или месяцев, прежде чем больной обратится к врачу.

Жалобы

Болевой синдром. Боль при стенокардии носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.

В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).

Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5.15).

Рис. 5.15. Симптом Левина

Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис. 5.16). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.

Рис. 5.16. Наиболее характерная локализация болей при стенокардии

У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.

При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает ОПСС и увеличивается постнагрузка на ЛЖ.

Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду (см. рис. 5.15). В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки.

Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца.

Запомните Стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (основной фактор), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде:   · статической нагрузкой;   · подъемом АД;   · эмоциональным напряжением;   · воздействием холода;   · обильным приемом пищи;   · переходом больного из вертикального в горизонтальное положение и др.

При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин. Сублингвальный прием одной таблетки нитроглицерина сопровождается прежде всего быстрой и значительной дилатацией периферических вен (кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и других сосудистых областей), депонированием крови и уменьшением ее притока к сердцу (снижение преднагрузки), снижающим работу сердца и потребность миокарда в кислороде.

Запомните Для стабильной стенокардии напряжения, вызванной коронарной недостаточностью, в типичных случаях наиболее характерны: · кратковременность боли (1–5 мин и не более 15 мин); · локализация боли за грудиной с возможной иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку; · в большинстве случаев — связь стенокардии с физической нагрузкой (независимо от того, что приступы стенокардии могут провоцироваться у данного больного и другими факторами); · быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.

Важно отличать приступы стенокардии, обусловленные ИБС, от многочисленных заболеваний, также сопровождающихся болями в грудной клетке (табл. 5.1). В целом для некоронарогенных кардиалгий наиболее характерны следующие признаки:

· продолжительность боли в области сердца обычно превышает 15–20 мин, иногда боль может длиться часами;

· боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во II–V межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку;

· боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер;

· отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением пациентом физической нагрузки;

· нитроглицерин не купирует боль и нередко только ухудшает общее состояние больного.

Таблица 5.1

Заболевания, сопровождающиеся болями в грудной клетке (по G.J. Taylor, 2001, в модификации)

Учет этих данных во многих случаях помогает провести дифференциальный диагноз между ИБС и некоронарогенными заболеваниями сердца. Тем не менее полностью ориентироваться на приведенные признаки не всегда представляется возможным, тем более что и при ИБС нередки случаи атипичного болевого синдрома.

Толерантность к физической нагрузке. Для характеристики тяжести течения заболевания и величины коронарного резерва у больных со стенокардией напряжения целесообразно количественно оценить толерантность к физической нагрузке. Следует помнить, что стабильная стенокардия напряжения обусловлена “фиксированным стенозом” КА, поэтому порог возникновения боли у больных не изменяется в течение достаточно продолжительного времени. Иными словами, боль при стабильной стенокардии напряжения возникает при одном и том же, характерном для данного больного, объеме выполненной работы или величине какой-либо другой нагрузки, вызывающей боль.

Для точного определения толерантности к физической нагрузке используют различные функциональные нагрузочные тесты (велоэргометрию, тредмил-тест и др.), подробно описанные ниже. Ориентировочное представление о толерантности можно составить, используя классификацию Канадской ассоциации кардиологов (1976), представленную в табл. 5.2.

Таблица 5.2

Классификация стабильной стенокардии напряжения

Следует заметить, что в последней строке данной классификации (стенокардия IV ФК) имеются в виду приступы стенокардии покоя, обусловленные увеличением венозного возврата к сердцу и повышением потребности миокарда в кислороде, возникающие в положении лежа. Такие приступы действительно свидетельствуют об очень низком коронарном резерве и наличии у больного выраженного стенозирующего коронарного атеросклероза. В то же время редкие приступы стенокардии покоя, в том числе в ночное время, не являются обязательным критерием отнесения больного ИБС к IV ФК. В этих случаях речь может идти об особой (вариантной) форме стабильной стенокардии (вазоспастической стенокардии Принцметала), причиной которой является выраженный спазм крупной КА (подробнее — см. ниже).

