Из О. Н. Бауера, 1981): а — свободноплавающий жгутиконосец; б— жгутиконосец на коже рыбы; 1 — цитостом; 2— жгутиковый карман; 3 — сократительная ваку­оль; 4— жгутики

обеспеченность кормами лучше, зараженность костией снижается и болезнь постепенно затухает. Иногда ихтиободоз проявляется у годовиков карпа в зимовальных прудах и бассейнах. Болезнь на­блюдается также при подращивании личинок форели и других ло­сосевых в тепловодных хозяйствах и лотках для подращивания мо­лоди. Из зараженных прудов инвазия переносится с водой, а также рыбоядными птицами. При понижении температуры или других неблагоприятных условиях костия образует цисты покоя. Цисты могут оставаться на эпидермисе рыб или опадают на дно пруда, где могут сохраняться продолжительное время и даже перезимовывать.

Костиоз — частое заболевание аквариумных рыб, которое воз­никает при плотной посадке молоди рыб в аквариуме, недостатке кормов и понижении резистентности организма рыб. Оно нередко вызывает массовую гибель аквариумных рыб. Взрослые рыбы поги­бают редко, но являются паразитоносителями. В аквариумы пара­зит заносится с живым кормом, водной растительностью, рыбами-паразитоносителями, сохраняется в грунте и воде аквариумов.

Патогенез и симптомы болезни.Паразит, локализуясь на поверх­ности кожи и жабр, оказывает раздражающее и в последующем не-кробиотическое действие на клетки покровного эпителия, вызыва­ет обильное выделение слизи и в конечном итоге приводит к гибели рыб от асфиксии.

При тяжелой форме ихтиободоза на поверхности тела рыб обна­руживают пятна, которые в дальнейшем сливаются в сплошной се­роватый налет, иногда с голубоватым оттенком. Часто наблюдаются разрушение плавников и обнажение их лучей. Пораженные жабры вследствие анемии приобретают бледноватую окраску, обильно по­крываются слизью, а иногда содержат очаги некроза. Больные мальки низкой упитанности. При нарушении газообмена мальки поднимаются к поверхности воды, скапливаются на притоке, загла­тывают воздух.

Патологоанатомические изменения.У погибших рыб основные изменения находятся на жабрах и коже, внутренние органы без по­вреждений.

Диагностика.Диагноз на ихтиободоз ставится на основании ви­зуального наблюдения за клиническим проявлением болезни — на­личия на теле сероватого или голубоватого налета и обязательного проведения микроскопических исследований соскобов с кожи и жабр. В них обнаруживают костий.

Меры борьбы и профилактика.При установлении заболевания рыбу обрабатывают в 3,5%-ных солевых ваннах. Хорошие результа­ты дает лечение в растворе формалина (1: 5000) и других препара­тов, применяемых при эктопаразитарных болезнях. Меры профи­лактики: неблагополучные пруды дезинфицируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (5 ц/га) известью; производителей перед не­рестом купают в 5%-ных солевых ваннах 5 мин; мальков пересажи­вают в выростные пруды на 5—6-й день; в нерестовых и мальковых прудах создают хорошую кормовую базу.

Санитарная оценка рыбы.При поражении костиозом товарная рыба используется в пищу без ограничений.

Октомитоз

Октомитоз (гексамитоз) — протозойное заболевание лососевых и аквариумных рыб, вызываемое жгутиконосцем рода Octomitus. Возбудитель локализуется в кишечнике и желчном пузыре.

Распространение и экономический ущерб.Октомитоз распростра­нен в форелевых хозяйствах многих стран Западной и Восточной Европы, США. В России отмечены спорадические случаи среди ло­сосевых и более часто поражение аквариумных рыб. Экономичес­кий ущерб болезнь наносит за счет массового поражения молоди рыб, снижения ее роста и иногда гибели части стада рыб.

Возбудитель — жгутиконосец Octomitus truttae, грушевидной формы, длиной 7—12 мкм, шириной 3—6 мкм. На переднем конце расположены два ядра, два парабазальных тельца и четыре пары

жгутиков, из которых три пары от­ходят спереди и одна пара, пройдя все тело клетки, выходит из нее на заднем конце (рис. 47). Размножа­ется паразит прямым делением в эпителии кишечника, образует цисты с двумя зародышами, кото­рые выделяются во внешнюю сре­ду с экскрементами. Заражение восприимчивых рыб происходит при поедании цист вместе с кор­мом.

Эпизоотологические данные.К октомитозу,, восприимчивы глав­ным образом представители се­мейства Лососевые: чавыча, ки­жуч, голец, ручьевая и радужная форели. Возбудителей октомитоза встречают в кишечнике налима и сибирской стерляди. Из декора­тивных рыб болеют цихлозомы, пунтиус, живородящие карпозу-быеидр. Болеет преимущественно молодь рыб: мальки и сеголетки. Рыбы старших возрастных групп могут быть паразитоносителями и переносчиками болезни. Весной и летом болезнь проявляется клини­чески, в другие сезоны она проте­кает латентно.

Источником заразного начала служат больные рыбы, их трупы,

выделения больных рыб. Заражение возможно через инвазирован-ную почву ложа водоемов и воду. Из одного водоема в другой возбу­дитель заносится с больной рыбой или рыбами-паразитоносителя-ми, а также с водой и рыбоводным инвентарем, употреблявшимся для работы с больной рыбой.

Октомитоз нередко осложняет течение вирусной геморрагичес­кой септицемии и фурункулеза лососевых, а у аквариумных рыб протекает одновременно с ихтиофонозом или туберкулезом.

Ухудшение гидрологического, гидрохимического и газового ре­жимов в прудах и бассейнах на лососевых рыбозаводах, а также ухудшение общего зоогигиенического состояния водоемов являют­ся факторами, способствующими появлению и обострению тече­ния октомитоза.

Патогенез и симптомы болезни.Пораженная рыба теряет аппетит, не берет корм, быстро худеет и погибает. Кишечник воспален, гипе-ремирован, отмечается общая анемия большинства органов.

Диагностика.Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов паразитологи-ческих исследований. Необходимо обнаружить большое число па­разитов в передней части кишечника.

Лечение.Для лечения октомитоза рекомендованы в основном два препарата — каломель и фуразолидон, которые дают рыбам с кормом: каломель в дозе 1,5—2 г/кг корма, фуразолидон — 20— 40 мг/кг массы рыб. Курс лечения длится около 4—5 сут.

Меры борьбы и профилактика.Сильно истощенных аквариумных рыб выбраковывают и уничтожают, остальных подвергают лече­нию. С целью предупреждения попадания возбудителя в аквариумы следует избегать добычи живого корма в водоемах, где обитают ло­сосевые рыбы, особенно вблизи форелевых хозяйств. В форелевых и других лососевых хозяйствах проводят общие ветеринарно-сани-тарные мероприятия.

Санитарная оценка рыбы.Товарная форель и другие лососевые при поражении октомитозом используются в пищу без ограниче­ний.

Оодиниумоз аквариумных рыб

Оодиниумоз (болезнь колиза, пиллуларис, золотая пыль, вельве­товая болезнь) — протозойное заболевание аквариумных рыб, вы­зываемое простейшими из класса Dinoflagellata. Они представляют собой промежуточные организмы между водорослями и жгутико­выми, так как содержат в диноспорах остатки хлорофилла.

Распространение и экономический ущерб.Болезнь широко рас­пространена среди многих пресноводных и морских (коралловых) рыб, разводимых в аквариумах, и наносит ощутимый ущерб аквари­умному рыбоводству за счет гибели рыб и потерь на их лечение и профилактику болезни.

Возбудитель.Возбудителями оодиниумоза считают три вида жгутиконосцев: у пресноводных рыб паразитируют два вида:

Oodinium pillularis и О. limneticum, а у морских коралловых рыб -*-О. ocellatum.

Эти виды отличаются рядом особенностей по биологии и мор­фологии, хотя близки по морфологическим свойствам. При этом О. pillularis и О. ocellatum имеют одинаковый цикл развития, О. limneticum от них отличается по месту локализации и развитию. О. pillularis — жгутиконосец каплевидной формы, размером 25— 140 мкм, золотисто-коричневого цвета. Тело его покрыто реснич­ками и снабжено двумя жгутиками, один из которых значительно длиннее второго. Внутри тела находится ядро диаметром около 12 мкм.

О. ocellatum отличается тем, что в нативных препаратах он имеет интенсивно-темную окраску (до черной), из-за чего его овальное ядро слабозаметно, малоподвижен. При помощи ресничек и жгути­ков паразиты, попадая на рыбу, фиксируются на поверхности ее тела заостренным концом. После этого они проникают под эпите­лиальные слои кожного покрова, плавников, жаберных дуг и лепес­тков, а также под слизистую оболочку ротовой полости. Под эпите­лием паразиты растут, увеличиваясь в размере, и через некоторое время в зависимости от температуры воды выходят во внешнюю среду.

Покинув рыбу, паразиты опускаются на дно аквариума или на водную растительность, где окружаются цистой. Эта стадия его развития носит название пальмеллы. Внутри пальмеллы клетки многократно делятся надвое, в результате чего образуются 32— 64 молодых жгутиконосцев. Затем они разрывают цисту, выходят в

воду и некоторое время пред­ставляют собой свободноживу-щие формы — диноспоры. Ди-носпора снабжена двумя жгути­ками, один из которых скрыт складкой тела и имеет глазок красноватого цвета. При помо­щи жгутиков и ресничек она плавает в воде и, найдя рыбу, внедряется под эпителиальные слои названных органов, после чего цикл развития паразита по­вторяется (рис. 48).

Температура и рН воды, а также освещенность аквариума значительно влияют на срок

Рис. 48. Схема цикла развития возбуди­теля оодиниумоза:

а — общий вид жгутиконосца; б, в — деление жгутиконосца под цистой; г — выход молодых паразитов во внешнюю среду; д — общий вид жгутиконосца в момент внедрения под эпи­телий кожи

полного цикла развития жгутиконосцев. Оптимальными являются температура 23—25 °С, рН около 7 и яркое освещение. При таких режимах цикл развития жгутиконосцев составляет в среднем 6— 8 сут. Активность диноспоры увеличивают яркое освещение и тем­пература воды выше 26 °С. В то же время срок ее самостоятельной жизни до перехода к паразитизму при этих условиях значительно сокращается и составляет немногим более суток.

Жгутиконосец О. limneticum овальной формы, его тело разделе­но бороздкой пополам. Органами движения у него служат два жгу­тика, а для фиксации на поверхности хозяина дополнительно он образует псевдодии. Паразит имеет желтоватую окраску за счет зе­рен хлорофилла, разбросанных по всему телу.

В отличие от предыдущих возбудителей О. limneticum локализу­ется не под эпидермисом кожи и плавников, а на их поверхности; размножается на теле хозяина, где он инцистируется, многократно делится, образуя до 200 дочерних клеток. С разрывом цисты дино­споры выходят в воду и активно разыскивают нового хозяина. В те­чение 3 сут они живут за счет запасов хлорофилла и, если не поселя­ются на рыбах, погибают. При оптимальной температуре 22—26 °С цикл развития паразита составляет 8—10 сут.

Эпизоотологические данные.Оодиниумоз — одна из наиболее распространенных болезней аквариумных рыб. О. pillularis и О. limneticum паразитируют на пресноводных экзотических рыбах всех видов и возрастных групп. Наиболее восприимчивы к болезни рыбы из родов танихтис (кардиналы), нотобранхиус, хифессобри-кон, нанностомус, пунтиус, брахиданио и данио, а также из отряда карпозубые и семейства анабатиды (лялиусы, петушки и макропо­ды). Наименее чувствительны рыбы семейства цихлид, хотя они могут быть носителями инвазии.

О. ocellatum паразитирует на оранжевых коралловых рыбах — Prochilus percula, Dascillus araanus, Pterios radiata, Scatophagus argus, Platax Vespertilio и др.

Мальки и рыбы, не достигшие половой зрелости, более подвер­жены заболеванию, чем взрослые особи. Случаи массовой гибели наблюдаются редко, только среди молоди рыб. Инвазия развивает­ся медленно с незначительным отходом больной рыбы.

В нашей стране оодиниумоз в естественных водоемах, в прудовых хозяйствах не зарегистрирован. В связи с этим основными источни­ками распространения возбудителей болезни являются экзотичес­кие рыбы, водная растительность, моллюски, грунт и вода из небла-гополучнщпо оодиниумозу аквариумов, а также общие для всех комнатных водоемов орудия лова и другой рыбоводный инвентарь.

