Фосфорорганические соединения

Фосфорорганические соединения (ФОС) — это большая группа пестицидов различного назначения (акарицидов, инсектицидов, фунгицидов, нематицидов, гербицидов, дефолиантов). Для борьбы с эктопаразитами рыб используют хлорофос и карбофос, остальные попадают в водоемы такими же путями, как ХОС. Они являются производными фосфорной (дихлофос — ДДВФ, гардона), тиофос-форной (метафос, метинитрофос, актеллик, трихлорметафос-3, ба-зудин, дурсбан и др.), дитиофосфорной (карбофос, фосфамид, ан-тио, фозалон, фталофос и др.) и фосфоновой (хлорофос) кислот.

Фосфорорганические соединения, за исключением некоторых (хлорофос), плохо растворимы в воде и хорошо — в органических растворителях. Концентраты эмульсий переходят в воде в стойкую эмульсию и наиболее опасны для рыбоводства.

ФОС относительно малостойки в окружающей среде. Ббльшая часть их разлагается в растениях, почве и воде в течение одного или нескольких месяцев. В рыбохозяйственных водоемах они, как пра­вило, обнаруживаются в незначительных количествах. Однако при постоянном поступлении со сточными водами, а также в районах массового их применения отмечен довольно высокий уровень ФОС в воде, а также зарегистрированы случаи отравления рыб.

Токсичность.На организм рыб Фосфорорганические пестициды действуют примерно так же, как на теплокровных животных. Они угнетают активность фермента нервной системы ацетилхолинэсте-разы (АХЭ) и других эстераз, что приводит к накоплению в нервных синапсах ацетилхолина, который вызывает картину отравления. Действие ФОС на центральную нервную систему сопровождается дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток в ре­зультате гипоксии. ФОС вызывают нарушения и в других системах организма.

В организм рыб они поступают в основном осмотически через жабры и частично кожу, распределяясь по всем органам и тканям, концентрируясь в наибольших количествах во внутренних органах (печени, почках, стенке кишечника, селезенке).

Способность к материальной кумуляции у ФОС выражена сла­бее, чем у ХОС. Однако они обладают функциональной кумуляцией и поэтому могут вызывать хронические отравления.

Наиболее токсичны для рыб производные фосфорной кислоты.Остротоксические концентрации ДДВФ (дихлофоса) при остром отравлении составляют: для форели 0,5 мг/л, карпа 1,0 мг/л. Сред-несмертельные концентрации (по действующему веществу) гардо-ны (винфоса) для карпа, толстолобика и буффало составляют 5,6— 6,4 мг/л, окуня и верховки — 3,0—3,6 мг/л. Хроническое отравле­ние карпов наступает при '/₂—У₅ СК₅₀, концентрации гардоны в органах — 6,6 мг/кг.

Производные тиофосфорной кислотыменее токсичны, чем фос­форной. Среднесмертельные концентрации при остром отравле­нии составляют (по действующему веществу): метафоса для карпов и толстолобиков 1,4—1,8 мг/л, метилнитрофоса (сумитиона) для карпов 13,1, актеллика (пиримифосметила) для карпов 1,6, базуди-на (диазинона) для радужной форели около 0,5, карпов и карасей 3,2—5,1, дурсбана (хлорпирифоса) для радужной форели, щуки, леща 0,03—0,23, трихлорметафоса-3 для карпов 182,0 мг/л.

Содержание препаратов в органах рыб при остром отравлении обычно превышает токсические концентрации их в воде в 5— 10 раз.

Токсические концентрации, вызывающие хроническое отрав­ление рыб, составляют примерно ¹/₃—¹/₅ СК₅₀ соответствующего пестицида. Однако они известны не для всех препаратов. В част­ности, метилнитрофос вызывает частичную гибель карпов в тече­ние 30 сут при концентрации 5,1 мг/л, а ТХМ-3 — при концентра­ции 22,0 мг/л в течение 9—11 сут (В.В.Метелев, Л.И.Грищенко, 1969, 1970).

Производные дитиофосфорной кислотыобладают разной токсич­ностью для рыб. Среднесмертельные концентрации при остром от­равлении составляют (по действующему веществу): карбофоса (ма-латиона) для радужной форели около 0,1 мг/л, карпов и других кар­повых 12,5—29,4, фосфамида (диметоата) для карпов 36,4, фозалона (золона) для карпов 1,2, молоди карповых рыб 0,7—0,9, фталофоса для карпов и толстолобиков 4,4—4,8 мг/л.

При остром отравлении в органах карпов обнаружено фозалона 8—13 мг/кг, фталофоса 10—16 мг/кг, что превышает их концентра­ции в воде в 3—10 раз (Грищенко и др., 1975, 1977). Хроническое отравление рыб ФОС наступает при концентрациях 'Д^'/ш СК₅₀.

Способность к материальной кумуляции наиболее выражена у метафоса, остальные препараты обладают слабыми кумулятивными свойствами. Однако все они способны к функциональной кумуля­ции, которая проявляется резким угнетением активности АХЭ кро­ви и головного мозга.

Из производных фосфоновых кислотнаиболее изучено токсичес­кое действие на рыб хлорофоса (диптерекса, негувона).

Остротоксические концентрации хлорофоса (СК₅₀ через 48ч) для чувствительных рыб —форели, щуки, окуня — составляют 0,75—1,0 мг/л, а для карповых рыб они более высокие — 100,0— 300,0 мг/л.

