Электрический ток, превышающий порог возбуждения болевых рецепторов;

действие активных химических веществ (кислоты, щёлочи, мощные окислители).

2) Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), способное привести к некрозу, ведёт к гипоксии, при этом увеличивается концентрация ионов водорода (из-за перехода на гликолиз и накопления молочной кислоты), а также вследствие ишемического повреждения образуются брадикинин и протеолитические ферменты. Боль развивается тем быстрее, чем выше метаболизм ткани, в которой развивается ишемия.

3) Воспаление, при котором одни медиаторы вызывают прямое повреждение болевых нервных окончаний (например, протеолитические ферменты), другие могут стимулировать нервные окончания без их повреждения (например, простагландины, брадикинин). Указанные вещества помимо прямого возбуждения нервных окончания вызывают повышение чувствительности механо- и термоноцицепторов (например, участок, повреждённый при солнечном ожоге, более чувствителен к прикосновению и термическому воздействию).

Мышечный спазм (скелетных и гладких мышц) часто является причиной развития болевого синдрома. Боль возникает частично в следствие прямой стимуляции механоноцицепторов, частично из-за развивающейся при спазме ишемии и стимуляции хемоноцицепторов. При спазме ишемия развивается быстро, т.к. интенсивное мышечное сокращения сопровождается усилением метаболизма ткани.

Резкое и быстрое перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов. Происходит, например, при возникновении препятствий для оттока биологической жидкости или прохождения кишечного содержимого в просвете кишечника (острая закупорка камнем мочеточника, желчного протока).

Важным параметром является порог болевых ощущений - способность активироваться лишь на повреждающее раздражение и отсутствие реакции на неповреждающее воздействие.

Ещё одна важная особенность ноцицепторов - неспособность к адаптации, т.е. способность возбуждаться и посылать импульсы в ЦНС в течение всего действия стимула и даже некоторое время после прекращения его воздействия.

Патологическая боль

Патологическая боль носит хронический характер и приводит к дезинтеграции адаптационных процессов. Она обусловлена патологическими процессами в периферических и центральных отделах нервной системы. С течением времени она приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов.

Нарушения могут возникать на разных уровнях:

Локальные повреждения нервных волокон - проводников болевой импульсации - на уровне периферических нервов и задних корешков спинного мозга делают их спонтанно активными, механосенситивными;

2. нарушение передачи по повреждённым проводникам болевой чувствительности к нейронам задних рогов спинного мозга и вышерасположенных структур (деафферентация) способно вызвать атрофию этих клеток;