Патогенез и симптомы болезни.Паразиты, проникая под кожу и разрушая эпителиальный слой, вызывают интенсивное слизевыде-ление, что приводит к нарушению кожного дыхания. Это особенно опасно для молоди рыб, у которой недоразвит жаберный аппарат, а основной газообмен происходит за счет кожного дыхания. Из пе­речисленных возбудителей наиболее опасным является О. pillularis.

Клинические признаки оодиниумоза, вызываемого всеми вида­ми жгутиконосцев, сходны между собой. На поверхности кожного покрова и плавниках рыб появляются мельчайшие узелки, внешне напоминающие мучнистую пыль золотистого или серого цвета.

Одни рыбы ведут себя неспокойно, часто почесываясь о грун|г и растения, другие, наоборот, забиваются в углы аквариума или за­росли водной растительности, подплывая к переднему стеклу толь­ко во время кормления. Ранее веерообразно расправленные плав­ники, особенно спинной и хвостовой, безжизненно повисают и становятся как бы склеенными. В зависимости от количества пара­зитирующих на плавниках оодиниумов и их патогенного действия межлучевая ткань разрушается и плавники становятся расщеплен­ными. С повышением интенсивности инвазии разрушение эпите­лиального слоя кожи увеличивается, что проявляется в его хлопье­видном отслоении. Отдельные пораженные участки кожи тела и плавников приобретают серовато-бурый оттенок, что объясняется массовым скоплением в них паразитов. За счет интенсивного раз­множения оодиниумов такие участки постепенно увеличиваются в размерах. Отличительной особенностью оодиниумоза, часто вводя­щей в заблуждение рыбоводов, является наличие аппетита у боль­ных рыб, который сохраняется у них до момента гибели.

Болезнь сопровождается постепенной гибелью в основном мо­лоди. У взрослых рыб она протекает доброкачественно, со слабовы­раженными симптомами заболевания. Поражение жабр также не­значительное.

Патологоанатомические измененияограничиваются вышепере­численными признаками на внешних покровах рыб.

Диагностика.Диагноз на оодиниумоз ставится на основании клинических признаков и паразитологических исследований со-скобов с поверхности тела рыб с учетом эпизоотологических дан­ных. Болезнь в первую очередь следует дифференцировать от ихти-офтириоза на основании микроскопического исследования соско-бов.

Лечение.Лечение рыб должно быть комплексным, направлен­ным на уничтожение разных стадий развития возбудителей: взрос­лых паразитов на рыбах и их дочерних клеток в воде и на различных объектах аквариумов. При этом применяют паразитоцидные пре­параты для обработки рыб в сочетании со стимуляцией размноже­ния и выхода дочерних клеток из цист в воду путем повышения тем­пературы и яркого освещения аквариумов.

Лечение проводят как в отдельном сосуде, так и в общем аква­риуме. В первом случае применяют лечебные растворы трипафла-вина (1 г/100 л воды), малахитового зеленого, основного фиолето­вого К, сульфата меди или бициллина-5 (см. «Лечебно-профилак­тические обработки рыб»). В общем аквариуме применяют раствор бициллина-5 или комбинированный раствор малахитового зелено­го с сульфатом меди. Параллельно с этим повышают температдоу воды до 24—26 °С и ярко освещают для стимуляции выгаюда моло-

дых форм возбудителя. Курс лечения — 2—3 обработки с последую­щим микроскопическим контролем их эффективности. Если лече­ние проводят в отдельном сосуде, то воду, грунт и растительность оставляют в аквариуме без рыбы в течение 7—8 дней, поддерживая в нем температуру 24—26 °С и яркое освещение. Рыбоводный инвен­тарь дезинфицируют. Только после этого рыб, прошедших курс ле­чения в отдельном сосуде, сажают в аквариум.

Меры борьбы и профилактика.При установлении оодиниумоза исключают любые контакты с неблагополучными аквариумами, не допуская пересадок рыб, использования общего оборудования для всех аквариумов и т. п., проводят интенсивное лечение рыб.

Профилактика болезни заключается в обязательном карантини-ровании новых рыб, в случае необходимости в проведении лечебно-профилактических обработок их перед посадкой в аквариумы, а также в соблюдении оптимальных плотностей посадки рыб, созда­нии благоприятных условий содержания и кормления.

Кокцидиозы

Кокцидиозы (эймериозы) — заболевания рыб, вызываемые спо­ровиками из отряда Coccidiida, паразитирующими в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек и других органов позвоночных, в том числе и рыб. Жизненные цикл кокцидий характеризуется че­редованием полового и бесполового процессов размножения. Для полового размножения характерно заметное различие мужских и женских половых элементов (микро- и макрогамет). В результате их слияния образуется зигота, одетая плотной оболочкой, называемой ооцистой. В ооцисте формируются споры, где, в свою очередь, об­разуются спорозоиты. Кокцидий описаны у пресноводных и морс­ких рыб. Укажем на наиболее распространенные виды, вызываю­щие заболевание рыб.

Кокцидиоз карпа и толстолобика

Кокцидиоз (эймериоз) карпа и толстолобика вызывается кокци-диями из семейства Eimeriidae, рода Eimeria, которые паразитируют в эпителии кишечника, вызывая кокцидиозный энтерит и нередко гибель рыб.

Возбудитель.Кокцидиоз карпа вызывает споровик Eimeria carpelli у толстолобика — Е. sinensis.

Ооцррты у них сферические, тонкостенные, диаметром соответ­ственно 8,5—14,0 и 9,2—10,7 мкм. Внутри ооцист расположены 4 спороцисты с 2 спорозоитами в каждой из них.

Размножение возбудителей происходит следующим образом (рис. 49). При попадании в кишечник рыб спорозоиты покидают спороцисту, внедряются в эпителиальные клетки кишечника и рас­тут, превращаясь в округлую или овальную клетку (шизонт), в ко-

Рис. 49. Схема цикла развития Eimeria carpelli (из О. Н. Бауера и др., 1981): / — шизогония; 2 — образование макрогаметы; 3 — образование микрогаметы; 4— оплодотво­рение; 5 — образование ооцисты и спор; 6 — ооциста; о — остаточное тело; с — споры; сп — спо-

розоиты

торой происходят многократное деление ядер и образование новых клеток — мерозоитов (шизогония). Последние проникают в другие клетки эпителия, снова растут, превращаясь в шизонта и повторяя вышеописанный процесс шизогонии. В результате этого происхо­дят перезаражение клеток кишечника и их повреждение.