При хроническом воздействии смертельные концентрации хло­рофоса для пеляди равны 0,03 мг/л, для карпа — 2,0 мг/л в течение 25 сут.

Симптомы и патологоанатомические изменения.Признаки отрав­лений рыб фосфорорганическими пестицидами отличаются только некоторыми особенностями в зависимости от препарата. Для от­равлений рыб ФОС характерен нервно-паралитический синдром, местно-раздражающее действие слабо выражено.

Остроеотравление характеризуется постепенным переходом от фазы возбуждения рыб к резкому угнетению и параличам. Возбуж­дение проявляется беспокойством, стремительным движением и повышенной чувствительностью рыб к звуковым и тактильным раз­дражителям. Затем наступает расстройство координации движений и ориентации рыб в воде. Рыбы перевертываются на бок, плавают по кругу, спирали, пятятся назад, принимают диагональное поло­жение. Реакция на звук и прикосновение к телу проявляются толч­кообразным движением, тремором плавников и спастическим из­гибом всего тела. При длительных спазмах туловище рыб со време­нем искривляется. Этот признак отмечен при действии фталофоса, хлорофоса, ДДВФ (Грищенко и др., 1977). В конечной стадии ин­токсикации наступают депрессия, адинамия и паралич, замедляет­ся частота и нарушается ритм дыхания. Рыбы не берут корм, в ре­зультате усиленной перистальтики кишечника в воду выбрасывает­ся его содержимое в виде шнуров.

Хроническоеотравление проявляется аналогичными признака­ми, которые возникают в более отдаленные сроки (через 10—15 сут) и слабее выражены. Искривление туловища при отравлении рыб вышеуказанными препаратами становится необратимым. Рыбы не питаются, худеют вплоть до истощения.

Острое и хроническое отравления сопровождаются резким угне­тением активности АХЭ крови и мозга. При тяжелой степени отрав­лений активность АХЭ снижается на 80—90 %, при средней — на 60—70 и легкой — на 40—50 %. Отмечают также уменьшение глико­гена в печени, гипергликемию, слабую анемию и стойкую лейкопе­нию.

Патологоанатомические измененияв органах отравленных рыб недостаточно специфичны. При остром отравлении внешние по­кровы ослизнены, жабры интенсивно розовые или бледные, без ви­димых повреждений. Внутренние органы, особенно печень, крове-наполнены, печень темно-красного или синюшного цвета, дряблой консистенции, предсердие перенаполнено кровью, кишечник пус­той. При высоких концентрациях ощущается запах ФОС от внут­ренних органов.

Микроскопические изменения,по нашим данным, наиболее вы­ражены в печени, головном мозге, жабрах и почках. В жабрах отме­чают отек и утолщение лепесточков, набухание и отслоение респи­раторного эпителия, а также гипертрофию слизистых клеток. В редких случаях, особенно при воздействии ТХМ-3 и метилнитро-

фоса, наблюдаются очаговый распад и десквамация эпителия. Межбалочные капилляры печени расширены, кровенаполнены, в паренхиме встречаются очаги диссоциации печеночных клеток, зернистая или вакуольно-жировая дистрофия и некробиоз клеток. Сосуды мозговых оболочек и вещества мозга кровенаполнены; об­наружены перицеллюлярный и иногда периваскулярный отек, сильное сморщивание и деформация нейронов, гиперхромность их цитоплазмы и кариопикноз. Изменения в почках ограничиваются расширением сосудов и иногда очаговыми геморрагиями, зернис­той дистрофией эпителия канальцев и скоплением в их просвете эозинофильных белковых масс. В гемопоэтической ткани почек и паренхиме селезенки отмечают некробиоз кроветворных элемен­тов. В миокарде наблюдается дистрофия мышечных пучков, теряет­ся их поперечная исчерченность.

Хроническое отравление сопровождается резким исхуданием или истощением рыб, анемией органов, иногда гидратацией муску­латуры и атрофией печени. Отравление может осложняться эктопа-разитарными болезнями и сапролегниозом. В гистологической кар­тине более выражены токсический отек жабр, некробиоз печеноч­ных клеток, атрофия гемопоэтической ткани.

Диагностика.Помимо общих принципов при постановке диаг­ноза отравлений рыб ФОС используют специальные методы. Од­ним из них является определение активности АХЭ в крови или го­ловном мозге отравленных рыб, позволяющий осуществлять груп­повой диагноз интоксикаций ФОС. Однако следует помнить, что угнетение АХЭ вызывают и некоторые другие пестициды, напри­мер карбаматы.

Количественное определение большинства ФОС в воде, грунте и органах рыб определяют методами тонкослойной или газожидкост­ной хроматографии.

Химические исследования на наличие ФОС следует проводить как можно раньше — не позднее чем через 3—5 сут. Материал не консервируют, а хранят на льду или в холодильнике.

Профилактика.Она основана на общих принципах профилакти­ки отравлений рыб пестицидами. Содержание актеллика, диазино-на, дурсбана, метафоса, ДДВФ, карбофоса, сумитиона, хлорофоса в воде рыбохозяйственных водоемов не допускается. ПДК антио 0,0025 мг/л, диметоата 0,0014, золона 0,00003 мг/л. ПДК остальных ФОС не установлены.