Другие миксоспоридиозы пресноводных и морских рыб

В эту группу миксоспоридиозов нами включены болезни, возбу­дители которых локализуются в мускулатуре различных рыб, нару­шая их товарный вид. Они наносят большой экономический ущерб рыбному хозяйству за счет необходимости тщательной ветсанэкс-пертизы и браковки зараженной рыбы.

Среди них выделяются две основные группы болезней: у пресно­водных — бугорковая болезнь лососевых и у морских — кудоозы.

Бугорковая, или язвенная, болезнь лососевых

Заболевание лососевых рыб, вызываемое миксоспоридиями из рода Henneguya и поражающее мышечные ткани рыб. В водоемах Камчатки оно известно под названием «саранной» болезни.

Возбудитель— Henneguya zschokei, поражающий мускулатуру рыб при разрастании вегетативных и споровых форм паразита, об­разующих крупные овальные цисты размером до 2—3 см, в среднем

О 5—1,0см. Споры паразита овальные, с закругленным передним концом и суживающимся задним, постепенно переходящим в два длинных хвостовых отростка. Грушевидные полярные капсулы не­больших размеров (см. рис. 50). Размер спор без отростков (10— 14) х (7—11) мкм, длина хвостовых отростков 260 мкм. Заражение и развитие паразита соответствуют общим закономерностям, свой­ственным классу миксоспоридий.

Эпизоотологические данные.Заболеванию подвержены лососе­вые и сиговые рыбы: кета, нерка, кижуч, озерная форель, ряпушка, рипус, омуль, пелядь, чир, муксун и многие сиги. Оно распростра­нено в водоемах Камчатки, Сибири, в том числе озере Байкал, Кольского полуострова, бассейнах рек Западной и Северной Дви­ны, Печоры, Оби, Иртыша, Енисея, Лены и др., а также в водоемах Норвегии, Финляндии, озерах Швейцарии.

Паразитоносительство и заболеваемость точно не установлены, но составляют большой процент в уловах рыб.

Патогенез и симптомы болезни.После заражения спорами амебо­идный зародыш заносится кровью в скелетную мускулатуру, раз­множается в межмышечной клетчатке и образует цисты.

В процессе жизнедеятельности паразита мышечные пучки сдав­ливаются, подвергаются дистрофии, очаговому некрозу. У больных рыб поведение не нарушено, поверхность кожи над цистами растя­нута, чешуя иногда слущена. При созревании спор цисты часто раз­рываются с образованием язв.

Патологоанатомические изменения.Поражается в основном скелетная мускулатура в задней половине тела, особенно у кеты в области хвостового стебля. При вскрытии мускулатуры путем про­дольных разрезов выявляются многочисленные округлые или овальные цисты разного размера, заполненные сливкообразной массой.

Диагностика. Диагноз ставится на основании вскрытия мускула­туры и микроскопического исследования нативных препаратов при малом и среднем увеличении микроскопа. Для исследования берут небольшое количество содержимого цист на предметное стекло, добавляют в него одну каплю воды, слегка размазывают и накрыва­ют покровным стеклом. В препарате обнаруживают массу спор па­разита характерной формы.

Меры борьбы и профилактика.При массовом поражении реко­мендуется проводить интенсивный отлов рыб в неблагополучном водоеме. Выловленную рыбу подвергают тщательной ветеринар-но-санитарной экспертизе и решают вопрос о путях ее реализа­ции.

Санитарная оценка рыбы.При содержании в мускулатуре боль­шого количества цист, полностью портящих товарный вид, рыбу после проварки используют в корм животным. Остальную рыбу в зависимости от интенсивности инвазии после удаления поражен­ных частей тела используют в пищу без ограничений или направля­ют на изготовление кулинарных изделий, консервов и т. д.

Кудоозы морских рыб

Кудоозы — сборное название болезней морских рыб, вызывае­мых несколькими видами многостворчатых миксоспоридий, отно­сящихся к отряду Multivalvulea, роду Kudoa. Систематика этих мик­соспоридий еще слабо разработана, многие виды являются сборны­ми и недостаточно изучены.

Распространение и экономический ущерб.Заболевания рыб, вы­зываемые многостворчатыми миксоспоридиями, широко распрос­транены и охватывают много ценных промысловых рыб в различ­ных акваториях Мирового океана, особенно Атлантического побе­режья Африки, Северной и Южной Америки, Северного моря и др. (А. В. Гаевскаяидр., 1975,1991). Они наносят большой ущерб рыб­ному хозяйству за счет выбраковки больших партий пораженной рыбы, а также возможной опасности некоторых миксоспоридий для здоровья людей, вызывающих желудочно-кишечные заболева­ния.

Возбудители.Миксоспоридий рода Kudoa имеют четырехствор-чатые споры с 4 полярными капсулами, расположенными на одном полюсе. Из возбудителей кудооза известно около 13 видов, но наи­более распространены Kudoa thyrsites, Kudoa sp., K. rosenbuschi, К. clupeidae, Pterospora parvicapsula и др. (см. рис. 50). В мышцах рыб они образуют многочисленные цисты белого или кремового цвета, веретеновидной, округлой или овальной формы, размером 1—8 мм. Споры чаще имеют четырехугольную форму, иногда с от­ростками соответственно расположению полярных капсул. Разви­тие идет по типичному для миксоспоридий циклу.

Экспериментально установлено, что споры кудоа при заморозке в судовых условиях сохраняют свою жизнеспособность, при креп­ком посоле остаются живыми около 1 % спор, при термической об­работке погибают полностью (А. В. Гаевскаяидр., 1975,1991).

Эпизоотологические данные.Кудоозы поражают различные виды морских рыб: аргентинскую мерлузу, путассу, атлантическую сельдь, губана, бельдюгу, луфаря, камбалу, ставриду, тунца, нототе­нию, морского карася и др. Экстенсивность заражения в разных ре­гионах колеблется от 10— 15 до 75— 100 % выловленных рыб при ин­тенсивности от 1—5 до 300 цист в одной рыбе. Обычно наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, являющиеся объектом промысла.

Патогенез и симптомы болезни.Внешние признаки поражения у рыб слабо выражены, у некоторых из них (сельдевых) отмечают язвы на теле. При лизисе мышечных пучков наблюдают размягче­ние и сильное побеление (молочность) мускулатуры, которое осо­бенно прогрессирует после гибели рыб или размораживания ее. Тогда мускулатура превращается в густую студневидную массу, ко­торая хорошо ощущается при пальпации. Эти симптомы характер­ны при поражении рыб миксоспоридиями К. thyrsites и К. histolitica и некоторыми другими.

Патологоанатомические изменения.На вскрытии также выявля­ются две разновидности кудооза. Наиболее часто встречаются крупные многочисленные цисты, обнаруживаемые на серийных продольных срезах мускулатуры толщиной около 5 мм. Они распо­лагаются в межмышечной клетчатке или под сарколеммой мышеч­ных пучков.

В других случаях кудооза мускулатура размягчена, цист не обнару­живается. После смерти рыб или при их кратковременном хранении она становится сильно размягченной, студнеобразной, а иногда раз­жижается полностью в результате дистрофии и лизиса соединитель­ной ткани, клеточных оболочек и мышечной ткани, в которой обна­руживаются плазмодии и сформировавшиеся споры. При попадании такого мяса в пищу у людей наблюдаются случаи желудочно-кишеч­ных заболеваний типа токсикоинфекций. В то же время в опытах по заражению кошек и собак этими паразитами путем скармливания по­раженного мяса рыб получены отрицательные результаты.

Диагностика.Кудоозы диагностируют путем патологоанатоми-ческого вскрытия рыб и микроскопического исследования содер­жимого цист, обнаруженных в мускулатуре, по той же методике, что и при исследовании лососевых.

Меры борьбы и профилактика.Для снижения заболеваемости рыб в неблагополучных регионах рекомендуется массовый отлов восприимчивых рыб. Выловленную рыбу подвергают экспертизе на зараженность миксоспоридиями, реализуют или перерабатывают. Не допускают замораживание и длительное хранение рыб, заражен­ных паразитами, обладающими гистолитическим действием на мускулатуру.