После образования нескольких бесполых поколений следуют половой процесс и спорообразование, при котором мерозоиты про­ходят половую дифференцировку и образуют гамонты. Последние превращаются в микро- и макрогаметы, которые, сливаясь друг с другом, образуют зиготу. Зигота обрастает плотной оболочкой, пре­вращается в ооцисту, в которой после деления ядер образуются спо­ры и спорозоиты. Отличительной особенностью кокцидий рыб яв­ляется то, что спороцисты у них созревают еще в теле хозяина, а не во внешней среде и, кроме того, оболочка ооцист очень тонкая. При кокцидиозе рыб в эпителии кишечника находят не ооцисты, а так называемые желтые шары, которые образуются из остатков рас­павшихся клеток и ооцист кокцидий. Желтые шары отпадают и с экскрементами рыб выходят во внешнюю среду и заражают следую­щих рыб.

Эпизоотологические данные.Болезнь широко распространена в прудовых хозяйствах, в основном среди молоди карпа, белого и пе-

строго толстолобиков. Рыбы старшего возраста являются паразито-носителями. Источником возбудителей инвазии служат больные рыбы и паразитоносители, а резервентами — дикие рыбы. Зараже­нию подвержены все возрастные группы рыб, но больше — мальки и сеголетки. Наибольшая интенсивность отмечается летом. К осе­ни интенсивность снижается, а зимой паразиты обнаруживаются редко. Ко времени конца зимовки интенсивность инвазии снова нарастает.

Патогенез и симптомы болезни.Рыбы худеют, становятся вялы­ми, плохо поедают корм, не реагируют на внешние раздражители. Брюшко увеличено, из анального отверстия выделяются желтова­тые тяжи, содержащие слизь, в которой находятся инвазионные ооцисты.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии больных рыб обнаруживают воспаление слизистой кишечника с точечными кро­воизлияниями. В просвете кишечника — тягучий мутный экссудат.

Диагностика.Диагноз на кокцидиоз ставится на основании кли­нических признаков и микроскопического исследования содержи­мого кишечника и соскобов слизи кишечника.

Меры борьбы и профилактика.В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс оздоровительных мероприятий. Для лечения рыб применяют фуразолидон в дозе 30 мг/кг массы рыб с кормом в течение 3 дней, курс повторяют 2—3 раза или используют стандарт­ный лечебный корм фуракарп. После облова прудов ложе дезинфи­цируют хлорной (5 ц/га) или негашеной (25 ц/га) известью.

Профилактика заключается в проведении общих мероприятий, особенно нежелательны смешанно-возрастные посадки рыб.

Миксоспоридиозы

Возбудители миксоспоридиозов относятся к типу книдоспори-дий (Cnidosporidia), классу миксоспоридий, или слизистых споро­виков, — Myxosporidia В., 1881. Они чрезвычайно широко распрос­транены среди пресноводных и морских рыб, локализуются в лю­бых органах и тканях. Некоторые миксоспоридий патогенны и при определенных условиях вызывают заболевания. У рыб встречаются вегетативные стадии и споры миксоспоридий. Вегетативные фор­мы полостных миксоспоридий представляют собой разнообразной величины и формы подвижные амебоиды. Тканевые миксоспори­дий чаше встречаются в виде овальных цист, достигающих величи­ны горошины, хотя обычный их диаметр 1—2 мм. ^Зрелые споры миксоспоридий построены по единому плану, но кЖдый вид имеет отличающие его особенности (рис. 50). Снаружи они имеют плотную оболочку, состоящую из двух или нескольких створок, соединенных друг с другом швом или шовным валиком. Форма створок различна. Кроме того, створки снаружи могут иметь отростки разной длины и конфигурации. Внутри спор в зад­ней части расположены амебоидный зародыш с ядрами и йодо-

Рис 50 Миксо- и микроспоридии, паразитирующие у рыб (из разных акторов) о-Myxosoma, б-Myxobolus, в - Chloromyxum, г-Henneguya, д - Hoferellus, e-Kudoa-

ж — Myxidium, з — Glugea

фильная вакуоль. В переднем или на противоположных концах споры лежат две и более полярные капсулы, в которых расположена спиралевидная стрекательная нить. Впереди полярных капсул на­ходится интеркапсулярный отросток. Споры попадают в воду после разрыва цист, находящихся на коже, жабрах, через кишечник, жел­чный и мочевой пузыри, а в некоторых случаях — после смерти хо­зяина, например споры Myxosoma cerebralis. После заглатывания споры рыбой стрекательные нити раскручиваются и внедряются в стенки кишечника, где спора закрепляется. Затем створки раскры­ваются, амебоидный зародыш выходит из споры, внедряется в тка­ни хозяина и разносится током крови или лимфой в тот орган, в котором данный вид миксоспоридий паразитирует. В них амебоид растет, многократно делится и превращается в панспоробласты, в которых содержится различное количество ядер и генеративных клеток, возникающих вокруг некоторых ядер. Генеративные клетки и ядра в дальнейшем дают начало образованию споробластов и их внутренних структур — полярных капсул, стрекательных нитей, амебоидного зародыша. В конечной стадии в панспоробластах или цисте формируются зрелые споры, которые выделяются во внеш­нюю среду. Рыбы заражаются миксоспоридиями перорально при поедании корма и заглатывании спор.

Миксоспоридий с двухстворчатыми спорами объединены в от-

ряд Bivalvulea, а с многостворчатыми спорами — в отряд Multivalvulea. У пресноводных рыб, как правило, паразитируют двухстворчатые, среди которых наиболее распространены роды Myxobolus, Myxosoma, Sphaerospora, Chloromyxum, Henneguya, Mixidium и др. У морских рыб чаще обнаруживают многостворча­тых миксоспоридий рода Kudoa.

Среди прудовых рыб наиболее распространены и опасны миксо-зомоз лососевых, миксоболезы карповых и некоторые болезни, вы­зываемые сфероспорами. Хлоромиксоз форели — довольно редкое заболевание, возбудитель которого Chloromyxum truttae локализу­ется в желчных путях, вызывая желтуху.

Представители рода Henneguya и миксоспоридий морских рыб редко вызывают явно выраженные заболевания. Однако тканевые паразиты часто поражают мускулатуру, подкожную клетчатку и другие органы, нарушая тем самым товарный вид рыб.

Миксозомоз лососевых

Миксозомоз (вертеж) лососевых — опасное протозойное заболе­вание форели и других лососевых рыб, вызываемое миксоспориди-ей из семейства Myxosomatidae, рода Myxosoma, которая локализу­ется в хрящах головы и позвоночника рыб.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание чаще рас­пространено в форелевых хозяйствах Западной Европы, Черномор­ского побережья Кавказа и других регионов России. Оно причиняет большой ущерб за счет массовой гибели молоди форели и больших затрат на ликвидацию заболевания, так как не поддается лечению.

Возбудитель.Миксозомоз лососевых вызывает миксоспоридия Myxosoma cerebrale. В вегетативной стадии размножения она пред­ставляет собой плазмодий с псевдоподиями, а в споровой — чече-вицеобразную спору размером 7,5—8,5 мкм с двумя округлыми по­лярными капсулами (см. рис. 50). Амебоидный зародыш ее лишен йодофильной вакуоли. Споры очень устойчивы к высушиванию и замораживанию, способны сохраняться в почве ложа прудов более 15 лет.

Эпизоотологические данные.К миксозомозу наиболее восприим­чивы радужная и ручьевая форели, а также черноморский лосось, горбуша, кета, семга, мальма и некоторые другие. Болезнь проявля­ется главным образом у молоди, так как ее скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани.

Источником и резервуаром инвазии служат больные, переболев­шие и погибшие от миксозомоза рыбы — носители спор паразита, а также инвазированные почва ложа прудов и вода.

Заражение рыб происходит алиментарным путем и начинается с момента перехода личинок на экзогенное питание: молодь рыб за­глатывает инвазионные споры вместе с кормом и водой. В зависи­мости от интенсивности инвазии и температуры окружающей сре-

ды первые признаки болезни появляются через 18—бОсут. В это время наступает критический период болезни и отмечается массо­вая гибель больных рыб. Основные пути распространения миксозо-моза и возникновения новых очагов болезни — бесконтрольные пе­ревозки больных и переболевших рыб в благополучные водоемы. Не исключена возможность заноса возбудителя в благополучный водоем вместе с оплодотворенной икрой, а также с рыбоводным ин­вентарем и орудиями лова.

Если в неблагополучных прудах создают усиленную проточ-ность, споры, осевшие на дно водоема, переходят во взвешенное состояние и процесс заражения рыб миксозомозом ускоряется. При этом споры вместе с водой проникают в нижележащие пруды и бассейны.

Энзоотии регистрируют преимущественно в начале — середи­не лета. В это время отмечаются наивысшая экстенсивность и ин­тенсивность инвазии и массовая гибель больных рыб. К концу лета (август) вспышка болезни затухает, число больных рыб сокраща­ется, но они остаются носителями возбудителя и представляют по­тенциальную опасность в качестве резервуара инвазии на долгие годы.

Патогенез и симптомы болезни.Плазмодии возбудителя попадают с током крови в хрящи внутреннего уха, черепа, плавников, в меж­позвоночные хрящи, интенсивно там размножаются и вызывают ди­строфические и некробиотические изменения, приводящие к обра­зованию в них полостей, узелковых утолщений и т. п. В результате этого пораженные хрящи сдавливают различные участки головного и спинного мозга, вызывая характерную картину вертежа рыб.

Заболевшие рыбы не принимают корм и быстро истощаются. По мере развития патологического процесса начинают проявляться ха­рактерные признаки болезни. Прежде всего вследствие массового развития паразитов разрушается хрящевая ткань скелета слухового аппарата. В результате больные рыбы начинают быстро кружиться, затем наступает период утомления, во время которого они опуска­ются на дно и лежат некоторое время на боку с широко раскрытыми жаберными крышками. Такая картина многократно повторяется, что приводит к истощению рыб.

В последующем у мальков и сеголетков появляется характер­ная черная пигментация хвостовой части тела. Потемневший уча­сток всегда четко ограничен от нормально окрашенной передней части тела. Это обусловлено нарушением пигментно-регулятор-ной функции симпатической нервной системы, вследствие чего в тканях скапливается черный пигмент — меланин. В это время бо­лезнь принимает хроническое течение без явлений вертежа. У от­дельных рыб отмечают искривление позвоночника в разных на­правлениях. Иногда задняя часть искривляется так, что образует прямой угол с передней частью туловища. У некоторых особей на­блюдают мопсовидность, недоразвитие жаберных крышек и дру­гие уродства.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии рыб, больных миксозомозом, отмечают поражение хрящевой ткани скелета. Наи­более значительные разрушения бывают в хрящевой ткани черепа, слуховой капсуле. Вокруг поврежденных участков хрящевой ткани образуются утолщения — узлы, которые со временем становятся твердыми. Во внутренних органах видимых изменений не обнару­живают.

Диагностика.Диагноз на миксозомоз ставят на основании ре­зультатов микроскопического и гистологического исследований пораженной хрящевой ткани и по характерным клиническим при­знакам с учетом эпизоотологических данных.

Лечение. Для лечения рыб рекомендуют применять с кормом мышьяковистые препараты (осарсол, новарсенол и др.) в дозе 0,01—0,02 г/кг живой массы рыб в течение 10 дней. Однако оно не всегда эффективно, так как больные рыбы плохо поедают корм.

Меры борьбы и профилактика.При выявлении миксозомоза на форелевые хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровле­ние радикальными методами: летование прудов, ликвидация стада рыб, тотальная дезинвазия, очистка водоемов и т. д. Дезинвазию проводят обычными средствами в повышенных концентрациях: хлорной известью — 3 т/га, негашеной — 7 т/га.

Профилактика болезни заключается в соблюдении и проведе­нии общих мер по охране водоемов от заноса в них возбудителя с больными рыбами, паразитоносителями и т. д.

