Кровоснабжение надпочечников

Кровоснабжение надпочечников и почек общее и осуществляется тремя артериями: главной надпочечниковой артерией, снабжаемой нижней диафрагмальной артерией, средней надпочечниковой артерией, снабжаемой брюшной аортой и нижней надпочечниковой артерией, снабжаемой почечной артерией. Венозный отток надпочечников осуществляется через правую надпочечниковую вену, впадающую в нижнюю полую вену и через левую надпочечниковую вену, впадающую в левую почечную вену и нижнюю диафрагмальную вену. Надпочечниковые вены могут образовывать анастомоз с нижней диафрагмальной веной. Поскольку правая почечная вена короткая и отток происходит в нижнюю полую вену, в случае удаления правого надпочечника по разным причинам она может быть повреждена.
Надпочечники и щитовидная железа имеют наибольшее по сравнению другими органами человека кровоснабжение на грамм ткани. В каждый надпочечник могут входить до 60 артериол. По этой причине метастазы при раке легких быстрее поражают именно надпочечники.

У человека единственным минералокортикоидом, поступающим в кровь, является альдостерон. Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется преимущественно ангиотензином-II, что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или регуляторной оси, обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Регуляции секреции альдостерона может осуществляться и под влиянием собственной адренокортикальной ренин-ангиотензиновой системы, что объясняет частое несоответствие уровней активности ренина в плазме крови и секреции альдостерона. Поскольку альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и К+, обратная связь в регуляции его секреции реализуется прямым влиянием ионов К+ на клубочко-вую зону коры надпочечников. В ренин-ангиотензин - альдостероновой системе обратные связи включаются при сдвигах содержания Na+ в моче дистальных канальцев, объема и давления крови.. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Секреция юкстагломерулярными клетками почек в кровь фермента ренина вызывает отщепление пептида ангиотензина-1 от белка плазмы крови ангиотензиногена, образуемого в печени. В сосудистом русле почек, печени, легких, мозга ангиотензин-1 подвергается воздействию превращающего фермента, вызывающего образование из ангиотензина-1 ангиотензина-2. Ангиотензин-2 стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Пунктирной стрелкой обозначена отрицательная обратная связь — подавление секреции ренина ангиотензином-2. Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Негеномные эффекты гормона реализуются через системы вторичных посредников. Стимуляция всасывания натрия под влиянием альдостерона происходит не только в нефроне, но и в желудочно-кишечном тракте, протоках желез внешней секреции, желчном пузыре. Негеномные эффекты альдостерона обусловлены стимуляцией мембранного антипорта Na+/H+ в клетках разных типов (гладкие мышцы матки, эпителий дистальных канальцев почек, гладкие мышцы артерий и артериол, клетки крипт кишечника). Эти эффекты обусловлены образованием вторичного посредника диацилглицерола и активацией протеинкиназы С. Повышение уровня внутриклеточного кальция в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов под влиянием альдостерона обусловлено активацией вторичного посредника ИФЗ. Альдостерон вызывает в клетках и двукратное повышение уровня цАМФ, модулируя геномные эффекты стероидных гормонов. Быстрые негеномные эффекты альдостерона проявляются и со стороны сердечно-сосудистой системы в виде: повышения сосудистого сопротивления и артериального давления при снижении сердечного выброса, противодействия повышению в гладких мышцах сосудов уровня цАМФ и увеличения чувствительности к прессорным эффектам катехоламинов и ангиотензина II, что дало основание считать альдостерон циркуляторным гормоном стресса. Альдостерон поддерживает оптимальный водно-солевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышение экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выведение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство. Геномный и внегеномный механизмы действия альдостерона на клетку почечного канальца. Геномный механизм: проникновение молекулы гормона через мембрану внутрь клетки, связывание с цитоплазматическим рецептором, транспорт в ядро, связывание с ядерным рецептором, активация синтеза белков (Na-транспортирующего белка-переносчика) и Na+-К+-анти-порта через люминальную мембрану. Внегеномный механизм: связывание молекулы гормона с мембранным рецептором, образование вторичных посредников (ИФЗ), фосфорилирование и активация Nа+-протонного антипорта через люминальную мембрану. Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами, гибель организма после удаления надпочечников можно предотвратить, вводя гормоны извне. Минералокортикоиды усиливают воспаление и реакции иммунной системы. Избыточная их продукция ведет к задержке в организме натрия и воды, отекам и повышению артериального давления, потере калия и водородных ионов, вследствие чего возникают нарушения возбудимости нервной системы и миокарда. Недостаток альдостерона у человека сопровождается уменьшением объема крови, гиперкалиемией, гипотензией, угнетением возбудимости нервной системы.