Санитарная оценка рыбы.Рыбу, сильно пораженную кудоозом, выбраковывают и используют на корм животным или перерабаты­вают на рыбную муку при условии глубокой термической обработ­ки (100 °С в течение 90 мин). Остальную рыбу в зависимости от ин­тенсивности и экстенсивности поражения допускают в пищу без ограничений или направляют на приготовление кулинарных изде­лий, консервов и т. п.

Микроспоридиозы, глюгеозы рыб

Микроспоридии — облигатные внутриклеточные паразитичес­кие простейшие, относящиеся к типу Microsporidia. У рыб парази­тируют в основном представители семейства Glugeidae, рода Glugea и вызывают заболевание глюгеоз судака, волжской сельди, камба­ловых и некоторых других рыб. У молоди рыб они вызывают заболе­вания, сопровождающиеся иногда гибелью, а у взрослых, паразити­руя в тканях, приводят к порче товарного вида рыб.

Возбудители и эпизоотологические данные.Возбудителями глюге-озов наиболее известны следующие виды: Glugea luciopercae парази­тирует в стенке кишечника судака, G. bychowskyi — в стенке кишеч­ника волжской сельди, G. stephani — в кишечнике различных видов камбаловых рыб. G. anomala, G. hertvigi и другие тканевые парази-

ты, локализующиеся в мезентериальной и подкожной клетчатке, — под серозными оболочками внутренних органов и межмышечной соединительной ткани, а также под кожей плавников и жаберных крышек. Они встречаются у колюшки, налима и некоторых других рыб и образуют цисты диаметром около 2,5 мм.

Микроспоридии развиваются внутри клеток, проходя стадию многократного деления (шизогонии), в результате которого образу­ются многоядерные плазмодии. В последних они проходят стадию спорогонии. Образовавшиеся споры на мазках из пораженных тка­ней лежат поодиночно или группами. Споры однородны, имеют овальную, яйцевидную или грушевидную форму, покрыты плотной оболочкой, сильно преломляющей свет. Внутри спор видны по по­люсам светлые вакуоли, а посреди них поясок спороплазмы. В цент­ральной части споры лежит одно- или двухъядерный зародыш. Раз­меры спор составляют в среднем 4,5 х (2,2—2,5) мкм (см. рис. 50). За­ражение хозяина происходит при заглатывании спор паразита.

Патогенез и симптомы болезни.Симптомы глюгеоза недостаточ­но характерны. При кишечной форме у молоди судаков отмечают исхудание и отставание в росте. В случае поражения наружных по­кровов на теле под кожей и в жабрах рыб обнаруживают мелкие ци­сты, пораженные участки мышц белеют.

Цисты в кишечнике множественные и сильно сужают его просвет.

Микроспоридиозы чаще протекают хронически, а при кишечной форме бывают острые вспышки, сопровождающиеся гибелью рыб.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии больных рыб обнаруживают мелкие цисты в пораженных органах, особенно хо­рошо заметные в слизистой оболочке кишечника молоди судаков.

Диагностика.Основным методом диагностики глюгеозов являет­ся микроскопическое исследование содержимого цист или мелких кусочков пораженных органов на нативных препаратах и при ок­раске по Романовскому — Гимзе.

Меры борьбы и профилактика.В неблагополучных промысловых водоемах основным мероприятием является массовый отлов рыб. В прудовых хозяйствах, в которых возможен глюгеоз судака, вводят ограничения на перевозки его с целью рыборазведения и проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия: на водоподаче уста­навливают фильтры для предотвращения попадания судаков из во­доисточников, осушают и дезинфицируют ложе прудов известью в обычных дозах и др.

Санитарная оценка рыбы. Вслучае потери товарного вида боль­ную рыбу бракуют и используют на корм животным. Условно здо­ровую рыбу допускают в продажу без ограничений, избегая попада­ния ее в естественные водоемы.

Цилиафорозы

В группу цилиафорозов входят болезни рыб, вызываемые пара­литическими инфузориями, типа ресничных Ciliophora. Возбудите­ли цилиафорозов рыб относятся к трем классам: Пленчаторотые —

Hymenostomata (ихтиофтириусы), Циртостомата — Cyrtostomata (хилодонеллы) и Кругоресничные — Peritricha (триходимы, анио-

зомыидр.)-

Ресничные — наиболее сложно устроенная группа простейших, органоидами движения которых являются реснички, покрываю­щие целиком или частично поверхность тела животного. Реснички обычно расположены рядами. Постоянная форма тела инфузорий поддерживается за счет образования пелликулы — уплотненного слоя эктоплазмы.

Питание чаще всего фаготрофное, с помощью развитого ротово­го аппарата: ротового отверстия (цитостома), окруженного рядами ресничек, и глотки — канала, погруженного в цитоплазму клетки. Глотка у некоторых видов снабжена палочковым аппаратом. На дне глотки по мере поступления пищи образуется пищеварительная ва­куоль, которая после наполнения попадает в эндоплазму и цирку­лирует по телу животного. В это время происходит переваривание пищи. Непереваренные остатки выделяются из тела через отвер­стие — порошицу, или цитопрокт.

Ядерный аппарат дифференцирован на макронуклеусы, контро­лирующие обмен веществ, и микронуклеусы, играющие основную роль в половом размножении. Форма, структура и число ядер из­менчивы в разных группах.

Размножение ресничных осуществляется в основном вегетатив­но, путем поперечного деления надвое (монотомия), реже — мно­жественным делением: синхронным (синтомия) или последова­тельным (стробиляция). В ряде групп имеет место неравное деле­ние (анизотомия) путем почкования (наружного или внутренне­го). У некоторых видов размножение происходит только в цистах (например, у ихтиофтириусов). Размножению во всех случаях пред­шествует сложный морфогенез ресничного и ротового аппарата, а также макро- и микронуклеоса.

Половое размножение бывает гораздо реже и протекает путем конъюгации. Оно сопровождается полной заменой ядерного аппа­рата, многократным делением микронуклеуса, в результате чего об­разуются женские и мужские ядра. При конъюгации ядра сливают­ся, образуя синкарион. Из синкариона после нескольких делений образуются зачатки новых макро- и микронуклеусов, дающих нача­ло дочерним клеткам паразита.

Часть видов при неблагоприятных условиях существования спо­собна к инцистированию.

Ихтиофтириоз

Ихтиофтириоз — чрезвычайно опасное заболевание практически всех видов пресноводных прудовых и аквариумньгх рыб, которое вызывается инфузорией из отряда Tetrachimenidas, семейства Ophryoglenidae, рода Ichthyophthirius. У морских рыб подобное за­болевание вызывает инфузория из рода Cryptocarion, которую на­зывают двойником пресноводных ихтиофтириусов.

Распространение и экономический ущерб.Ихтиофтириоз распро­странен повсеместно, чаще в теплых регионах земного шара. Как тяжелое заболевание проявляется в искусственных водоемах раз­личного типа при высоких плотностях посадки рыб. Оно наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и взрослых рыб.

Возбудитель.Возбудителем болезни является один вид Ichthyophthirius multiphiliis F., 1876 (рис. 51). Некоторые авторы считают, что существует несколько рас ихтиофтириусов, приуро­ченных к определенным климатическим регионам или свойствен­ных разным группам рыб. Для этого вида характерен сложный цикл развития, в процессе которого меняется его морфология. На рыбах он паразитирует в стадии взрослого паразита — трофонта. Тело тро-фонта почти круглое или яйцевидное. На переднем конце имеется небольшое ротовое отверстие с короткой глоткой. Вся поверхность покрыта меридиально расположенными продольными рядами рес­ничек, которые сходятся у ротового отверстия. Посредине тела рас­положен толстый колбасообразный макронуклеос, а в его выемке — маленький плохо различимый микронуклеос. В цитоплазме одна сократительная вакуоль.

Йхтиофтириус — типичный паразит рыб. В его жизненном цик­ле различают три стадии: стадия паразитирования в толще кожи хо­зяина, стадия цисты размножения (циста на грунте, растительнос­ти или на плавающих предметах) и стадия свободноплавающей в воде инфузории — бродяжки. Из дермоидного бугорка (пустулы)

Рис. 51. Схема цикла развития Ichthyophthirius multiphiliis (из Бауера и др., 1981): а — зрелый трофонт, б, в, г — деление паразита, д — выход бродяжек

кожи хозяина взрослый ихтиофтириус выпадает, оседает на дно водоема, приклеивается к растительности или другим предметам, обволакивается слизью, образуя студенистую цисту. Внутри ее он многократно делится, в результате чего появляется около 1—2 тыс. мелких округлых инфузорий (томитов) размером (40—70) х (18— 24) мкм. В зависимости от температуры деление в цисте длится от 6—8 ч летом до 6 сут при температуре 5—6 °С. При 3—4 °С и ниже не размножается.

После последнего деления томиты становятся вытянутыми, про­рывают оболочку цисты и выходят в воду, где превращаются в ак­тивно плавающих теронтов, или бродяжек. Вне хозяина бродяжки живут не больше 3 сут и, не найдя его, погибают.

При попадании на хозяина бродяжки активно внедряются в под-эпителиальный слой кожи или жабр, обрастают эпителием хозяина и превращаются в трофонтов. На этом жизненный цикл развития паразита замыкается.

Полный цикл развития длится от 4 до 40 дней в зависимости от температуры воды: при оптимальной температуре 21—24 °С он длится 3—4 сут, при 17 °С — 1 нед, при 15 °С — 2 нед, а при 10 °С — больше 5 нед. Следовательно, он является теплолюбивым парази­том.

При подъеме температуры воды до 32—34 °С ихтиофтириусы во внешней среде погибают через 4—6 ч. Слабое освещение увеличи­вает, а сильное освещение сокращает срок жизни бродяжек.

Эпизоотологические данные.К болезни восприимчивы рыбы всех возрастных групп, но ихтиофтириоз наиболее тяжело протекает у молоди, а также производителей рыб. Источником инвазии явля­ются больные рыбы, поэтому особенно внимательно нужно следить за перевозками рыб. В нижерасположенные пруды возбудитель пе­реносится водой и дикой сорной рыбой.

В аквариумы и другие изолированные водоемы (лотки для под­ращивания личинок и мальков, бассейны и т. п.) возбудитель зано­сится в основном двумя путями: с водой, растениями, грунтом, жи­вым кормом, взятыми из естественного водоема и необеззаражен­ными, или при подсадке завезенных рыб неизвестного происхожде­ния, не прошедших карантинирование и профилактическую обработку.

Энзоотии ихтиофтириоза возникают во все сезоны года, но наи­более часто и остро болезнь проявляется весной и летом. Острая лет­няя вспышка обычно длится 1—3 нед и часто заканчивается массо­вой гибелью рыб. Зимой энзоотия носит затяжной характер продол­жительностью до нескольких месяцев, при этом гибель рыб посте­пенно увеличивается. Наиболее опасны вспышки ихтиофтириоза в нерестовых и зимовальных прудах, при подращивании молоди в лот­ках и бассейнах, а также в аквариумах среди разных возрастов аква­риумных рыб. В зимовальных прудах отмечают массовое поражение производителей в случае, когда их долго задерживают в прудах. При­чиной вспышек ихтиофтириоза среди двухлеток в нагульных прудах

является поздняя пересадка годовиков из зимовальных прудов без профилактической антипаразитарной обработки.

Возникновению болезни способствуют ослабление резистент-ности организма рыб во время зимовки, исхудание ее, а в аквариум­ных и бассейновых хозяйствах — скученное содержание и неполно­ценное кормление рыб. В случае гибели рыб от ихтиофтириоза или от других причин все инфузории независимо от стадии метаморфо­за покидают хозяина в течение 3—4 ч. Мелкие трофонты погибают, не заражая новых хозяев, крупные через 3—6 ч инцистируются и продолжают цикл развития.

У рыб, перенесших инвазию паразитами, вырабатывается имму­нитет, благодаря чему при повторном заражении болезнь протекает легче, чем при первичном.

Патогенез и симптомы болезни.Ихтиофтириус, попадая на кожу и жабры, нарушает целостность эпителиальных покровов, вызыва­ет воспаление, часто осложняющееся бактериальной микрофло­рой. При последующем росте трофонты истощают ткани, высасы­вая из них питательные вещества, а также оказывают токсическое действие продуктами жизнедеятельности. В конечном итоге они приводят к тяжелым поражениям жабр и кожи, нарушению газооб­мена и гибели рыб от асфиксии.

В начале болезни в поведении рыб не отмечают никаких откло­нений. По мере усиления зараженности рыбы начинают беспоко­иться, быстро переходят из нижних слоев воды в верхние, взмучива­ют ил, плавают по кругу, а затем ложатся на дно. В дальнейшем сильно пораженные рыбы теряют активность, держатся у берега пруда и почти не реагируют на внешние раздражители. Аквариум­ные рыбы трутся о грунт или растения, забиваются в темные углы аквариума или скапливаются в местах аэрации воды.

В период, когда трофонты вырастают и созревают на коже в раз­ных участках тела, жабрах, плавниках, а в тяжелых случаях на глазах и во рту, невооруженным глазом хорошо видны многочисленные дермоидные узелки серо-белого цвета размером с маковое зерно. Внешне создается впечатление, что рыбы посыпаны манной кру­пой (рис. VII). При тяжелом течении инвазии рыбы перестают пи­таться, сильно угнетены, массово поражено практически все стадо рыб и наблюдается постепенная их гибель.

Патологоанатомические изменения.При внешнем осмотре рыб обнаруживают основные патологические изменения, выражающи­еся теми же признаками, что и при клиническом обследовании. Из­менения во внутренних органах практически отсутствуют.

Гистологически в жабрах и коже обнаруживают паразитов на разных стадиях роста трофонтов, окруженных слоем эпителиаль­ных клеток и иногда соединительной тканью. При сильном пора­жении жабр наступают утолщение и деструкция жаберных лепес­точков и лепестков в целом, что приводит к значительному умень­шению дыхательной поверхности жабр.

Диагностика.Диагноз на ихтиофтириоз ставят на основании ха-

рактерных симптомов болезни и микроскопического исследования соскобов с поверхности кожи и жабр. При обнаружении в поле зре­ния микроскопа единичных ихтиофтириусов весной и летом диаг­ноз считают установленным и требуются срочные лечебные обра­ботки. Зимой такие находки чаще расцениваются как паразитоно-сительство, хотя и в это время необходимо следить за нарастанием интенсивности инвазии.

Лечение.Для лечения прудовых рыб при ихтиофтириозе наиболее эффективны и пригодны для применения красители: малахитовый зеленый, бриллиантовый зеленый, фиолетовый К и др. Обработку рыб проводят в производственных емкостях (прудах, бассейнах, сад­ках и др.), применяя соответствующие методы внесения препаратов. При этом концентрацию препаратов, экспозицию и кратность обра­ботки выбирают в зависимости от вида и возраста рыб, сезона года, качества воды и ее температуры, а также степени зараженности рыб ихтиофтириусами. В нерестовых прудах применяют концентрации 0,1—0,2 г/м³, в выростных и нагульных — из расчета 0,5 — 0,7 г/м³ в месте обработок, в зимовальных 0,5 — 0,9 г/м³, экспозиция во всех случаях составляет около 2—4 ч.

Лечение аквариумных рыб лучше проводить в отдельном сосу­де, применяя органические красители (0,1—0,2 мг/л) или лечеб­ную смесь: трипафлавина 10 мг/л, биомицина 2000 ЕД/л и хи­нина 20 мг/л. При лечении смесью препаратов готовят маточный раствор в 1 л воды, вначале растворяя хинин и биомицин в течение 3—4 ч, а затем добавляя к ним трипафлавин. Лечебный раствор го­товят в отдельном сосуде, выравнивают его температуру с аквари­умной, сажают рыб и обрабатывают в течение 2—3 сут. Рыб кормят, воду аэрируют. Для ускорения развития паразитов температуру воды повышают до 32 °С. На третьи сутки делают подмену около 1/3 лечебного раствора, собирая со дна сосуда экскременты и остат­ки корма сифоном. В равный объем свежей воды вносят биомицин и трипафлавин в тех же концентрациях и заливают его в старый ле­чебный раствор. Лечение продолжают до 5—6 дней, в течение кото­рого обычно проходят развитие паразита до стадии бродяжек и их гибель под действием обработки. Если лечебный эффект не достиг­нут, курс лечения продолжают 12—15 сут до полного исчезновения белых бугорков на всех рыбах.

Во время лечения рыб кормят только свежим трубочником или мотылем. В аквариуме, где содержались больные рыбы, воду, грунт и растительность не удаляют, а поднимают температуру до 32—34 "С и поддерживают ее в течение 2—3 сут. В это время бро­дяжки вылупляются и погибают. Дополнительно можно провести обработку аквариума бициллином или трипафлавином, как в от­дельном сосуде.

Лечебные обработки органическими красителями проводят только в отдельном сосуде при концентрациях 0,15—0,2 мг/л и экс­позиции 3—4 ч. Аквариум без рыбы обрабатывают так же, как и в предыдущем случае.

Профилактическую обработку проводят бициллином-5 в общем аквариуме.

Меры борьбы и профилактика.В неблагополучных по ихтиофти-риозу прудах проводят следующие мероприятия. При обнаружении носительства возбудителя болезни в нерестовых прудах личинок и мальков пересаживают как можно раньше в выростные пруды, про­изводителей во всех случаях удаляют из прудов после окончания нереста. После спуска любых прудов ложе просушивают, бочаги об­рабатывают негашеной или хлорной известью. Рыбоводный инвен­тарь, контактировавший с больной рыбой, промывают и высушива­ют. В выростных и нагульных прудах не допускают смешанно-воз­растной посадки рыб.

Профилактика ихтиофтириоза основывается на систематичес­ком проведении общих ветеринарно-санитарных мероприятий, особенно профилактических обработок рыб при пересадках, а так­же на соблюдении биотехнологии выращивания рыб.

В аквариумных и бассейновых хозяйствах необходимо содержать емкости в хорошем санитарном состоянии, живые корма для аква­риумных рыб подвергать профилактической обработке, а завози­мых рыб карантинировать.

Санитарная оценка рыбы.При отсутствии истощения, гидрата­ции мускулатуры, деформаций тела и сохранении товарного вида пораженную ихтиофтириозом рыбу допускают в пищу без ограни­чений. В противном случае ее сортируют и непригодную в пищу после проварки используют в корм животным.

Хилодонеллез

Хшюдонеллез — протозойное заболевание пресноводных рыб, вызываемое паразитическими инфузориями из отряда Hyposto-matida, семейства Chilodonnelidae. Паразит локализуется на жабрах, коже, плавниках и других участках тела многих видов пресновод­ных и аквариумных рыб.

Распространение и экономический ущерб.Инвазия распростране­на повсеместно в рыбоводных хозяйствах стран Восточной и Запад­ной Европы, а также на других континентах. В России больше встречается в Центральном и Северо-Западном регионе, Сибири, Алтайском крае и многих других регионах, где зимовка рыбы про­должается 5—7 мес.

В естественных водоемах почти все виды пресноводных рыб яв­ляются носителями возбудителя, но эпизоотии хилодонеллеза не зарегистрированы. Как массовое заболевание хилодонеллез встре­чается в рыбоводных хозяйствах, применяющих высокие плотности посадки рыб, и наносит большой экономический ущерб за счет ги­бели рыб во время зимовки.

Возбудитель.Хилодонеллез вызывают в основном два вида: Chilodonella cyprini (син. Ch. piscicola) и Ch. hexasticha, из которых первая наиболее распространена и более крупная по размеру. Тело

паразита листовидной формы, сплющено в дорсовентральном на­правлении, с вырезкой на заднем расширенном конце (рис. 52). Размеры тела (33—100) х (24—60) мкм. На нижней стороне имеются реснички в виде нескольких параллельных, дугообразно изогнутых рядов, расположенных слева и справа и сходящихся к цитостому. Число рядов варьирует и в правой части тела составляет 7—15 рядов, а в левой — 8—14. Ротовое отверстие расположено на вентральной стороне ближе к переднему концу, которое переходит в глотку, снабженную палочковым аппаратом. Внутри тела находится оваль­ный или округлый макронуклеус, рядом с ним — мелкий микро­нуклеус. Хорошо выражены две сократительные вакуоли.

Размножаются инфузории поперечным делением, причем наи­более интенсивно при температуре воды 5—10 °С. При неблагопри­ятных условиях инфузория образует цисты покоя, которые могут долго сохраняться в воде или в иле. Процесс инцистирования длит­ся 3,5-4,0 ч.

Эпизоотологические данные.Хилодонелла не обладает строгой специфичностью в выборе хозяина. Болеют рыбы всех видов, куль­тивируемые в прудах, включая лососевых и осетровых. В первую очередь поражаются плохо упитанные, истощенные рыбы. Болезнь проявляется чаще у сеголетков во время зимовки. Рыбы других воз­растных групп (товарная рыба, ремонтный молодняк и производи­тели) могут быть носителями паразита и тем самым поддерживать инвазию в водоеме.

Здоровая рыба заражается при контакте с больной, а также при содержании ее в инвазированной среде, где инфузория живет в сво­бодном состоянии более двух суток. Из одного водоема в другой возбудитель заносится при перевозке больных рыб или с водой из неблагополучного пруда. В зимовальные пруды хилодонелла про-

Рис. 52. Возбудители хилодонеллеза (из Ванятинского и др, 1979): ^а — Chilodonella cyprini; б— Ch. hexasticha; 1 — ядро; 2— ряды ресничек; 3 — ротовой аппарат

никает с водой из головных водоисточников, где обитают дикие рыбы, которые часто бывают заражены этими паразитами. Иногда энзоотии регистрируют и в другие сезоны года: поздней осенью и весной, когда ослабленную и истощенную рыбу содержат в бассей­нах или садках в очень скученном состоянии. Летом болезнь не про­является и хилодонеллы исчезают, по-видимому, в это время они превращаются в цисты покоя.

Возникновению массового заболевания молоди способствуют различные нарушения температурного, газового и солевого состава воды, органическое загрязнение водоемов, а также слабая физиоло­гическая подготовленность рыб к зимовке (нестандартная масса, слабая упитанность и т. д.).

В домашние аквариумы возбудитель хилодонеллеза заносится не только с приобретенными зараженными рыбами, но и с живым кор­мом, водой, растительностью и грунтом из естественных водоемов и прудов, а также взятыми из неблагополучных аквариумов. Возбу­дитель разносится также общими для всех аквариумов сачками, скребками и другим рыбоводным инвентарем и оборудованием. До­казано, что холодолюбивые хилодонеллы из естественных водоемов приспосабливаются к условиям аквариумов и вызывают заболева­ние. Оно поражает большинство аквариумных рыб и наиболее тя­жело протекает у молоди, не достигшей половой зрелости. Особен­но часто хилодонеллез наблюдается при содержании рыб в антиса­нитарных условиях и низкой температуре воды, а также кормлении неполноценными однообразными кормами.

Патогенез и симптомы болезни.Поселяясь в огромных количе­ствах на жабрах, коже и плавниках рыб и питаясь клетками эпите­лия хозяина, хилодонелла вызывает раздражение органов, усилен­ное слизеотделение, разрушение эпителиальных покровов и резкое нарушение дыхания рыб.

Во время зимовки у заболевших рыб в первую очередь нарушает­ся поведение. Они поднимаются к поверхности, в массовом количе­стве скапливаются у притока воды, в прорубях, начинается движе­ние рыб в прудах. Это способствует ослаблению и еще большему исхуданию рыб и перезаражению возбудителем.

С развитием патологического процесса на теле рыб появляется слизистый голубовато-серый (молочный) налет, который хорошо виден, когда рыба находится в воде (см. рис. VII). Жаберные лепес­тки набухают, утолщаются, сглаживается рисунок, иногда отмечают застойную гиперемию жабр.

Течение болезни часто осложняют другие эктопаразиты (трихо-дины, апиозомозы, костии). Часто вспышка хилодонеллеза закан­чивается массовой гибелью рыб.

Аквариумные рыбы при сильном заражении трутся о растения и различные предметы, находящиеся на дне аквариума (камни, ра­кушки, корни и т.д.). Тело рыб, особенно его спинная часть, по­крывается голубовато-серым налетом мутной слизи. Рыбы переста­ют питаться.

Патологоанатомические изменения.Они обнаруживаются только на наружных покровах тела и жабр, как и у живых рыб. После гибе­ли рыб паразиты отпадают в воду и не обнаруживаются на трупах.

Диагностика.Диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с поверх­ности тела, плавников и жабр. Обнаружение в поле зрения микро­скопа (х 80) более 40—50 инфузорий свидетельствует о тяжелом те­чении заболевания. Меньшее число паразитов (5—15 и более) ука­зывают на необходимость проведения противопаразитарной обра­ботки рыб.

Лечение.При вспышке хилодонеллеза во время зимовки прово­дят лечебные обработки рыб непосредственно в прудах, садках и других емкостях, применяя соответствующие методы внесения пре­паратов.

В качестве лечебных препаратов в прудах и садках применяют органические красители (малахитовый зеленый, фиолетовый К и др.), в бассейнах — растворы формалина (1: 5000—10 000), актив­ного хлора (1 мг С1₂/л), двухкомпонентной смеси (активного хлора 1 мг/л и калия перманганата 10 г/л), а также 0,1—9,2%-ные раство­ры поваренной соли и др. Обработки повторяют через 1 —2 сут, каж­дый раз контролируя их эффективность путем микроскопического исследования рыб. Лечение обычно составляет 3—4 обработки.

В аквариумном рыбоводстве для лечения рыб в отдельном сосуде применяют перманганат калия, курс лечения 7 сут; сульфат меди, малахитовый зеленый, фиолетовый К, бициллин-5 по общей мето­дике (см. гл. 15).

При выборе метода лечения следует учитывать состояние рыб. Если хилодонеллез был диагностирован в самом начале болезни, а рыбы достаточно упитаны, то их можно лечить в кратковременных ваннах сразу.

Ослабленную рыбу сразу лечить не следует, так как она может погибнуть во время обработки.

Для угнетения развития паразита и укрепления здоровья рыб в неблагополучном аквариуме повышают температуру воды до 30— 32 °С, одновременно интенсивно ее аэрируют. При высокой темпе­ратуре часть паразитов погибает, а часть инцистируется, рыбы час­тично освобождаются от них, начинают питаться. После того как рыбы окрепнут, их можно лечить в отдельном сосуде.

Одновременно с лечением рыб в отдельном сосуде проводят об­работку растений, грунта, используя один из лечебных препаратов, при пониженной температуре воды или, наоборот, повышают тем­пературу воды до 32—34 "С, при которой хилодонеллы погибают.

При лечении рыб в общем аквариуме применяют бициллин-5, эритромицин с тетрациклином по общей методике.

Меры борьбы и профилактика.При хилодонеллезе и других экто-паразитарных протозойных болезнях ограничения на хозяйства не накладываются, а проводятся дезинвазия прудов, очистка и обезза-

раживание инвентаря и другого оборудования высушиванием и об­работкой негашеной или хлорной известью.

Для профилактики хилодонеллеза важное значение имеют выра­щивание полноценного жизнестойкого потомства стандартной массы и упитанности; регулярные профилактические обработки рыб, особенно при сезонных пересадках; соблюдение общих сани­тарных правил эксплуатации рыбоводных емкостей.

Санитарная оценка рыбы.Поскольку у товарной рыбы может быть только паразитоносительство хшюдонелл, ее допускают в пищу без ограничений. Истощенную рыбу бракуют и используют в корм животным.

Триходинозы

Триходинозы — общее название протозойных заболеваний большинства пресноводных рыб, вызываемых паразитическими инфузориями из семейства Trichodinidae С., 1874, которые локали­зуются на жабрах и поверхности тела рыб.

Распространение и экономический ущерб.Триходинозы распрост­ранены повсеместно в различных рыбоводных хозяйствах. При бла­гоприятных условиях, особенно во время зимовки рыб, они вызы­вают массовую гибель и наносят ощутимый экономический ущерб.

Возбудители.Возбудителями триходинозов являются представи­тели трех родов кругоресничных: из рода Trichodina — Trichodina domerguei f. acuta, Т. pediculus, Т. nigra, Т. mutabilis, Т. reticulata, из рода Trichodinella — Trichodinella epizootica и из рода Tripartiella — Tripartiella bulbosa.

Тело инфузорий дисковидное, блюдцеобразной формы, диамет­ром 30—103 мкм. На верхней плоскости тела расположен прикре­пительный диск, на дне которого лежит опорное кольцо, состоящее из многочисленных зубцов, снабженных отростками различной длины и формы. Они используются для систематики триходин. Рес­ничный аппарат расположен в виде двух концентрических колец (полос), расположенных по краю прикрепительного диска и ниж­нему краю клетки (рис. 53). Макронуклеус подковообразной фор­мы, микронуклеус шаровидный. Размножение триходин в основ­ном вегетативное путем поперечного деления клетки, возможна конъюгация.

Считают, что триходины не образуют покоящихся стадий, в сво­бодном состоянии живут в воде около 1,0—1,5 сут. Среди триходин различают холодолюбивые виды, размножающиеся зимой, и тепло­любивые, которые лучше размножаются при температуре 15—27 "С.

Эпизоотологические данные.Возбудители широко распростра­нены в природе. Их можно обнаружить почти в любом рыбохозяй-ственном водоеме. Болезнь же регистрируется лишь в рыбоводных хозяйствах Восточной и Западной Европы, на рыбоводных заводах США, Японии, КНР и в других странах. В России Триходинозы

Рис. 53. Возбудители триходино­зов (из Ивановой, 1967): А — паразиты, импрегнированные се­ребром. /— Tnchodina domerguei; //—Trichodinella Ipizootica; III— Trichodina pediculus; IV— Trichodina nigra; У— Tripartiella bulbosa; VI— Tnchodina reticulata, Б — триходина. Микрофото под сканирующим мик­роскопом

как самостоятельные болезни рыб стали проявляться с 50-х годов теку­щего столетия. У прудовых рыб триходиноз очень часто протекает од­новременно с хилодонеллезом, апиозомозом и ихтиофтириозом.

Ктриходинозам восприимчивы рыбы всех видов, культивируе­мые в прудовых, нерестово-выростных хозяйствах, на рыбоводных заводах и в аквариумах. Естественным резервуаром инвазии в при­роде являются дикие и сорные рыбы. Триходинозом болеют рыбы в возрасте мальков, сеголетков и годовиков. Рыбы других возраст­ных категорий хотя и не болеют триходинозом, но могут быть ис­точником инвазии, так как являются носителями возбудителей этих болезней.

Заражение триходинозом происходит путем контакта здоровых

рыб с больными, а также при содержании здоровых рыб в инвазиро-ванной среде. Из одного водоема в другой возбудитель заносится больной рыбой при перевозках или с водой из неблагополучного пруда.

В прудовых рыбоводных хозяйствах и на рыбоводных заводах энзоотии триходиноз могут проявляться во все сезоны года при бла­гоприятных условиях для массового развития паразитов. Особенно опасны триходинозы, протекающие у годовиков, зимующих при высоких плотностях посадки в прудах. При этом рыбы гибнут.

Зимой триходиноз вызывает Т. pediculus, а весной и летом у мо­лоди карпа чаще паразитируют Т. domerguei f. acuta и Т. epizootica. В этих случаях энзоотии регистрируют в нерестовых и выростных прудах. У аквариумных рыб чаще болезнь вызывают Т. domerguei, Т. reticulata, T. pediculus и Т. nigra, которые заносятся в аквариумы теми же путями, что и хилодонеллы.

Возникновению триходинозов способствуют скученное содер­жание рыб, их истощение, а также неблагоприятное санитарное со­стояние водоемов.

Патогенез и симптомы болезни.При массовом размножении три-ходины вызывают раздражение кожи и жабр, вследствие чего на­блюдается обильное выделение слизи, затрудняющее газообмен.

На поверхности тела больных рыб заметен голубовато-серый на­лет, состоящий из обильно выделившейся слизи и отмерших эпите­лиальных клеток кожи. Жабры также покрыты слизью и бледные. Рыбы истощены, а у сильно ослабленных рыб болезнь может ослож­няться секундарной инфекцией.

В разгар энзоотии при интенсивности инвазии около 100 пара­зитов в поле зрения микроскопа (х 80) больная рыба приходит в движение, в массовых количествах скапливается у прорубей и у притока свежей воды, заглатывает воздух, не реагирует на внешние раздражения.

Патологоанатомические изменения.Они обнаруживаются только на наружных покровах тела и жабр и выражаются так же, как у жи­вых рыб. После гибели рыб паразиты покидают хозяина, как и хило­донеллы.

Диагностика.Диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с поверх­ности тела, плавников и жабр. Положительный диагноз ставится при обнаружении высокой интенсивности инвазии — более 50 экз. в поле зрения микроскопа при малом увеличении.

Лечение.Для лечения триходинозов применяют те же методы и препараты, что и при хилодонеллезе. Поскольку триходины не об­разуют цисты покоя, можно использовать менее токсичные препа­раты: солевые ванны кратковременные и длительные, морскую воду, органические красители, а в аквариумах — трипафлавин, ме­тил еновый голубой (метиленовую синь) и др. При смешанной ин­вазии применяют наиболее эффективные препараты против веду­щего паразита.

Положительные результаты для лечения аквариумных рыб дает метод повышения температурь! воды до 31—33 "С, поддерживая ее постоянно в течение недели. При лечении рыб в отдельном сосуде в аквариуме без рыбы повышают температуру до 33 "С в течение 2 сут. Затем перед посадкой вылеченных рыб ее понижают до обычного уровня.

Меры борьбы и профилактика.Против триходинозов применяют те же мероприятия, что и при хилодонеллезе.

Санитарная оценка рыбы.Товарную рыбу, пораженную триходи-нами, допускают в пищу без ограничений при отсутствии истоще­ния и порчи ее товарного вида.

Апиозомоз

Апиозомоз (глоссателлез) — протозойное заболевание прудовых рыб вызываемое паразитическими инфузориями подсемейства Apiozomatidae В., 1977, которые локализуются на коже, жабрах, плавниках, в ротовой и носовой полостях рыб.

Распространение и экономический ущерб.Апиозомоз как само­стоятельное заболевание молоди прудовых рыб регистрируют в последние десятилетия в различных рыбоводных хозяйствах Рос­сии, применяющих уплотненные посадки рыб. При благоприятных условиях оно появляется самостоятельно или в виде смешанной ин­вазии с другими эктопаразитами и может вызывать частичную ги­бель рыб, за счет чего наносит определенный экономический ущерб.

Возбудитель. Апиозомоз вызывают в основном Apiosoma сагреШ, A. piscicolum и A. minutum. Это неподвижные сидячие инфузории, имеющие бокаловидную форму с ножкой размером (30—50) х (15— 20) мкм (рис. 54).

На верхнем полюсе тела распо­ложено ротовое отверстие, окай­мленное венчиком ресничек, а на нижнем — прикрепительный аппа­рат в виде ножки с подошвой. Мак­ронуклеус лежит в нижнем участке клетки над ножкой, овальной, яй­цевидной формы или несколько уд­линенный и изогнутый. Микро­нуклеус мелкий, округлый, распо­ложен рядом с ядром. Апиозомы часто располагаются колониями.

Размножаются апиозомы деле­нием вдоль продольной оси тела,

Рис. 54. Возбудители апиозомоза (из Баниной, 1977):

о —Apiosoma piscicolum с кожи; б — Apiosoma carpelli с жабр

некоторые — конъюгацией. Инфузории способны размножаться как при низкой (1—2 °С), так и при высокой (18—20 °С) температу­ре воды. Питаются инфузории микроорганизмами, жгутиковыми и мелкими простейшими, а также взвешенными в воде частицами детрита.

Эпизоотологические данные.Апиозомы распространены доволь­но широко и встречаются у многих видов озерных, речных и прудо­вых рыб. Однако энзоотии болезни зарегистрированы в прудовых, нерестово-выростных, бассейновых и садковых хозяйствах при вы­соких плотностях посадки рыб. Чаще они поражают личинок и мальков в нерестовых прудах, а также сеголетков карповых рыб во время зимовки. Возникновению болезни способствуют ослабление резистентности организма рыб и загрязнение водоемов органичес­кими веществами.

Патогенез и симптомы болезни.Апиозомы, паразитируя на коже и жабрах рыб, сильно раздражают и разрушают эпителиальные клет­ки, вследствие чего происходит обильное слизеотделение. В резуль­тате клетки эпителия, втягиваясь в подошву-присоску инфузории, деформируются и, видимо, частично разрушаются. При этом нару­шается дыхание и открываются ворота для поступления в организм рыб продуктов жизнедеятельности апиозом, сапрофитных бакте­рий и других паразитов.

Рыбы, сильно пораженные апиозомозом, малоподвижны, в сли­зи адсорбируется детрит. Они приобретают серовато-голубоватую или коричневатую окраску. При длительном течении болезни сего­летки карпа истощаются, часто поражаются другими эктопаразита­ми и погибают.

Патологоанатомические изменения.Как и при триходинозах, ос­новные изменения обнаруживают на поверхности тела и жабрах.

Диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов микроскопического ис­следования слизи, взятой с поверхности кожи и жабр больных рыб.

Лечение.Для лечения апиозомоза применяют те же методы и ле­чебные препараты, что и при триходинозах рыб.

Меры борьбы и профилактика.Проводят комплекс рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебных мероприя­тий, способствующих снижению органического загрязнения водо­емов и повышению резистентности организма рыб.

Санитарная оценка рыбы.Товарная рыба, пораженная апиозома-ми, допускается в пищу без ограничений при отсутствии истощения и порчи ее товарного вида.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ РЫБ

Гельминтозы рыб широко распространены в различных типах водоемов, начиная от естественных внутренних водоемов и откры­тых вод Мирового океана и кончая прудовыми, садковыми, аква­риумными и другими рыбоводными хозяйствами. У пресноводных и морских рыб паразитируют представители практически всех

классов гельминтов. Они вызывают массовые заболевания, встре­чаются в виде паразитоносительства или передаются через рыб к че­ловеку и теплокровным животным и тем самым имеют большое экономическое и эпидемиологическое значение.

Моногенеозы

Систематика и краткая характеристика.Представители класса Monogenea Bychowsky, 1937, широко распространены; известно бо­лее 1500 видов. Они встречаются как в пресных (реках, озерах, пру­дах), так и в соленых водоемах (морях и океанах).

Они в большинстве своем эктопаразиты холоднокровных жи­вотных: рыб, амфибий, рептилий и в виде исключения головоногих моллюсков, а также водных млекопитающих. Моногенеям свой­ственна ярко выраженная приуроченность к определенным хозяе­вам, т. е. специфичность. Величина их колеблется от 0,3 до 30 мм. Тело плоское, удлиненное, розовато- или красновато-коричневое. Прикрепительные органы у моногеней хорошо развиты и располо­жены на переднем и заднем концах тела. Моногеней имеют все че­тыре системы (нервную, пищеварительную, выделительную, поло­вую), близкие по строению к таковым у трематод.

Моногеней — гермафродиты, развиваются прямым путем без участия промежуточного хозяина.