Санитарная оценка рыбы.Товарную рыбу, зараженную возбуди­телем вертежа, допускают в пищу людям без ограничений, если она не имеет пороков товарного вида. Больную рыбу после проварки рекомендуется скармливать животным.

Миксоболезы карповых

В группу миксоболезов входят болезни карповых рыб, в основ­ном карпа, карася и толстолобика, возбудителями которых являют­ся миксоспоридии из семейства Myxobolidae, включающего наибо­лее известные роды Myxobolus, Hoferellus и др. Все представители семейства — тканевые паразиты, за исключением рода Hoferellus, в котором имеются полостные паразиты, например Н. cyprini.

Распространение и экономический ущерб.В прудовых хозяйствах нашей страны наиболее распространены следующие болезни: мик-соболез или злокачественная анемия карпа, миксоболез толстоло­бика, гофереллез карпа и некоторые другие. Они наносят опреде­ленный экономический ущерб за счет гибели сильно зараженных рыб, отставания их в росте и снижения рыбопродуктивности пру­дов.

Возбудитель.Возбудителем миксоболеза карпов является мик-соспоридия Myxobolus ciprini, миксоболеза толстолобика — М. pavlovskii, M. drjagmin М. haemophilias (А. А. Лысенко, 1994), го-фереллеза карпа — Н. cyprini (см. рис. 50).

Возбудитель миксоболеза карпов имеет вид мелких амебоидов не­правильной формы, локализующихся в соединительной ткани по­чек, селезенки, печени и жабр, или цист, заполненных спорами. При гофереллезе паразит находится в просвете мочевых канальцев почек.

У толстолобика миксоболюсы образуют многочисленные цисты в жабрах, а также встречаются споры в крови и паренхиматозных органах.

Споры миксоболюсов состоят из двух полярных капсул, распо­ложенных на одном полюсе, и амебоидного зародыша с йодофиль-ной вакуолью, расположенного на противоположной стороне спо­ры. Споры овальные, длиной около 10—16 мкм и шириной 8— 12 мкм.

Развитие миксоболюсов проходит по типичной для тканевых миксоспоридий схеме. При этом спорообразование у большинства миксоболюсов карповых проходит зимой.

Эпизоотологические данные.Миксоболюсами поражается в ос­новном молодь карпа, сазана, белого и пестрого толстолобиков, а также карася и некоторых речных рыб (леща, плотвы, линя). Рыбы старшего возраста являются паразитоносителями, а среди молоди нередко отмечается гибель.

По данным А. А. Лысенко (1994), в рыбхозах Краснодарского края зараженность толстолобиков в летний период достигает 80 % при интенсивности от 4 до 190 цист на жабрах. Заражение моло­ди происходит с первых дней посадки их в выростные пруды. Зре­лые цисты споровиков обнаруживают в июле у 20-дневной моло­ди. В летнее время интенсивность инвазии нарастает до конца июля. В зимовальных прудах зараженность достигает 100 %. При небла­гоприятных условиях зимовки и в летнее время отмечается гибель толстолобиков от миксоболезной паразитемии.

Патогенез и симптомы болезней.Патогенное действие миксобо­люсов определяется их инвазивностью и степенью поражения орга­нов. При поражении жаберного аппарата разрастающиеся цисты паразитов оказывают механическое и, возможно, токсическое дей­ствие на окружающие ткани, вызывают нарушение кровообраще­ния, уменьшение дыхательной поверхности жабр, что приводит к гипоксии и аноксии организма рыб. При поражении почек (гофе-реллез) или других паренхиматозных органов миксоболюсы вызы­вают в них некробиоз клеток, закупоривают просвет мочевых ка­нальцев и приводят к нарушению водно-солевого обмена.

Жаберные формы миксоболезов протекают хронически и чаще проявляются застойной гиперемией в отдельных лепестках, обра­зованием колбовидных вздутий капилляров и наличием цист пара­зитов. При разрыве капилляров возможны отдельные кровоизлия­ния. Больные рыбы отстают в росте, имеют низкий коэффициент упитанности.

При почечной форме, характерной для гофереллеза, развивают­ся отеки тела, выражающиеся пучеглазием, ерошением чешуи, ас­цитом.

Патологоанатомические изменения.Патологоморфологические изменения в органах рыб определяются интенсивностью пораже­ния тканей миксоболюсами и токсическим действием продуктов их жизнедеятельности.

При поражении жабр гистологически обнаруживают многочис­ленные инкапсулированные цисты паразита, которые, разрастаясь в эпителиальном слое лепестков и сдавливая просвет капилляров, приводят к деформации лепестков, образованию колбовидных вздутий и застойной гиперемии капилляров.

Во внутренних органах паразиты вызывают дистрофию и некро­биоз паренхиматозных клеток за счет воздействия развивающихся плазмодиев и скопления спор в разных структурах. Так, в почвах от­мечают продуктивное интерстициальное воспаление, пролифера­цию клеток ретикулярной ткани, некробиоз эпителия канальцев, что внешне выражается увеличением объема органа в 1,5—2,0 раза.

В печени отмечают периваскулярный отек, эозинофильную ин­фильтрацию стенок сосудов, вакуольную дистрофию гепатоцитов.

В мышечной ткани у сильно зараженных толстолобиков отмеча­ют зернистую дистрофию и атрофию мышечных пучков с последу­ющим ценкеровским некрозом. Как и в жабрах, в паренхиматозных органах гистологически обнаруживаются плазмодии, панспоро-бласты и цисты миксоболюсов, заполненные спорами.

Диагностика.Диагноз на миксоболезы карповых рыб ставится на основании микроскопических исследований нативных препаратов из органов, приготовленных компрессорным способом, а также клинических признаков и гистологических изменений.

Лечениемиксоболезов не разработано.

Меры борьбы и профилактики.При тяжелом течении миксоболе­зов на хозяйства накладывают карантинные ограничения, проводят изолированное выращивание рыб в сочетании с дезинвазией ложа прудов, рыбоводного оборудования, а также созданием в водоемах благоприятных зоогигиенических условий.

Профилактика миксоболезов основывается на соблюдении об­щих ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хо­зяйства от заноса возбудителей и санацию от них водоемов. Опреде­ленный профилактический эффект дает внесение негашеной извес­ти в дозах 100— 150 кг/га один раз в 10 дней не менее одного месяца.