Одышка. В некоторых случаях, особенно при наличии у больных со стабильной стенокардией напряжения постинфарктного кардиосклероза и признаков левожелудочковой недостаточности, болевой синдром может сопровождаться усугублением застойных явлений в легких и появлением одышки. В тяжелых случаях пароксизмы одышки, возникающие при физическом или эмоциональном напряжении или в ночное время, являются у больных ИБС своеобразным эквивалентом стенокардии и указывают на возникновение преходящей ишемии миокарда.

Нарушения ритма и проводимости. Иногда приступ стенокардии напряжения сопровождается тахикардией или перебоями в работе сердца, обусловленными экстрасистолией, короткими пароксизмами фибрилляции предсердий или преходящими нарушениями АВ-проводимости.

Анамнез

Для построения полной диагностической концепции и разработки индивидуального плана лечения больного со стабильной стенокардией напряжения очень важно тщательно проанализировать анамнестические данные. Наибольшее значение имеют указания на наличие у пациента факторов риска ИБС (ГЛП, АГ, курения, ожирения, сахарного диабета и др.), перенесенного в прошлом ИМ, признаков ХСН, а также отягощенной наследственности, которые во многом определяют тяжесть течения заболевания, его прогрессирование, число осложнений и летальность. У женщин важно оценить характер менструаций, время наступления менопаузы и/или признаки климактерических расстройств.

Осмотр (межприступный период)

При общем осмотре у больных ИБС можно выявить ряд объективных признаков, указывающих на наличие атеросклероза аорты и периферических сосудов, некоторых ФР (ожирение, ГЛП, АГ и др.), иногда симптомов ХСН, хотя во многих случаях, особенно в сравнительно молодом возрасте, эти симптомы могут полностью отсутствовать.

Ожирение, или избыточная масса тела (МТ), выявляется более чем у половины больных ИБС (рис. 5.17). Напомним, что для количественной оценки степени ожирения в настоящее время рассчитывают индекс массы тела (ИМТ):

ИМТ = Масса тела (кг) / (рост в м)2.

Рис. 5.17. Больной с первичным экзогенноконституциональным ожирением

Таблица 5.3

Классификация ожирения в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) (ВОЗ, 1997; в модификации)

Классификация	ИМТ (кг/м2)
Нормальный диапазон массы тела	18,5–24,9
Преожирение
Избыточная масса тела I степени	25,0–29,9
Ожирение
Избыточная масса тела IIа степени	30–34,9
Избыточная масса тела IIb степени	35–39,9
Избыточная масса тела III степени	> 40

Ксантомы и ксантелазмы (см. главу 4) обычно свидетельствуют о наличии ГЛП, характерной для многих больных ИБС и атеросклерозом. Отсутствие этих признаков не исключает наличия нарушений липидного обмена.

Старческая корнеальная дуга — серовато-белая кайма (дуга) по периферии радужной оболочки (см. главу 4) — также относится к проявлениям ГЛП и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом и ИБС.

Внешние признаки преждевременного старения, в том числе — сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение), снижение тургора кожи, морщины на коже и другие признаки.

Исследование сердечно-сосудистой системы (межприступный период)

При осмотре, пальпации и перкуссии сердца у многих больных ИБС, особенно при сопутствующей АГ, выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево, обусловленное умеренным расширением полости ЛЖ. Нередко границы сердца бывают не изменены.

Аускультация сердца в межприступный период в большинстве случаев обнаруживает небольшое ослабление или приглушенность I тона, что объясняется уменьшением скорости сокращения ЛЖ в период изоволюмического сокращения и преобладанием низкочастотных составляющих I тона. Уменьшение скорости сокращения может быть связано не только с наличием систолической дисфункции ЛЖ, но и с его компенсаторной гипертрофией, фиброзными изменениями стенки желудочка и в некоторых случаях — с наличием зон гибернирующего или “оглушенного” миокарда.

Следует обращать внимание на наличие акцента II тона во II межреберье справа от грудины, что очень часто выявляется у больных атеросклерозом грудной аорты даже на фоне нормального уровня АД. В этих случаях акцент II тона свидетельствует об уплотнении стенок аорты и створок аортального клапана, закономерно наблюдающихся при атеросклерозе.

Артериальный пульс и АД. При исследовании периферических артерий может обнаруживаться их извитость и уплотнение. Уровень АД нередко повышен, хотя в других случаях давление может быть и не изменено.