У пресноводных рыб чаще паразитируют представители семей­ства Dactylogyridae и Gyrodactylidae и некоторые другие.

Гиродактилезы

Гиродактилезы вызываются моногенетическими сосальщиками семейства Gyrodactylidae, класса Monogenea.

Локализация. Места локализации сосальщиков — кожный по­кров, плавники и жаберный аппарат.

Распространение и экономический ущерб.Заболевания широко распространены среди пресноводных рыб, у которых паразитируют гельминты более 20 видов. Болезнь причиняет рыбоводным хозяй­ствам страны немалый ущерб в результате гибели мальков.

Возбудители. Возбудителями являются Gyrodactylus medius, G. elegans, G. cyprini и др. (рис. 55). Гиродактилюсы — продолгова­тые сосальщики длиной 0,2—1,5 мм. На переднем конце тела рас­положены два сократительных сосочка с отверстиями головных же­лез, глаза отсутствуют. На заднем конце имеется фиксаторный диск, вооруженный двумя крупными центральными и 16 краевыми крючками. Ротовое отверстие находится в передней трети тела на вентральной стороне. Кишечник состоит из двух слепо заканчива­ющихся стволов. Паразит имеет по одному семеннику и яичнику.

Биология развития.Гиродактилюсы — живородящие паразиты, развивающиеся без смены хозяев. В организме гельминта из яйца формируются зародыши первой генерации — дочерняя особь; при

дальнейшем развитии внутри ее тела образу­ется зародыш второй генерации, в котором образуется зародыш третьей генерации, внут­ри его — зародыш четвертого поколения. За­родыш первой генерации выходит из организ­ма сосальщика, поселяется на органах рыб и постепенно достигает половой зрелости; раз­витие каждого эмбриона последующих поко­лений за это время продвигается на одну гене­рацию. На формирование дочерней особи и ее выход из взрослого гельминта требуется 4— 5 сут. Продолжительность жизни гиродакти-люсов 12—15 сут.

Эпизоотологические данные.Гиродактилез широко распространен и встречается практи­чески во всех зонах разведения пресноводных рыб. Инвазируются разные виды рыб, но чаще — карп, сазан, карась, белый амур, лосо­севые. В основном болеют и погибают мальки и сеголетки карпа, сазана и их гибридов, кара­сей и молодь белых амуров. Рыбы старших возрастов клинически не болеют, но могут быть гельминтоносителями. Пик инвазии приходится на весну — 85—100 % случаев за­болевания при интенсивности заражения 75— 100 гельминтов. В зимовальных прудах нередко погибает значи­тельная часть сеголетков. Рыбы заражаются главным образом кон­тактным путем и через воду. Весной массовому размножению воз­будителей способствуют повышение температуры воды и плохие санитарные условия в прудах.

Патогенез и симптомы болезни.Гиродактилюсы на кожном по­крове рыбы питаются слизью и эпителиальными клетками. Поэто­му они нарушают образование слизи и травмируют кожу, что облег­чает проникновение в нее патогенных грибов и микробов. У боль­ных рыб на поверхности тела и плавниках появляется голубовато-матовый налет, разрушаются межлучевые перепонки. На коже нередко наблюдают кровоизлияния и язвочки, рыбы худеют, отста­ют в росте, глаза у них глубоко западают, брюшко и спинка заостря­ются. На жабрах отмечаются неравномерная окраска лепестков, кровоизлияния и очаговый некроз. В результате нарушения про­цесса дыхания рыбы собираются у притока свежей воды, всплывают на поверхность, заглатывают воздух.

Диагностика.Диагноз ставят на основании клинических при-

знаков и микроскопического исследования соскобов с поверхности тела и плавников. Вырезанные лепестки или слизь, собранная скальпелем, наносят на предметное стекло, раздавливают вторым стеклом и микроскопируют при малом увеличении. Тщательно ос­матривают отдельные лепестки жабр под лупой (х 24) или соскоб слизи под микроскопом (х 56).

Лечение, меры борьбы и профилактика.Проводят обработку рыб в ваннах с 5%-ным раствором поваренной соли с экспозицией 5 мин. Хорошими антгельминтными свойствами обладают растворы фор­малина (1: 4000, 1: 5000) с экспозицией 25 мин. После обработки рыбу помещают в проточную воду. Зимовальные пруды обрабаты­вают метиленовым голубым (метиленовой синью) в концентрации 1 г/м³, малахитовым зеленым, фиолетовым К, бриллиантовым зеле­ным в концентрации 0,1—0,2 г/м³ с экспозицией 3—4 ч.

Для предотвращения инвазии в неблагополучных хозяйствах следует проводить комплекс мероприятий: молодь рыб перед по­садкой в нагульные пруды, производителей и ремонтных рыб перед нерестом обрабатывают одним из указанных выше методов; вырос­тные пруды после отлова рыб просушивают и дезинфицируют нега­шеной известью из расчета 25 ц/га; на зиму воду из прудов спуска­ют; улучшают условия среды в прудах; снижают плотность посадки рыб и организуют полноценное кормление.

Санитарная оценка рыбы.Гиродактилусы не представляют опаснос­ти для животных и человека. В результате рыба, пораженная возбуди­телем, соответствующая требованиям товарной кондиции, допускает­ся в пищу людям и плотоядным без ограничений. В противном случае ее подвергают технической утилизации или скармливают животным.

Дактилогирозы

Дактилогирозы вызываются моногенетическими сосальщиками из семейства Dactylogyridae, класса Monogenea.

Локализация.Местом локализации является жаберный аппарат.

Распространение и экономический ущерб.Возбудителей дактило-гирозов рыб регистрируют в различных районах нашей страны. У пресноводных рыб паразитируют дактилогирусы около 160 видов. Тяжело болеют и погибают мальки карпов и сазанов, из раститель­ноядных — белый амур. Ущерб определяется в основном гибелью молоди (иногда до 60—70 %).

Возбудители.Возбудителями являются дактилогирусы у карпов и сазанов Dactylogyrus vastator и D. extensus. У них плоское тело длиной 0,57—1,50 мм и шириной 0,15—0,40 мм. У белого амура па­разитируют два вида: D. lamellatus и D. ctenopharyngodonis — с дли­ной тела соответственно 0,48 и 0,5 мм, шириной 0,11 и 0,08 мм. В передней части тела у дактилогирусов есть четыре лопасти, две пары глаз, в задней — фиксаторный диск с двумя большими цент­ральными и 14 мелкими краевыми крючками. В матке находятся яйца овальной формы с бугорком на одном полюсе и с крышечкой на другом (рис. 56).

Биология развития.Развитие происходит прямым путем. Дакти-логирусы откладывают яйца на жабры хозяев, которые нередко смываются и попадают в воду. Один гельминт способен отложить 50—100 яиц в сутки. Развитие яиц происходит в течение 3—6 сут в зависимости от температуры. При 30 °С и выше развитие яиц угне­тается, а ниже 4 °С созревание яиц прекращается. Личинка, вышед­шая из яйца, удлиненной формы, с 5 группами ресничек и 2 парами пигментных глаз. Зачаточный фиксаторный диск снабжен 14 крае­выми крючками. Она активно плавает и попадает на жабры хозяи­на, где с помощью крючков прикрепляется к рыбе, затем сбрасыва­ет реснички и формируется (при 20—23 °С) в половозрелого гель­минта за 7—8 сут.

Эпизоотологические данные.Дактилогирусы распространены по­всеместно, но заболевания встречаются в основном в рыбоводных прудовых хозяйствах. D. vastator вызывает болезнь главным образом у молоди карпа, сазана и гибридов амурского сазана с карпом. D. extensus заражаются рыбы всех возрастов — от мальков до произ­водителей. Энзоотии при заражении паразитами последнего вида как холодолюбивого в основном возникают в северных и северо-за­падных зонах страны. В южных районах молодь чаще заражается D. vastator в конце мая или в июне. Тяжелое течение инвазии отме­чается у мальков в 1—1,5-месячном возрасте, у которых ЭЙ дости­гает 100 % при высоком уровне гибели (60—70 %).