Санитарная оценка рыбы.Товарную рыбу, пораженную миксобо­люсами, допускают в пищу без ограничений, ясли она не потеряла товарный вид, а в мускулатуре отсутствуют цисты миксоспоридий. В противном случае больную рыбу после проварки направляют в корм животным.

Сфероспорозы карповых

В группу сфероспорозов карповых рыб входят болезни, вызыва­емые миксоспоридиями из семейства Sphaerosporidae D., 1917, рода Sphaerospora, 1892. Представители этого семейства отличаются

сферической или близкой к ней формой спор, имеющих две или че­тыре полярные капсулы, расположенные на одном полюсе споры. Они включают как полостных, так и тканевых паразитов.

В прудовых хозяйствах зарегистрировано пока одно заболева­ние — сфероспороз карпа, которое вызывается миксоспориди-ями Sphaerospora branchialis (син. carassii Kudo), S. amurensis, S. cyprini K., S. angulata F. Большинство этих видов вызывают жа­берную форму сфероспороза, а некоторые локализуются в мочевых канальцах и мочеточниках. Болезнь встречается у карпа, белого амура, толстолобика, золотого и серебряного карася в разных зонах страны. Сфероспороз карпов практически не отличается от миксо-болезов по течению, клинико-анатомическому проявлению, диаг­ностике и мерам борьбы. Поэтому при возникновении болезни ее следует дифференцировать путем обнаружения возбудителя в жаб­рах и других органах путем микроскопического исследования.

Кроме того, в последние годы многие исследователи высказыва­ют мнение, что возбудителем воспаления плавательного пузыря карпов является миксоспоридия Sphaerospora renicola. Это заболе­вание широко распространено, наносит ощутимый экономический ущерб и имеет ряд специфических особенностей. Поэтому мы ус­ловно включили его в группу сфероспорозов и остановимся на нем более подробно.

Воспаление плавательного пузыря карпов

Воспаление плавательного пузыря (ВПП, аэроцистит) — зараз­ное заболевание карпов, возбудитель которого предположительно относится к миксоспоридиям из семейства Sphaerosporidae. Забо­левание как массовое известно с начала 60-х годов в нашей стране и за рубежом.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание распрост­ранено в ряде стран Европы (Австрии, Венгрии, Польше, Чехии и Словакии, ФРГ) и во многих регионах России. Оно причиняет зна­чительный экономический ущерб за счет гибели рыб при острой вспышке и во время зимовки, снижения роста рыб и рыбопродук­тивности водоемов, а также браковки тяжелобольной товарной рыбы. -

Возбудитель. Повопросу этиологии ВПП в разные периоды его изучения выдвинуто несколько предположений, начиная от неза­разной и до вирусной гипотезы. Однако ни одно из них не подтвер­ждено объективными данными эпизоотологических и эксперимен­тальных исследований. Впервые предположение об участии в его возникновении миксоспоридий было высказано нами (Л. И. Гри-щенко, А. И. Канаев и др., 1967, 1970).

В последние годы интерес к изучению этиологии болезни повы­сился, в результате чего большинство исследователей склонны счи­тать, что возбудителем ВПП является миксоспоридия Sphaerospora renicola (I. Dykowa и др., 1982; I. Csaba и др., 1984; W. Korting и др.,

1984; В. И. Афанасьев, М. И. Власенко, Л. И. Грищенко, Н. И. Ру-диковидр., 1989; В. Н. Воронинидр., 1995). Эта точка зрения осно­вывается на постоянном обнаружении плазмодиальных и споровых форм в крови, стенке плавательного пузыря, почках и некоторых других органах при микроскопическом и гистологическом исследо­ваниях. Результаты вирусологических, бактериологических и мно­гих других исследований оказались отрицательными.

Плазмодиальные стадии паразита обычно обнаруживают в нача­ле болезни в крови, стенке плавательного пузыря, почках. Они представляют собой округлые многоядерные клетки, а затем пан-споробласты размером 5—15 мкм, содержащие до 4—8 овальных или веретеновидно-треугольных вторичных клеток. Экстенсив­ность заражения достигает летом в разгар болезни 80 % и более. В более поздние стадии заболевания, особенно при гнойно-некро­тическом воспалении плавательного пузыря и подостром течении болезни, миксоспоридий обнаруживают только в мочевых каналь­цах почек у 97—100 % больных рыб в виде округлых панспороблас-тов и зрелых спор. В зимний период, когда заболевание протекает хронически, количество миксоспоридий в почках постепенно уменьшается вплоть до опустения просвета канальцев (Л. И. Гри­щенко, А. И. Канаев и др., 1970).

Зрелые споры, по мнению большинства авторов, относятся к виду S. renicola. Они имеют сферическую форму, содержат две по­лярные капсулы, расположенные на одном полюсе, размер спор (4,7-7,0) х (5,9-8,0) мкм.

Эпизоотологаческие данные.Воспаление плавательного пузыря чаще проявляется в виде энзоотии, которые при массовых перевоз­ках и перезаражении рыб могут переходить в эпизоотические вспышки. Болезнь начинается летом (в июне—июле), протекает ос­тро или подостро до осени с охватом 80—90 % стада рыб. Зимой за­болевание продолжается, протекая хронически и сопровождаясь постепенной гибелью больных рыб. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов; не встречается у растительноядных, ло­сосевых, осетровых, окуневых и других рыб, выращиваемых совмест­но с больными карпами. Наиболее тяжело она протекает у сеголетков и двухлетков, заражение рыб происходит в возрасте 4—6 нед.

В замкнутых рыбхозах, обеспечивающих себя собственным по­садочным материалом, наиболее сильно поражаются сеголетки карпа, у других возрастных групп отмечают хроническое течение. При посадке в неблагополучные пруды здоровой рыбы возникают острые вспышки как у сеголетков, так и у двухлетков.

Источником возбудителя болезни являются больные рыбы и трупы погибших рыб. Он передается через грунт, зараженную воду. Остальные пути передачи не доказаны.

Появлению и более тяжелому течению ВПП способствуют: близкородственное скрещивание производителей, неполноценное кормление, сверхнормативные посадки рыб, неудовлетворитель­ное санитарное состояние водоемов.

