МРСА – совокупность лейкотриенов С4, Д4,Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов,бронхов, ЖКТ.

Эффекты тромбоксанов: -увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления.

4. Гистамин – образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты:

- сокращение гладких мышц;

- расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в больших дозах – сужение венул);

- стимуляция некоторых желёз.

5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах.

Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:

- сужение венул;

- увеличение проницаемости сосудов;

- тромбообразование;

Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость – сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними).

6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги.

Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы);

- коллагеназа;

- липаза;

- нуклеазы;

- фосфатазы;

- миелопероксидаза;

- лактоферрин;

- лизоцим.

В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты:

а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт

- лизиса субэндотелиального слоя;

- истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;

- геморрагий;

- тромбозов.

б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации).

в) активизация системы комплемента.

7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме – уничтожение м/о по следующим механизмам.

- адсорбция на мембране м/о;

- нарушение проницаемости и структуры оболочки;

- гибель м/о.

В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты:

- увеличение проницаемости сосудов;

- увеличение адгезии лейкоцитов;

- увеличение эмиграции лейкоцитов.

8. Цитокины. Образуются в :

- моноцитах и макрофагах;

- нейтрофилах и лимфоцитах;

- эндотелиальных клетках.

Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин – 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов:

-увеличение сосудистой проницаемости;

- увеличение адгезии лейкоцитов;

- усиление фагоцитоза;

- изменение обмена веществ;

- лихорадка;

- сонливость;

- анорексия;

- синтез белков острой фазы

9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ – 2.

Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.

10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН^-, перекись водорода Н₂О₂.

Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции

- процесс образования эйкозаноидов

- ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме

- ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме

- самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

Роль: 1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов.

2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов.

3. Увеличение проницаемости сосудов.

4. Стимуляция фагоцитов.

11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:

- увеличение проницаемости сосудов;

- увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;

- увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам.

12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин- и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.

NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости.