ОСТРЫЕ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Острые постгеморрагические анемии –развиваются в результате острого кровотечения.
Кровотечение –это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки
Классификация:
А. По происхождению:
==травматические (при механическом повреждении стенок сосудов)
==нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки)
Б. По месту возникновения:
== в результате разрыва;
== в результате разъедания;
== в результате просачивания.
В. По виду кровоточащего сосуда:
==артериальное кровотечение;
== артериально-венозное кровотечение;
==венозное кровотечение;
== смешанное кровотечение.
Г. По месту излития:
==наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани;
== внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа;
==интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках;
== паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов.
Патогенез.При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы:
==сердечно-сосудистая система;
== система дыхания;
== система крови.
Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.
А. Сердечно-сосудистая система.При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций:
==уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза;
==уменьшение венозного возврата к правому сердцу;
==уменьшение УО и МОК;
==уменьшение АД;
==уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови;
==нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена
==гипоксия.
Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией.
В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы:
==активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.
==изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлен на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к. сердечный рефлекс с барорецепторов извращен.
==мобилизация крови из депо + постгеморрагический спазм венул. Направлен на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК.
Результат реализации защитно-компенсаторных механизмов:
==восстановление МОК;
==уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК;
==нормализация АД;
==увеличение линейной скорости кровотока;
==восстановление микроциркуляции;
==ликвидация циркуляторной гипоксии.
Б. Система дыхания.При острой кровопотере наблюдается:
==гипервентиляция – проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция.
Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Причина: гипервентиляция увеличивает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом.
Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина: выраженное увеличение ЧД не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии.
== одышкаимеет компенсаторное значение.
==увеличение присасывающего действия грудной клеткиимеет компенсаторное значение, т.к. увеличивает приток крови к правому сердцу.
В. Система крови.Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции:
1) уменьшение ОЦК;
2) уменьшение количества эритроцитов;
3) уменьшение содержания белков крови.
В ответ на повреждение активируются следующие защитные механизмы:
1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.
2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.
3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.
4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K+, Ca++ , снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери.
Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 647;