Патогенез и симптомы болезни.Под влиянием механического и токсического воздействия гельминтов разрушается или разрастает-

ся эпителий жаберных лепестков, усиливается отделение слизи, об­разуются участки некроза, что приводит к нарушению кровообра­щения и газообмена в жабрах.

Течение инвазии тесно связано с интенсивностью заражения рыб. Больная рыба малоподвижна, скапливается в местах притока свежей воды, богатой кислородом, или держится у ее поверхности, заглатывая воздух. Рыба истощена, глаза западают, жабры обильно покрыты слизью, местами некротизированы и нередко дополни­тельно заражены грибом сапролегния. В результате гипоксии и ас­фиксии рыбы погибают.

Диагностика.Учитывают Эпизоотологические данные, симпто­мы болезни и результаты микроскопии соскобов слизи с жаберного аппарата.

Лечение, профилактика и меры борьбы.При дактилогирозах лече­ние и меры борьбы в основном те же, что и при гиродактилезах. Производителей карпа перед нерестом с профилактической целью обрабатывают в солевых ваннах и после нереста сразу удаляют из нерестовых прудов.

Санитарная оценка.Санитарная оценка при дактилогирозах рыб идентична таковой при гиродактилозах.

Дискокотилез лососевых и хариусовых

Дискокотилез рыб вызывается плоскими гельминтами из класса Monogenea.

Локализация.Взрослые гельминты паразитируют на жабрах рыб.

Распространение и экономический ущерб.Дискокотилез распрос­транен в естественных водоемах северных районов и Сибири, реже — в прудовых хозяйствах Российской Федерации.

Среди зараженной форели нередко отмечаются малокровие и гибель.

Возбудители.У лососевых и хариусовых рыб паразитируют два вида моногенетических сосальщиков, относящихся к семейству Discocotylidae, роду Discocotyle: D. sagittata и D. salmonis. Тело D. sagittata ланцетовидной формы, сплющенное, длиной 6—9 мм, шириной 0,3—0,5 мм. На переднем конце тела имеются две неболь­шие присоски, на заднем — прикрепительный диск с восемью хи­тиновыми ущемляющими застежковидными аппаратами, располо­женными в два ряда (по 4 аппарата в каждом ряду). Кишечник де­лится на два ствола, слепо заканчивающихся в заднем конце тела. Половое отверстие находится позади ротового. У них много семен­ников, расположенных по оси тела в задней половине тела; впереди них находится яичник (рис. 57).

Впереди яичника расположена матка, содержащая одно или не­сколько яиц. По бокам тела находятся сильно развитые желточни-ки. Тело паразита серовато-бурого цвета.

Биология развития.Паразиты развиваются прямым путем без участия промежуточных хозяев. Гельминты в местах локализации (жабры) выделяют наружу яйца, в которых либо на жабрах, либо в

Рис. 57. Возбудитель дискокотилеза Discocotyle sagittata:

1 — присоски; 2— глотка; 3— кишечник; 4— яичник;

5—семенники; 6— прикрепительный диск; 7—жел-

точники

воде развиваются эмбриональные ли­чинки. При температуре воды 18—20 "С в яйцах личинка формируется за 8— 10 сут, при 10—12 "С — за 15—17, а при 5—7 °С — за 20—25 сут. При более низ­кой температуре развитие личинки в яйце не происходит. Вылупившиеся из яиц личинки прикрепляются в жабер­ном аппарате дефинитивных хозяев — нельмы, форели, сига, пеляди, муксу­на, хариуса и других рыб и через не­сколько суток превращаются во взрос­лого гельминта.

Эпизоотологические данные.В Рос­сии (в водоемах северных районов, Си­бири, Карелии, Ленинградской обл.), на Украине (в Закарпатской обл.) дис-кокотилы нередко поражают жаберный аппарат многих ценных рыб семейств Сиговые и Хариусовые. Инвазия встре­чается в рыбоводных хозяйствах стран Западной Европы и Северной Амери­ки. Заражаются возбудителями как молодь, так и взрослые рыбы. Однако заболевание тяжело, с клиническими признаками протека­ет у молоди форели и др. Пик инвазии приходится на лето, так как высокая температура воды способствует развитию гельминтов. Взрослые рыбы хотя и заражаются гельминтами, но симптомы бо­лезни проявляются крайне редко. Тем не менее рыбы старших воз­растов являются носителями инвазии.

Патогенез и симптомы болезни.Дискокотилы глубоко проникают в жаберные лепестки рыб своим фиксаторным органом. На одной форели интенсивность инвазии достигает 100 экз. и более. Счита­ют, что гельминт способен поглощать значительное количество крови из жабр, в результате чего жабры сильно бледнеют, появля­ются язвы, кровоизлияния и развивается выраженная анемия.

У больных рыб жабры бледной окраски, покрыты толстым слоем слизи. В местах фиксации гельминтов образуются ранки, которые инфицируются сапрофитной микрофлорой, приводящей к образо­ванию кровоточащих ран. Больные рыбы худеют, отстают в росте. Они часто поднимаются на поверхность воды и заглатывают воздух. Поверхность их тела приобретает пятнисто-матовую окраску.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии во внутрен­них органах погибших рыб изменений в основном не находят.

Иногда обнаруживают жировое перерождение мышцы сердца и разрушение плавников. Трупы рыб малокровные, с потускневшей кожей.

Диагностика.Диагноз ставят на основании комплексных эпизо-отологических, клинических и лабораторных исследований с це­лью обнаружения дискокотилов в соскобах из жабр рыб.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы.В неблагополучных рыбоводных хозяйствах проводят ветеринарно-санитарные и рыбоводно-мели-оративные мероприятия, направленные на предотвращение про­никновения возбудителя в водоем и на создание в прудах и бассей­нах оптимальных зоогигиенических условий.

Зараженную рыбу обрабатывают 5 мин в противопаразитарных ваннах с 2,5—5,0%-ным раствором поваренной соли. Пруды дезин­фицируют хлорной или негашеной известью. При транспортирова­нии рыб из неблагополучного хозяйства ее обязательно проводят через солевые растворы.

Санитарная оценка рыбы.Рыбу, пораженную этой инвазией, если она соответствует товарной кондиции, реализуют без ограни­чений.

Тетраонхоз сиговых

Тетраонхоз — заболевание рыб, вызываемое плоскими гельмин­тами из класса Monogenea.

Локализация.Это эктопаразиты рыб, паразитирующие на жабер­ном аппарате. В естественных водоемах Сибири, Башкортостана и Южного Урала инвазия представлена достаточно широко, где зара­жаются в основном взрослые сиговые рыбы. При сильной инвазии рыб, особенно осложненной грибами, много продукции выбрако­вывают из-за потери товарного вида.

Возбудитель.У сиговых рыб паразитирует один вид Tetraonchus alascensis из семейства Tetraonchidae. У щук на жабрах нередко об­наруживают другого возбудителя того же рода — Tetraonchus monenteron.

Тело гельминта плоское, достигающее длины 2,0—2,5 мм, шири­ны 0,6 мм. На заднем конце его имеется прикрепительный аппарат с 16 краевыми и двумя парами серединных крючьев и одной соеди­нительной пластиной. Кишечник в виде одиночного ствола, без бо­ковых выростов, заканчивается слепо. По оси тела в его середине находится округлый семенник. Яичник расположен впереди семен­ника (рис. 58).

Биология развития.Развитие тетраонхусов происходит прямым
путем без участия промежуточных хозяев. В местах локализации
гельминты откладывают яйца, из которых в зависимости от темпе­
ратуры воды в разные сроки вылупляются личинки. Последние
прикрепляются к жаберному аппарату того же хозяина или других
рыб и вскоре достигают половозрелой стадии. '

Рис. 58. Возбудитель тетраонхоза Tetraonchus alascensis:

/ — железистые органы; 2— глаза; 3 — глотка; 4—ки­
шечник; 5 — желточники; 6— яичник; 7—семенник;
<