Патогенез и симптомы болезни.При заражении рыб предположи­тельно оральным путем первичный возбудитель проникает в крове­носные сосуды, разносится кровью по органам, попадает в стенки плавательного пузыря и затем концентрируется в мочевых каналь­цах почек, вызывая острое серозно-геморрагическое воспаление плавательного пузыря. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяже­лого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря.

Инкубационный период составляет 35—90 сут.

Острое течение болезни продолжается примерно 2—3 нед, затем она протекает подостро и хронически.

Острое течение характеризуется слабой реакцией больных рыб на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и по­верхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы пере­стают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживают увеличение брюшка ближе к задней части тела, флюктуацию брюшка при пальпации. У рыб нарушаются гидро­статическое равновесие и координация движений. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз (рис. VI).

Подострое течение характеризуется теми же признаками болез­ни, но они выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб. Нарушение равновесия и увеличение брюшка менее заметны.

При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. У отдельных особей наблюдают вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов вздутие самопроиз­вольно спадает и больные карпы внешне не отличаются от здоровых.

У больных отмечают значительные нарушения в картине крови. При остром течении СОЭ ускорена в 1,5—2,5 раза, уровень гемогло­бина понижен на 21—42%, а количество эритроцитов — на 18— 42 %. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов, увеличивается содержание моноцитов до 35—55 % и полиморфно-ядерных лейкоцитов до 14 %. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.

Патологоанатомические изменения.При патологоанатомичес-ком вскрытии больных рыб в первую очередь обращает на себя вни­мание поражение плавательного пузыря. В начале острого течения болезни на одной или обеих камерах плавательного пузыря обнару­живают точечно-пятнистые кровоизлияния, помутнение и утолще­ние их стенок в виде характерной ребристости; между оболочками передней камеры накапливается серозный экссудат. При гнойно-некротическом воспалении стенки пузыря сильно утолщаются, в полости пузыря и вокруг него накапливается сливкообразный гной (см. рис. VI). Воспаленный плавательный пузырь вместе с экссуда­том нередко инкапсулируется. Почки и селезенка при остром тече­нии ВПП обычно увеличены.

При хроническом течении болезни воспалительный процесс протекает вяло, образовавшийся гной и серозный экссудат рассасы­ваются и уплотняются до желеобразной консистенции, стенки пу­зыря утончаются. Плавательный пузырь нередко деформируется в результате образования рубцов. У выздоравливающих рыб отмеча­ют пятнистую или точечную пигментацию стенки плавательного пузыря темно-коричневого цвета — отложение гемосидерина на месте бывших кровоизлияний.

Результаты гистологических исследований особенно важны для выявления начальных и поздних стадий ВПП. В начальной стадии заболевания обнаруживают серозный отек, мелкие очаги кровоиз­лияний и инфильтрацию стенки пузыря в области сосудистого слоя, в котором встречаются шаровидные многоядерные формы миксо-споридий. Затем развивается острое серозно-геморрагическое вос­паление, которое сопровождается массированной инфильтрацией стенки мононуклеарными лейкоцитами, воспалительным отеком и сильным ее утолщением и деструкцией всех слоев. Покровный эпи­телий внутренней выстилки пузыря резко утолщается и превраща­ется из плоского в кубический или цилиндрический.

При хроническом течении болезни (поздние стадии) повреж­денные участки пузыря замещаются фиброозной тканью, что при­водит к сглаживанию сосудистого и других его слоев, видны скопле­ния гемосидерина желто-бурого цвета.

В печени, селезенке и почках обнаруживают пролиферацию ад-вентициальных клеток сосудов и образование ретикулогистиоци-тарных узелков, которые подвергаются некрозу. В печени воспали-тельно-пролиферативная реакция выражается скоплением лимфо-идных клеток в периваскулярных зонах венозных сосудов, форми­рованием лимфоидных гранулем и последующим их некрозом.

При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузы­ре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по сути морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болез­ни. У единичных рыб отмечается увеличение селезенки и почек. В других органах изменения слабо выражены.

Диагностика.Диагноз на ВПП ставится на основании патологоа-натомического вскрытия рыб с учетом клинической картины и эпи-зоотологических данных. Для уточнения первичного диагноза про­водят гистологические и паразитологические исследования с целью обнаружения миксоспоридий в крови и мазках-отпечатках при ок­раске их по Паппенгейму или Романовскому — Гимзе.

Лечение.Специфические препараты для лечения ВПП не разра­ботаны. С целью ослабления тяжести болезни применяют с кормом антибактериальные препараты широкого спектра действия: мети-леновую синь (1—3 г/кг корма), фумагиллин (0,1 % к суточной нор­ме корма), нифулин и бифузол (0,5 г/кг корма), фуракарп (в соот­ношении 1 :16), биовит, биомицин, кормогризин в дозах, приме­няемых при аэромонозе карпов. Лечебные корма с вышеназванны -

ми препаратами применяют курсами 7—10 дней согласно наставле­ниям.

Меры борьбы и профилактика.При установлении диагноза болез­ни на рыбоводные хозяйства накладывают карантин и проводят оз­доровление летованием или комплексным методом. После оздо­ровления хозяйство объявляют благополучным через год после пос­леднего случая проявления болезни при отрицательном результате биологической пробы. Биопробу ставят в оздоровленных прудах в начале лета путем совместной посадки равного количества рыб (се­голетков или годовиков), местных и завезенных из благополучного по ВПП хозяйства, соблюдая нормы плотности посадки рыб, но не менее 1000 рыб из одного и другого хозяйства. Результаты учитыва­ют в течение 3 мес совместного выращивания путем периодических обследований прудов и вскрытия рыб. При отсутствии признаков болезни с хозяйства снимают карантин.

Профилактика ВПП основывается на соблюдении мер по охране водоемов от заноса возбудителя болезни, недопущении завоза рыб из неблагополучных хозяйств, внедрении заводского метода полу­чения потомства карпов, а также создании благоприятных условий содержания и кормления рыб, устранении близкородственного скрещивания производителей и т. п.

Санитарная оценка рыбы.Большую рыбу с увеличенным брюш­ком, гнойным воспалением плавательного пузыря, перитонитом и другими изменениями, нарушающими ее товарный вид, в пищу не допускают, подвергают проварке и используют в корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограниче­ний, не допуская передержки ее в садках живорыбных баз и других водоемов.