Половые стероиды коры надпочечников (эстрогены, андрогены и прогестерон) образуются в небольших количествах и сравнительно мало влияют на половые функции, однако у кастратов их физиологическое влияние возрастает.

В крови кортикостероиды (до 76%) находятся в связанном состоянии с особым белком альфа- глобулином — транскортином (гидрокортизон и кортизон) и частично с альбуминами (альдостерон), что обеспечивает их транспортировку, депонирование и защиту от разрушения. Биологически активны кортикостероиды только в свободном состоянии. Из организма стероидные гормоны в основном удаляются почками, предварительно соединяясь в печени с глюкуроновой или серной кислотами. Частично (около 1%) гидрокортизон выделяется с мочой в неизмененном виде.

По физиологическому действию в организме животных кортикостероиды делятся на две основные группы: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Между этими группами гормонов существует зона «функционального перекрытия», так как каждая из них частично обладает гормональной активностью другой группы.

Глюкокортикоиды в крови сельскохозяйственных животных представлены главным образом кортизолом (гидрокортизоном) и кортикостероном, которые составляют 80% от количества всех гормонов коры надпочечников. К этой же группе гормонов относятся кортизон и дегидрокортикостерон.

Из глюкокортикоидов в кровь животных поступают в основном два гормона — кортизол и кортикостерон. В крови крупного рогатого скота они составляют 99% всех глюкокортикоидов. О суммарном содержании в крови гидрокортизона и кортикостерона — основных глюкокортикоидных гормонов — ценную информацию дает определение концентрации в плазме крови 11-оксикортикостероидов (11-ОКС), которые обладают высокой активностью.

Глюкокортикоиды усиливают образование углеводов, тормозят синтез и усиливают катаболизм белков в мышцах и соединительной ткани. Поступающие при этом в печень аминокислоты служат материалом для образования углеводов (глюконеогенез). Образование и отложение гликогена в печени и мышцах увеличивается. Под влиянием глюкокортикоидов быстрее образуются и распадаются альбумины плазмы, повышается выделение аминокислот с мочой. Проникновение аминокислот в клетки и микросомы тормозится, в связи с чем снижается активность анаболических процессов в организме. Кортизол стимулирует образование ферментов, усиливающих синтез белков в печени и их распад в мышцах. Он также тормозит транспортировку глюкозы в жировые клетки и снижает синтез жира из углеводов, активирует обмен липидов, выход жирных кислот из жировой ткани и увеличивает их содержание в крови. Кортизол повышает содержание внеклеточной жидкости за счет выхода жидкости и натрия из клеток, он регулирует объем крови.

В органах пищеварения, по данным П. Ф. Солдатенкова (1976) и др., этот гормон усиливает процесс образования общих липидов и ЛЖК, а также окислительные процессы настолько, что в этих органах утилизируются ацетоновые тела, извлекаемые из крови.

Глюкокортикоиды участвуют в регуляции всех видов обмена веществ, влияют на рост и дифференцировку тканей, на состояние центральной нервной системы, многих эндокринных желез и других органов, участвуют в ответной реакции организма на действие стресс-факторов. В основном эти гормоны обеспечивают гомеостаз и адаптивные функции организма. Действие глюкокортикоидов связано с их влиянием на синтез и активность ферментов, а также повышением проницаемости клеточных мембран.

Гормоны – производные аминокислот

Катехоламины – производные пирокатехина, они участвуют в обмене веществ и приспособительных реакциях организма, обеспечивая гомеостаз. К природным гормонам, производным аминокислот, относятся адреналин и норадреналин, синтезирующиеся в мозговом веществе надпочечников.

Мозговое вещество образовано крупными клетками, окрашивающимися солями хрома в желтовато-бурый цвет (хромаффинной ткани). Различают две разновидности этих клеток: эпинефроциты составляют основную массу клеток и вырабатывают адреналин, норэпинефроциты, рассеянные в мозговом веществе в виде небольших групп, вырабатывают норадреналин. Значительная часть его в надпочечниках подвергается метилированию (по месту расположения боковой цепи), в адреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% - норадреналин. Другим источником норадреналина является симпатическая нервная ткань. С ней связана функция норадреналина как медиатора симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Катехоламины включают так же дофамин. Дофамин – предшественник норадреналина в процессе его биосинтеза. Как и норадреналин, он – медиатор симпатического звена вегетативной нервной системы. Основноё количество дофамина локализуется в полосатом теле мозговой ткани и базальных ганглиях подбугорья (в гипоталамической области). В центральной нервной системе дофамин играет роль двигательного медиатора. Большое количество его содержится в лёгких, кишечнике, печени – органах, имеющих слабую симпатическую иннервацию. В норме концентрация адреналина в крови составляет1,9 ± 0,2 нмоль/л, норадреналина 5,2 ± 0,5 нмоль/л, допамина – < 40 нг/л.